青鹏软膏对小鼠特应性皮炎模型的影响及机制研究

目的 探讨外用青鹏软膏对实验性特应性皮炎（AD）的抑制作用及可能机制。 方法 用2,4-二硝基氟苯在BALB/c小鼠背部皮肤建立实验性特应性皮炎模型。将小鼠分为6组：模型组（不治疗）,治疗组（分别外用100%、75%及50%青鹏软膏）,基质对照组（外用青鹏软膏基质）和空白对照组。连续用药14 d,分别在用药第8天及第15天测量小鼠背部皮损厚度及质量,并对皮损取材进行HE染色,计数炎症细胞,用ELISA方法测定血清及局部皮损组织匀浆中细胞因子的表达。结果 青鹏软膏各浓度组在用药第8天及第15天均明显减轻皮肤炎症和水肿,减少淋巴细胞浸润。100%青鹏软膏组和75%青鹏软膏组在用药第8天及第15天,血清及皮损匀浆IL-4和IL-5水平显著低于模型组和基质对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）。100%青鹏软膏组在用药15 d,血清IL-2、干扰素（IFN）-γ、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平升高,皮损匀浆IFN-γ及TNF-α水平升高,与模型组及基质对照组比较,差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 青鹏软膏能缓解小鼠AD模型炎症,可能是通过调节Th1和Th2 平衡而起作用。     

皮肌炎患者血清中细胞因子检测及临床意义

目的 探讨皮肌炎（DM）和临床无肌病性皮肌炎（CADM）患者血清细胞因子水平与疾病活动,特别是与皮损和肺间质病变之间的联系。方法 采用酶联免疫吸附测定和流式微珠阵列法检测40例DM/CADM患者血清中白细胞介素（IL）2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、IL-18、肿瘤坏死因子、γ干扰素8种细胞因子水平,分析细胞因子与皮损、炎症指标和肺间质病变严重程度的关系。结果 ①DM/CADM患者血清中,IL-6（37.8 ± 45.8 pg/ml）、IL-10（16.1 ± 7.2 pg/ml）和IL-18（492.0 ± 193.1 pg/ml）水平显著高于健康对照组IL-6（12.0 ± 2.7 pg/ml）、IL-10（7.7 ± 1.4 pg/ml）和IL-18（191.1 ± 39.2 pg/ml）水平,均P <0.001。其他5种细胞因子与健康对照组比较,差异无统计学意义;②红细胞沉降率升高患者的血清IL-6水平（49.7 ± 46.8 pg/ml）显著高于红细胞沉降率正常患者（29.1 ± 45.4 pg/ml）,P = 0.008;C反应蛋白升高患者的血清IL-6（68.7 ± 59.7 pg/ml）和IL-18（635.1 ± 232.8 pg/ml）水平显著高于C反应蛋白正常患者（IL-6为30.6 ± 40.3 pg/ml,P = 0.013;IL-18为440.2 ± 164.7 pg/ml,P = 0.020）;乳酸脱氢酶升高患者的IL-10（18.4 ± 6.9 pg/ml）、IL-17A（19.6 ± 6.7 pg/ml）和IL-18（529.4 ± 197.2 pg/ml）显著高于乳酸脱氢酶正常患者（IL-10为10.7 ± 4.8 pg/ml,P < 0.001;IL-17A为11.4 ± 6.6 pg/ml,P = 0.001;IL-18为404.9 ± 158.0 pg/ml,P = 0.037）;肌酸激酶升高组与肌酸激酶正常组之间细胞因子水平比较,差异无统计学意义;③具有Gottron丘疹/征的患者血清IL-18水平（513.7 ± 187.2 pg/ml）显著高于无Gottron丘疹/征的患者（297.1 ± 140.4 pg/ml）,P < 0.05;④DM/CADM伴肺间质病变的患者血清IL-10（18.0 ± 6.7 pg/ml）和IL-18水平（552.3 ± 192.8 pg/ml）显著高于不伴肺间质病变者（IL-10为11.6 ± 6.5 pg/ml,IL-18为351.4 ± 101.0 pg/ml）,P = 0.001。结论 皮肌炎患者血清IL-6、IL-10、IL-18等细胞因子与炎症指标、皮损和肺间质病变显著相关。     

白介素2基因佐剂对沙眼衣原体E型DNA疫苗的免疫增效作用

目的 探讨小鼠白介素2重组质粒对沙眼衣原体E型DNA疫苗细胞免疫效果的影响。方法 以BALB/c小鼠为实验动物,采用肌内接种免疫的方式,将小鼠分为接种空质粒的阴性对照组、DNA疫苗免疫组、DNA疫苗联合小鼠白介素2重组质粒免疫组和接种灭活沙眼衣原体 E型原体的阳性对照组,观察小鼠后足垫局部的肿胀情况、脾淋巴细胞增殖试验、血清IL-4和IFN-γ水平和同型沙眼衣原体生殖道攻击后局部的衣原体培养情况。结果 4组实验动物的脾淋巴细胞增殖指数分别为1.37 ± 0.21、2.52 ± 0.30、3.64 ± 0.41、3.77 ± 0.34,联合免疫组和阳性对照组比较差异无统计学意义,与另2组比较,差异有统计学意义。4组的血清IL-4分别为（25.37 ± 18.93）、（24.75 ± 8.49）、（21.74 ± 6.43）、（38.49 ± 12.24） pg/ml,灭活原体组高于其他各组;4个组的血清IFN-γ分别为（310.8 ± 160.7） pg/ml、（601.3 ± 357.9） pg/ml、（1923.3 ± 518.1） pg/ml、（2712.5 ± 887.2）pg/ml,联合免疫组和阳性对照组相当,与另两组比较,差异有统计学意义。沙眼衣原体E型原体攻击后,空质粒组小鼠生殖道局部能够培养出衣原体;另3个组衣原体培养阴性。 结论 白介素2基因佐剂能够增强沙眼衣原体E型DNA疫苗的细胞免疫效应,且以Th1型反应为主。     

甲氨蝶呤对中重度斑块型银屑病患者T细胞相关细胞因子表达水平的影响

 目的:探讨甲氨蝶呤（MTX）治疗中重度斑块型银屑病16周后，应答组和未应答组外周血T细胞相关细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17a、IL-21及TGF-β表达水平的变化。方法：纳入采用MTX系统性治疗16周后的中重度斑块型银屑病患者作为研究对象,其中应答组49例、未应答组13例、健康对照组35例，分析并比较62例银屑病患者治疗前后、应答组和未应答组治疗后生化指标及外周血IFN-γ、IL-4、IL-17a、IL-21、TGF-β表达水平的差异，采用Pearson相关分析银屑病患者治疗前PASI评分与血清IFN-γ、IL-4、IL-17a、IL-21、TGF-β表达水平的相关性。结果:银屑病患者治疗16周后血清肌酐、尿酸、尿素氮、ALT及AST较治疗前明显升高（P值均＜0.05），而应答组与未应答组所有生化指标相比较无明显差异。应答组治疗后血清IFN-γ［（749.03±76.77) pg/mL vs (953.69±101.58） pg/mL］、IL-17a［（756.96±101.73) pg/mL vs (963.75±64.38) pg/mL］、IL-21［（514.76±53.48) pg/mL vs (693.45±87.91) pg/mL］较治疗前明显降低（P值均＜0.05），TGF-β［（433.59±65.39) pg/mL vs (298.36±77.83) pg/mL］较治疗前明显升高（P＜0.05），而IL-4［（218.72±67.39) pg/mL vs (198.78±47.71) pg/ mL］较治疗前无明显差异；未应答组治疗前后所有细胞因子相比较均无明显差异（P值均＞0.05）。Pearson相关分析结果显示，治疗前患者PASI评分与IFN-γ、IL-17a、IL-21、TGF-β水平均存在明显相关（r值分别为0.25、0.75、0.66、-0.11，P值均＜0.05)。结论:MTX治疗银屑病的潜在机制可能与改善Th1/Th2、Th17/Treg细胞免疫失衡有关。     

卡介菌多糖核酸对二硝基氯苯诱导的Nc/Nga小鼠特应性皮炎样皮损的影响

目的 观察卡介菌多糖核酸（BCG-PSN）对二硝基氯苯（DNCB）诱导的Nc/Nga小鼠特应性皮炎样皮损的影响。方法 15只Nc/Nga小鼠随机分成3组,每组5只。第1周开始,对照组在小鼠足垫及除毛之后的腹部外涂丙酮并腹腔注射生理氯化钠溶液100 μl,模型组外涂丙酮配置的5% DNCB并腹腔注射生理氯化钠溶液100 μl,治疗组外涂丙酮配置的5% DNCB并腹腔注射100 mg/L的BCG/PSN 100 μl,三组均为隔日给药1次,共7周。第2周开始,用丙酮配置的0.1% DNCB涂抹在小鼠双侧耳部和颈部皮肤,每周1次,共6周。通过小鼠耳朵厚度、组织病理学、免疫学指标评价皮炎损伤程度,观察BCG-PSN对小鼠的治疗作用。结果 外用DNCB可以引起Nc/Nga小鼠湿疹样皮炎的产生,模型组小鼠出现皮肤干燥、红斑、水肿、脱毛和糜烂,组织病理学显示表皮和真皮增厚、过度角化和炎症细胞浸润,小鼠血清IgE（174.72 ± 12.64 μg/L）和IL-4（91.49 ± 6.32 ng/L）增高,与对照组IgE（17.32 ± 3.56 μg/L）和IL-4（83.95 ± 6.63 ng/L）相比,P值均 ＜ 0.05;而治疗组小鼠血浆IL-12（122.10 ± 4.64 ng/L）和IFN-γ（73.89 ± 2.39 ng/L）增加,IgE（84.27 ± 9.35 μg/L）下降,与模型组IL-12（20.14 ± 6.15 ng/L）、IFN-γ（51.53 ± 3.45 ng/L）和IgE相比,差异均有统计学意义。结论 BCG-PSN可能通过促进IL-12和 IFN-γ分泌,抑制IgE合成,发挥治疗Nc/Nga小鼠特应性皮炎样皮损的作用。     

养血解毒汤对小鼠银屑病样皮损IL-36表达的影响

 目的: 探讨养血解毒汤对小鼠银屑病样模型皮损IL-36表达的影响。方法：将18只小鼠随机分为对照组、模型组及实验组,每组6只,对各组小鼠皮损进行PASI评分;通过RT-qPCR比较各组小鼠皮损中IL-36α、IL-36β、IL-36γ与IL-36Ra mRNA表达差异;通过Western blot及免疫组化比较各组小鼠脱毛区域皮肤IL-36β的蛋白表达。结果：实验组小鼠皮损PASI评分（1.17±0.37）明显低于模型组（7.83±0.69）,差异有统计学意义（t=19.07, P<0.05）。 实验组IL-36β的mRNA表达（1.85±0.28）较模型组（4.85±0.42）明显降低（t=8.01,P<0.01）,而IL-36α、IL-36γ及IL-36Ra的mRNA水平无明显改变。IL-36β在模型组中大量表达于颗粒层以及棘层中上部的细胞胞核和胞浆,且真皮层也有少量分布;在实验组中少量表达于真皮层,少量或无表达于表皮层。与模型组（3.27±0.32）相比,实验组小鼠皮损中IL-36β蛋白表达（2.50±0.24）明显降低（t=3.31,P<0.05）。结论：养血解毒汤通过下调IL-36β表达水平,有效改善小鼠银屑病样皮损严重程度,降低皮损PASI评分。     

寻常型银屑病患者miR-124与Th17 Treg细胞及相关细胞因子表达的关系

 目的探讨寻常型银屑病患者miR-124与Th17 Treg细胞及相关细胞因子表达的相关性。方法选取寻常型银屑病患者100例作为实验组（进行期47例,稳定期53例）,同时选取50例体检健康者作为对照组,采集外周血样本;用PCR法检测各组miR-124表达水平;用流式细胞仪检测Th17和Treg细胞数量;用双抗体夹心ELISA法检测各组细胞因子TNF-α、IFN-γ、TGF-β、IL-6、IL-17、IL-21、IL-23水平;采用RT-PCR法检测各组ROR-γt mRNA和Foxp3 mRNA转录水平,同时分析miR-124表达与Th17 Treg细胞及相关细胞因子表达的相关性。结果银屑病进行期组和稳定期组miR-124表达水平均低于对照组（均P<0.05）。对照组Th17、Treg和Th17/Treg水平分别为（0.64±0.31）%、（5.11±1.45）%和（0.13±0.05）,均低于银屑病进行期组和稳定期组患者（均P<0.05）。寻常型银屑病进行期和稳定期患者TGF-β的浓度分别为（476.52±34.42）、（471.10±52.39） pg/L,均低于对照组（均P<0.05）;而其他细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-17、IL-21和IL-23水平均高于对照组（均P<0.05）。对照组患者ROR-γt mRNA和Foxp3 mRNA值分别为9.14±2.98、2.45±0.97,均高于银屑病进行期组和稳定期组患者（均P<0.05）。对照组miR-124水平与Th17和Treg之间无相关性（r=0.30,P=0.542;r=0.35,P=0.612）,而银屑病进行期组和稳定期组患者miR-124水平与Th17和Treg之间均存在相关性（P<0.05）。IFN-γ、TGF-β、IL-17、IL-21和IL-23与miR-124表达之间均存在相关性（均P<0.05）。结论寻常型银屑病患者Th17和Treg细胞的分化失衡与miR-124表达有关,miR-124表达异常减少可能是寻常型银屑病患者发生发展的因素之一。     

卡介菌多糖核酸对特应性皮炎患者外周血T淋巴细胞表达细胞因子的影响

目的 探讨卡介菌多糖核酸治疗前后特应性皮炎（AD）患者外周血表达不同细胞因子的T淋巴细胞频数及其与疾病严重程度的相关性。方法 以双盲、随机、交叉对照方法治疗AD患者,应用流式细胞术检测治疗前后8例AD患者外周血T淋巴细胞内细胞因子IL-4、IL-5、IFN-γ、TNF-α的表达;利用AD皮损面积严重度指数积分（ADASIS）评价AD患者病情严重程度。结果 治疗组IFN-γ+CD8+ T淋巴细胞频数差值为（8.06 ± 13.96）%,较之安慰剂组（-6.55 ± 10.49）%明显升高（U = 2.26,P < 0.05）,表达其他细胞因子的T细胞频数在两组间差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗组ADASIS积分下降值为1.56 ± 1.49,高于安慰剂组（-0.05 ± 1.54）,U = 2.00,P < 0.05。结论 卡介菌多糖核酸可能通过纠正T淋巴细胞亚群的免疫失衡状态治疗AD。     

除湿止痒软膏抗炎及止痒作用研究

目的 探讨除湿止痒软膏的抗炎及止痒作用。 方法 用2,4-二硝基氟苯（DNFB）腹部致敏和背部反复激发建立BALB/c小鼠特应性皮炎模型。实验动物分为正常对照组（未致敏也未治疗）、模型对照组（致敏但未治疗）、氢化可的松乳膏组（致敏 + 氢化可的松）、除湿止痒软膏组（致敏 + 除湿止痒软膏）。连续用药14 d,末次给药12 h后取背部皮肤,测定皮肤厚度及质量,进行HE染色和甲苯胺蓝染色,ELISA法检测皮损组织中干扰素（IFN）γ、肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）-4、IL-5含量。利用磷酸组胺诱发Hartley豚鼠局部皮肤瘙痒模型,观察除湿止痒软膏对豚鼠致痒阈的影响。 结果 用药后第15天,与模型对照组相比,氢化可的松乳膏和除湿止痒软膏均可明显减少小鼠的背部皮肤厚度和质量（P < 0.01）,减少淋巴细胞和肥大细胞浸润（P < 0.01）以及降低皮损组织中IFN-γ、TNF-α、IL-4及IL-5水平（P < 0.05或P < 0.01）。与正常对照组相比,氢化可的松乳膏组小鼠背部皮肤厚度和质量减小（P < 0.01）,除湿止痒软膏组无明显变化。此外,除湿止痒软膏也可显著提高豚鼠耐受磷酸组胺的致痒阈（P < 0.01）。 结论 除湿止痒软膏可明显抑制DNFB引起的小鼠特应性皮炎,其抗炎机制可能与恢复体内Th1/Th2型细胞因子平衡有关。除湿止痒软膏可明显减轻磷酸组胺所致豚鼠皮肤瘙痒反应。     

消银汤联合卡泊三醇软膏对血热型寻常性银屑病疗效及相关细胞因子水平的影响

目的 探讨消银汤联合卡泊三醇软膏治疗进展期血热型轻/中度（PASI评分 < 10）寻常性银屑病疗效和对IL-17、IL-22、TNF-α水平影响。方法 60例进展期血热型轻/中度寻常性银屑病患者分为治疗组及对照组,每组各30例。治疗组予消银汤口服;对照组予安慰剂口服,2组同时外用卡泊三醇软膏;另选志愿者30例作为健康对照组;疗程12周。记录治疗前、后PASI评分,检测治疗前、后Th17细胞、TNF-α、IL-22、IL-17水平。结果 治疗前,与健康对照组相比,治疗组及对照组在Th17细胞水平及血清IL-17、IL-22和TNF-α水平差异有统计学意义（P ＜ 0.05）,治疗组及对照组水平高于健康对照组;治疗后,上述指标与治疗前比较,差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。治疗组治疗后PASI评分为（1.83 ± 1.28）,对照组为（2.91 ± 1.42）,差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。治疗组总有效率为93.33%,与对照组总有效率73.33%比较差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。治疗组在PASI评分,治疗总有效率及细胞因子水平改善方面优于对照组。结论 Th17细胞及血清IL-17、IL-22和TNF-α水平在轻/中度寻常性银屑病患者存在异常,消银汤联合卡泊三醇软膏对此有改善作用。     

青鹏软膏对皮肤干燥志愿者及特应性皮炎样小鼠模型皮肤屏障功能的影响

目的 探讨青鹏软膏对皮肤屏障功能的影响及其可能机制.方法 招募12名小腿伸侧皮肤干燥的女性志愿者,青鹏软膏涂于右小腿伸侧(青鹏侧)、青鹏软膏基质涂于左小腿伸侧(基质侧),用药7d.分别于用药前、用药3d及用药7d测定皮肤屏障功能相关指标,如,经表皮失水量(TEWL)及角质层含水量.2,4-二硝基氟苯诱导小鼠背部产生特应性皮炎样改变,分别外用青鹏软膏基质(基质组),50％、75％、100％青鹏软膏治疗(50％、75％、100％青鹏组),每天2次,用药2周后,进行组织病理检查,背部皮褶厚度、TEWL的测定,免疫组化测定表皮丝聚蛋白,外皮蛋白及激肽释放酶7含量.结果 志愿者外用青鹏软膏及其基质,3d、7d后均较治疗前TEWL显著下降(青鹏侧f=2.651、3.615;基质侧t=2.996、3.586,均P＜0.05),含水量显著上升(青鹏侧f=9.029、13.842;基质侧f=5.830、11.299,均P＜ 0.001).青鹏侧及基质侧TEWL、含水量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).从外观、皮褶厚度及组织病理看,基质组小鼠与模型组相比,皮炎程度差异不大,各青鹏组小鼠皮炎均有不同程度缓解.基质组、青鹏组TEWL均较模型组下降(P＜0.05),而基质组与青鹏组TEWL比较,差异无统计学意义(P＞0.05).基质组、青鹏组KLK7表达均较模型组下降(P＜0.05),但各治疗组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 青鹏软膏基质有改善皮肤屏障功能的作用.     

特应性皮炎患儿血清和CD4+CD25+ T细胞分泌IL-10水平的检测

目的 探讨儿童特应性皮炎血清和CD4+CD25+T分泌细胞因子IL-10表达,分析其与病程及严重程度的相关性。 方法 特应性皮炎患儿按SCORAD指数分3组,轻度10例、中度16例、重度20例。抽取46例特应性皮炎患儿和31例健康对照儿外周血,用免疫磁珠分离获得CD4+CD25+T细胞,用ELISA法分别检测患病组和健康对照组血清及CD4+CD25+T细胞培养液IL-10水平,并分析IL-10水平与SCORAD评分的相关性。结果 轻、中、重度AD各组血清IL-10水平分别为（43.10 ± 25.07）、（68.40 ± 36.65）、（55.55 ± 41.97） pg/ml,与健康对照组（58.27 ± 36.84） pg/ml比较,差异均无统计学意义（P ＞ 0．05）,与患儿SCORAD评分无相关性。轻、中、重度AD组CD4+CD25+T细胞分泌IL-10含量分别为（52.96 ± 11.69）、（49.86 ± 9.18）、（27.25 ± 7.01） pg/ml,重度AD组低于健康对照组（55.15 ± 11.15） pg/ml （P < 0．05）;轻、中度组与健康对照组差异无统计学意义（P ＞ 0．05）。CD4+CD25+T细胞分泌IL-10的水平与患儿疾病严重程度SCORAD评分呈明显负相关（r值分别为-0．757,P < 0．01）。结论 CD4+CD25+T细胞及相关因子IL-10可能参与儿童特应性皮炎的发病。     

薏苡仁提取物对BALB/c小鼠特应性皮炎模型的疗效观察及机制探讨

目的 观察薏苡仁提取物（ESC）对BALB/c特应性皮炎（AD）模型小鼠的疗效,探讨其可能的作用机制。方法 SPF级雌性纯系BALB/c小鼠40只,随机分为空白组（8只）和模型组（32只）。模型组应用2,4-二硝基氯苯（DNCB）和丙酮、橄榄油溶液构建AD模型。造模完成后,空白组8只、模型组8只小鼠立即处死,模型组另24只小鼠随机分为模型对照组、ESC组、基质组3组。模型对照组不予任何处理,ESC组、基质组背部及耳部分别外涂薏苡仁提取物和基质每日1次,连续28 d。每天肉眼观察皮损变化;测厚仪检测造模前、造模完成时及末次给药后12 h小鼠左耳皮损厚度;末次给药后12 h,处死3组小鼠,摘眼球取血,分离血清,并于背部皮损处取组织标本。组织切片后行HE染色和甲苯胺蓝染色观察皮损炎症细胞浸润情况;免疫组化法检测水通道蛋白3（AQP3）、Toll样受体（TLR）2、4表达变化;ELISA法检测血清IgE、白细胞介素4（IL-4）和干扰素γ（IFN-γ）水平。结果 治疗28 d后,ESC组小鼠皮损好转,其临床症状评分（1.50 ± 0.58）低于模型对照组（2.50 ± 0.58）（P < 0.05）,左耳部皮损厚度［（0.31 ± 0.01） mm］低于模型对照组［（0.33 ± 0.01） mm］（P < 0.05）,每高倍视野下浸润的肥大细胞数亦低于模型对照组（28.94 ± 1.28）（P < 0.05）。免疫组化示,ESC组水通道蛋白3（AQP3）及TLR2和TLR4表达水平低于模型对照组,AQP3棘层表达减少。ESC组小鼠血中总IgE、IL-4水平低于模型对照组,IFN-γ水平高于模型对照组,差异均有统计学意义（P < 0.05）。结论 外用薏苡仁提取物对特应性皮炎模型小鼠皮损有治疗作用,可能是通过调节血清IgE、IL-4及IFN-γ水平和影响AQP3 及TLR2和TLR4表达发挥作用。     

天疱疮和大疱性类天疱疮患者外周血滤泡辅助性T细胞水平的研究

目的 探讨滤泡辅助性T细胞（Tfh）在天疱疮和大疱性类天疱疮发病中的作用。 方法 天疱疮和大疱性类天疱疮患者各10例,与天疱疮和大疱性类天疱疮患者年龄、性别相匹配的正常人对照各10例。采用流式细胞仪检测外周血单一核细胞（PBMC）中Tfh水平,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测其血清中白介素21（IL-21）水平,同时检测大疱性类天疱疮患者血清中抗BP180-NC16A抗体滴度,并进行抗体滴度与IL-21、Tfh水平的相关性分析。结果 天疱疮患者组血清中IL-21水平（95.33 ± 33.69 ng/L）显著高于其正常人对照组（54.50 ± 18.13 ng/L）（t = 3.38,P ＜ 0.01）,Tfh水平（12.08% ± 4.74%）亦显著高于其正常人对照组（6.15% ± 1.62%）（t = 3.74,P ＜ 0.01）。大疱性类天疱疮患者组血清中IL-21水平（106.70 ± 44.91 ng/L）显著高于其正常人对照组（55.37 ± 15.89 ng/L）（t = 3.41,P ＜ 0.01）,Tfh水平（11.85% ± 3.14%）亦显著高于其正常人对照组（6.03% ± 1.74%）（t = 5.13,P ＜ 0.01）。大疱性类天疱疮组抗BP180-NC16A抗体滴度与IL-21水平呈正相关（r = 0.77,P ＜ 0.01）,与Tfh水平亦呈正相关（r = 0.67,P ＜ 0.05）。结论 天疱疮和大疱性类天疱疮患者Tfh及其分泌的细胞因子IL-21水平均明显升高,可能在其发病过程中起一定的作用。     

银屑病患者皮损和外周血中CD8α+α+ T细胞的研究

目的 观察银屑病患者皮损和外周血中CD8α+α+ T细胞的分布和比例,探讨其在银屑病发病中的作用。 方法 采用免疫荧光技术观察5例进展期寻常性银屑病患者和5例健康人皮肤中CD8α+α+ T细胞的分布,流式细胞仪分别检测10例进展期寻常性银屑病患者和8例健康人外周血中CD8α+α+ T细胞比例及干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达。采用Graphpad Prism统计软件对实验组和对照组各数据进行t检验。 结果 在5例银屑病患者皮损真皮浅层均可见以CD8α+α+ T细胞为主的浸润,未见明显的CD8α+β+ T细胞浸润;而5例健康人皮肤中均未见CD8α+α+ T细胞和CD8α+β+ T细胞浸润。流式细胞仪检测,8例健康人外周血中CD8α+α+ T细胞比例为9.12% ± 4.80%,10例银屑病患者组为26.47% ± 12.99%,银屑病患者组明显高于对照组,两组比较,t = 3.96,P ＜ 0.001。在银屑病患者外周血CD8α+α+ T细胞中分泌IFN-γ和TNF-α的细胞比例分别为47.36% ± 19.38%和54.14% ± 21.14%,健康对照组分别为13.44% ± 9.21%和34.03% ± 17.22%,两组差异均有统计学意义（t值分别为4.54和2.17,P值分别 ＜ 0.001和 ＜ 0.05）。 结论 银屑病患者皮损和外周血中存在CD8α+α+ T细胞的分布和比例增多,CD8α+α+ T细胞可能是参与银屑病发病的主要CD8+ T细胞亚群。