HSP70在STZ-糖尿病性白内障发病机制中的作用

目的：探讨HSP70在链脲佐菌素－糖尿病性白内障发生、发展中的作用。方法：将60只SD大鼠随机分为两组，正常对照组与白内障组。用链脲佐菌素（STZ）诱发糖性白内障，每周观察晶状体的变化，在实验开始后2w末、4w末、8w末，分别摘取眼球，检测热休克蛋白－70（HSP70）在晶状体上皮细胞（LECs）中的表达情况。结果：对照组晶状体一直保持透明，白内障组晶状在2w末出现空泡，8w末全部混浊。HSP70在对照组中未见表达，在白内障组中表达明显，并随着白内障的发展而增加，结论：HSP70可能通过调节LECs的生产在糖性白内障的发生，发展中起重要作用。     

热休克蛋白-70对人类糖尿病性白内障的影响

目的:为探讨热休克蛋白-70对人类糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的影响。方法:采用链霉菌抗生物素蛋白碱性磷酸酶(strep-tavidin-alkalinephosphatase,S-P)免疫组化技术检测热休克蛋白-70(heatshockprotin-70,HSP-70)在人类糖尿病性白内障(23例)和正常晶状体(7例)上皮细胞中的表达。结果:热休克蛋白-70在人类糖尿病性白内障晶状体上皮中全部为阳性表达,而在正常晶状体上皮细胞中全部为阴性表达,二者差异有显著性(χ2=24.67,P <0.01)。结论:热休克蛋白-70在人类糖尿病性白内障发生、发展中起重要作用。     

HSP70在年龄相关性白内障晶状体上皮细胞中的表达及意义

目的探讨热休克蛋白(HSPs)70在年龄相关性白内障晶状体上皮细胞(LECs)中的表达及意义。方法采用Western blot蛋白印迹法,检测68例(其中皮质型23例、核型29例、后囊下型16例)年龄相关性白内障前囊膜上皮细胞中HSP70的表达,以8例正常成人晶状体前囊膜上皮细胞中HSP70含量为对照。结果HSP70在年龄相关性白内障(1.454±0.241)和正常人(0.713±0.009)LECs中的表达差异有统计学意义,年龄相关性白内障皮质型、核型、后囊下型HSP70表达也不相同。结论HSP70在年龄相关性白内障的发生、发展中可能起一定的细胞保护作用,HSP70在年龄相关性白内障皮质型、核型、后囊下型的作用机制可能不完全相同。     

晶状体囊膜HSP 70的表达与年龄相关性白内障

目的 探讨年龄相关性白内障的发生与晶状体前囊膜中热休克蛋白70（HSP70）表达之间的相关性。方法 选取年龄为43—51岁的成年尸眼透明晶状体6例，取前囊膜；选择年龄相关性白内障患者6例，年龄为40～50岁，白内障手术时撕取前囊膜；行SDS—PAGE、Western—blot法检测样品中HSP70蛋白，并进行分析比较。结果 白内障患者晶状体囊膜中HSP70含量较正常人明显减少。结论 HSP70表达量的下降与年龄相关性白内障的发生有关。     

热休克蛋白70的主要功能及与白内障发病的相关研究

热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)在正常细胞中水平较低,而在应激后表达显著增高,是HSP中重要的成员。HSP的功能涉及细胞的结构维持、更新、修复、免疫等,但其基本功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解。我们就热休克蛋白70的主要功能及其与白内障发病的相关研究进展作一简要概述。     

晶体蛋白与白内障发病机制研究

白内障是严重影响人类健康的常见病、多发病。研究白内障的病因学及影响因素,是预防和治疗该病的有力措施。白内障主要是因晶状体的透光性改变所引发;晶状体的透光性是由晶体蛋白的有序结构所决定的。本文综述近年来有关晶体蛋白的组成与结构、翻译后修饰及热休克蛋白与白内障发病机制的关系。     

热休克蛋白-70在人类糖尿病性白内障晶状体上皮细胞中的表达及意义

目的 :探讨热休克蛋白 70在人类糖性白内障晶状体上皮细胞中的表达及意义。方法 :采用链霉菌抗生物素蛋白碱性磷酸酶 (streptavidin alkalinephosphatase ,S P)免疫组化技术检测热休克蛋白 70 (heatshockprotin 70 ,HSP 70 )在人类糖性白内障 (2 5例 )和正常晶状体 (7例 )上皮细胞中的表达情况。结果 :热休克蛋白 70在人类糖性白内障晶状体上皮中全部为阳性表达 ,而在正常晶状体上皮细胞中全部为阴性表达 ,二者差异有显著性 (χ2 =2 6 .4 2 ,P <0 .0 1)。结论 :热休克蛋白 70在人类糖尿病性白内障发生、发展中起重要作用。     

葡萄糖调节蛋白在糖尿病性白内障发病机制中的作用

目的探讨葡萄糖调节蛋白（78 kd glucose-regu-lated protein,grp78）在糖尿病性白内障发病机制中的作用。方法32只Wistar大鼠随机分为4组：链脲佐菌素（strepto-zotocin，STZ）糖尿病大鼠1、2、3个月模型组及正常对照组，每组8只。对大鼠采用STZ60mg／kg的剂量一次性腹腔注射制备糖尿病模型。各时段分批处死大鼠，每只大鼠左眼采用免疫组织化学法．右眼用半定量RT-PCR的方法检测晶状体上皮细胞中grp78的表达情况。结果Grp78在正常大鼠晶状体上皮细胞中少量表达,免疫组化光密度值为28．66±5．90，RT-PCR检测光密度比值为0．889±0．006；糖尿病大鼠1、2、3个月组免疫组化光密度值分别为49．56±6．54、63．74±9．05、78．15±9．05，RT-PCR光密度比值分别为0．920±0．011、0．948±0．004、0．976±0．006。经统计学分析,糖尿病组大鼠晶状体上皮细胞中grp78的表达较正常组高（P〈0．01），并随着病程的延长而表达增加（P〈0．05）。结论葡萄糖调节蛋白参与了糖尿病性白内障的发生、发展。     

后发性白内障的发病机制及其防治研究进展

晶体后囊混浊是白内障囊外摘除术后的主要并发症之一,它直接影响白内障术后视力的恢复。自Ｖａｎ等１９５９年培养成功动物晶体上皮细胞、Ｈａｍａｄａ等在１９７８年培养成功人晶体上皮细胞以来国内外学者做了大量的研究,从细胞水平探讨晶体后囊混浊的发生机制,治疗及预防方法。 一、后发性白内障的组织病理学研究 正常人晶体上皮细胞仅限于前囊下,赤道部及赤道弓部,为单层立方上皮,分为三个不同的生物活性区域;中央区、赤道前区和赤道区。有丝分裂在年轻人的晶体分布于整个前囊,而在成人,大多数有丝分裂发生于赤道前区。晶体上皮…     

激素性白内障的发病机制研究

糖皮质激素在许多生理过程中发挥重要作用,并被广泛应用于临床,在器官移植、战伤和免疫性疾病等救治过程中使用剂量更大。流行病学资料已证实长期全身、局部应用及吸入糖皮质激素治疗均可引起以晶状体后囊混浊为特征的激素性白内障。激素性白内障的发病机制复杂。主要形成了氧化损伤学说、蛋白加和物学说、激素通过受体途径而发挥作用的受体学说、离子转运障碍学说、晶状体结构蛋白和酶功能损害学说、细胞黏附分子异常学说。激素不仅可能直接攻击晶状体蛋白质,而且也可能通过受体、细胞调控、黏附调节等间接发挥作用。最近研究已证实晶状体上皮细胞中存在糖皮质激素受体,这将有助于阐明激素性白内障发生机制,为药物预防和治疗白内障提供新思路。     

热处理对STZ诱导糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞生物学特性的影响

目的 研究热处理对链脲佐菌素(streptozotoein,STZ)诱导的大鼠糖尿病性白内障的晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)生物学特性的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为3组A组为空白对照组,B组为STZ组,C组为热处理STZ组.每周用裂隙灯观察晶状体的变化,在实验6周后分别摘取眼球,取出晶状体.采用免疫组化技术检测热休克蛋白(heat shock protein,HSP)在各组LEC中的表达;运用考马斯亮兰与呈色法测定各组可溶性蛋白的浓度;呈色法测OD值,检测各组MDA、SOD及GSH的含量.结果 B、C组晶状体的混浊情况差异具有统计学意义(P＜0.05),B组混浊程度明显高于C组,A、C组差异不显著.C组HSP70的表达高于B组,差异具有统计学意义(P＜0.05);B组HSP70的表达高于A组,差异具有统计学意义(P＜0.05).B组可溶性蛋白含量明显低于A、C组,差异有统计学意义(P＜0.05),而A、C组差异不显著.A、B组晶状体MDA、SOD、GSH的含量均低于C组,差异具有统计学意义(P＜0.05);A、B组之间差异不显著.结论 热处理可以提高HSP70的表达,并可能对STZ诱导糖尿病性白内障大鼠的晶状体上皮细胞具有保护作用.     

儿茶素对糖尿病性白内障大鼠晶状体热休克蛋白27表达的影响

目的　检测糖尿病性白内障大鼠晶状体中热休克蛋白（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ２７, ＨＳＰ２７）的表达,探讨儿茶素在糖尿病性白内障大鼠病程发生发展过程中的作用。方法　取６０只雄性ＳＤ大鼠,随机分为３组,每组２０只。正常组大鼠腹腔注射枸橼酸缓冲液;糖尿病对照组、儿茶素治疗组大鼠先行造模,大鼠腹腔注射链脲佐菌素溶液（６５ｍｇ·ｋｇ－１体质量）诱发糖尿病性白内障,造模成功后,治疗组大鼠给予儿茶素２００ｍｇ·ｋｇ－１（用蒸馏水配制）灌胃。正常组及对照组大鼠给予等量蒸馏水灌胃。于造模成功后２周、４周、８周３个时间点用免疫组织化学法检测ＨＳＰ２７表达,计算平均ＩＨＳ评分值。结果正常组晶状体中ＨＳＰ２７阳性上皮细胞及纤维细胞较少,染色较浅,在造模成功后２周、４周、８周无明显变化。对照组造模成功后２周时晶状体ＨＳＰ２７阳性细胞增多,染色加深,４周时表现最明显,８周时下降,但仍然高于正常组。治疗组在造模成功后２周、４周、８周ＨＳＰ２７阳性细胞较对照组明显增多、染色加深。正常组ＨＳＰ２７阳性上皮细胞ＩＨＳ评分值在实验各时间点无明显变化。对照组ＨＳＰ２７阳性上皮细胞ＩＨＳ评分值在造模成功后２周、４周及８周时均高于正常组,差异均有统计学意义（Ｆ２周＝９．２９４,Ｐ＜０．０５;Ｆ４周＝３８．４００及Ｆ８周＝１６．０００,均为Ｐ＜０．０１）。治疗组在相应时间点ＨＳＰ２７阳性上皮细胞ＩＨＳ评分值在相应时间点高于对照组,在２周及４周时差异均有统计学意义（Ｆ２周＝９．２９４,Ｐ＜０．０５,Ｆ４周＝３８．４００,Ｐ＜０．０１）。结论　大鼠糖尿病性白内障晶状体组织中ＨＳＰ２７的表达增强,全身应用儿茶素可提高晶状体组织中ＨＳＰ２７表达。     

HSP60在人视网膜母细胞瘤中表达的研究

目的 研究热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)在未接受治疗的视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)患者的视网膜内原发肿瘤细胞和脉络膜、视神经等侵袭部位的肿瘤细胞中的表达,初步分析HSP60在眼球不同部位Rb细胞的表达特点及其可能与Rb细胞凋亡的关系.方法 收集22例(22眼)未接受治疗的Rb患者所摘除眼球的石蜡切片.用免疫组织化学方法测定HSP60、HSP10和Caspase 3在视网膜内和脉络膜、视神经等侵袭部位的表达.结果 22例患者手术后病理检查眼内均见肿瘤细胞.侵袭部位见肿瘤细胞的患者21例,其中肿瘤单独侵犯视神经7例(33.3％),肿瘤单独侵犯脉络膜5例(23.8％),肿瘤同时侵犯视神经和脉络膜9例(42.9％).脉络膜与视神经部位肿瘤细胞HSP60、HSP10的表达均比眼内肿瘤细胞高,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).脉络膜与视神经部位肿瘤细胞Caspase 3的表达比眼内肿瘤细胞低,差异均有统计学意义(均为P=0.000).结论 Rb肿瘤细胞在从视网膜内向外侵袭的过程中,可能通过升高HSP60、降低Caspase 3来促进侵袭部位肿瘤细胞的存活.但是HSP60在侵袭部位的升高是肿瘤细胞向外侵袭的原因还是结果,以及是否会进一步增强肿瘤细胞向远处转移等还需进一步研究.