罗格列酮对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜NF-κB表达的影响

目的观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)激动剂罗格列酮对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的早期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜上核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的影响,进而从分子学水平上阐明PPAR-γ激动剂对DR的保护作用,为预防及早期治疗DR提供一种新思路。方法选择90只健康雄性Wistar大鼠(180～200g)随机分为3组:正常对照组(C组)、DR+罗格列酮组和DR组,每组大鼠各30只。进一步将每组大鼠分为给药后4周、8周和12周3个时间点进行观察,每个时间点各10只大鼠。采用一次性腹腔注射50mg·kg-1STZ的方法建立糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型。自DM模型成模后第3天起,DR+罗格列酮组大鼠每天给予罗格列酮3mg·kg-1灌胃,C组和DR组每天给予等体积的生理盐水灌胃。于给药后4周、8周和12周处死各组大鼠,处死前测各组大鼠的血糖和体质量,然后摘除眼球,剔除角膜和晶状体制成眼杯,制作石蜡切片,采用免疫组织化学的方法检测视网膜上NF-κBp65蛋白的表达。结果 DR组和DR+罗格列酮组大鼠血糖水平均明显高于C组(均为P<0.01);DR组和DR+罗格列酮组大鼠的体质量均较C组降低(P<0.01或P<0.05)。C组大鼠视网膜上NF-κBp65无表达或弱表达;DR组大鼠视网膜上NF-κBp65表达的积分光密度(integral optical density,IOD)值分别是35.62±2.99、67.59±2.23和85.62±3.55,明显高于C组(均为P<0.01);DR+罗格列酮组大鼠视网膜上NF-κBp65表达的IOD值分别是33.94±2.40、59.58±1.06和73·74±2·32,亦明显高于C组(均为P<0.01);在给药后8周和12周时,DR+罗格列酮组大鼠视网膜上NF-κBp65的表达均较DR组明显降低(均为P<0.01)。结论外源性PPAR-γ激动剂罗格列酮能够降低视网膜上NF-κB的表达从而延缓DR的发生发展,对早期DR大鼠视网膜具有保护作用,因此有望成为DR新的治疗手段。     

NF-κB诱导TNF-α在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及PDTC对其表达的影响

目的 :探讨核转录因子 κB(NF κB)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及吡咯醛二硫氨基甲酸 (pyrrolidinedithiocarbamate ,PDTC)对其表达的影响作用。方法 :建立大鼠视网膜缺血再灌注模型 ,6 0只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注 +PDTC组。每组按再灌注后不同时间段分为 1、6、12、2 4、4 8、72小时组 ,每组 5只 ,以原位杂交法检测视网膜中NF κB和TNF α的表达 ,每只大鼠处死前行视网膜电图 (ERG)检测。结果 :缺血再灌注组在 6小时开始检测到NF κB和TNF α的表达 ,在 2 4小时表达最强 ,以后逐渐减弱。缺血再灌注 +PDTC组在再灌注 6小时未能检测到NF κB和TNF α的表达 ,在第 12小时有NF κB和TNF α的表达 ,2 4小时表达最强 ,但低于缺血再灌注组 (P <0 0 5 )。缺血再灌注组在再灌注 6小时后各期ERG波幅明显低于缺血再灌注 +PDTC组 (P <0 0 5 )。结论 :NF κB及其诱导的TNF α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用 ,PDTC可能通过抑制NF κB的活性减轻视网膜缺血再灌注损伤     

MG132对早期糖尿病大鼠视网膜病变过程中NF-κB及IκB表达的影响

目的观察泛素蛋白酶体抑制剂MG132对大鼠早期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)过程中核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)以及其抑制性信号蛋白IκB激酶的降解调控作用,探讨泛素蛋白酶体系统在DR中的作用机制。方法选择健康成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、DR安慰剂组、DR+MG132低浓度干预组、DR+MG132高浓度干预组。DR+MG132低浓度干预组按0.05mg.kg-1每天1次腹腔注射MG132DMSO液,DR+MG132高浓度干预组按0.10mg.kg-1每天1次腹腔注射MG132DMSO液。分别于给药后6周和8周检测大鼠体质量、血糖,并制备视网膜石蜡切片,采用免疫组织化学法分析NF-κB以及其抑制性信号蛋白IκB在各组大鼠视网膜中的表达。结果NF-κB p65在DR安慰剂组的表达较正常对照组明显增强,在MG132高浓度干预组的表达强度较DR安慰剂组减弱;IκBα在DR安慰剂组的表达较正常对照组显著减弱,MG132高浓度干预组的表达强度较DR安慰剂组增强,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。相反,MG132低浓度干预组中...     

EPO对糖尿病大鼠视网膜caspases-3、NF-κB和TNF-α表达的影响

目的 研究促红细胞生成素(EPO)对糖尿病(DM)大鼠视网膜组织caspases-3、TNF-α和NF-κB表达的影响,探讨糖尿病视网膜病变(DR)的发病机制.方法 采用链脲佐菌素诱导DM,成模后,随机分为DM未治疗组和EPO治疗组,再设亚组.应用SABC法检测EPO对大鼠视网膜组织中caspases-3、NF-κB和TNF-α表达的影响.结果 在正常大鼠和DM 1个月组,三者均无阳性表达或只呈弱阳性表达,3个月组视网膜中可见阳性表达,多位于神经节细胞层,6个月组可见表达向其他层次扩展.EPO治疗组三者的表达均较同期DM未治疗组下降,3个月和6个月组的表达差异有统计学意义(P＜0 05).结论 早期糖尿病视网膜caspases-3、NF-κB和TNF-α的表达上调,三者可能均参与了早期DR的发生,上述结果将为EPO治疗视网膜疾病提供理论基础.     

NF-κB活性对TNF-α调节小梁细胞表达MMP-3和MMP-9的影响

目的探讨核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）是否参与肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）调节人眼小梁细胞（human trabecular cells，HTCs）表达基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinases-3，MMP-3）和基质 金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinases-9，MMP-9）的过程。方法采用RT-PCR法和酶谱分析法（zymography）检测体外培养的人眼小梁细胞经0ng／ml（对照组）、lng／ml、10ng／ml、25ng/ml TNF-α处理24h后，细胞表达MMP-3、MMP-9的量；运用NF-κB的特异抑制剂二硫氨基甲酸吡啶（pyrrolidine dithocarba-mate，PDTC）抑制NF-κB的活化，观察TNF-α对体外培养的HTCsMMP-3，MMP-9表达影响的改变。结果运用RT-PCR法和酶谱分析法研究均发现经浓度为1ng／ml、10ng／ml、25ng／ml的TNF-α处理的细胞在mRNA和上清液中活性蛋白水平均能增加MMP-3、MMP-9的表达，各组mRNA／β-actin吸光度比值和条带酶解量与对照组相比差异均有显著性（P〈0．05）。提前30min加入PDTC，MMP-3、MMP-9的表达量分别较未加入PDTC组表达量明显减少．差异有显著性（P〈0．05）。结论TNF-α可上调MMP-3及MMP-9的表达。PDTC能够下调TNF-α对小梁细胞MMP-3及MMP-9的表达，因此推测NF-κB可能参与MMP-3和MMP-9转录的启动．     

PPAR-γ激动剂对大鼠角膜碱烧伤后NF-κB和TNF-α表达的影响

目的 探讨眼局部应用过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ)激动剂吡格列酮对大鼠角膜碱烧伤后核因子-κB(nuclear factor κB,NF-κB)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)表达的影响.方法 48只健康SPF级SD大鼠角膜碱烧伤后随机分组,每组12只鼠(12眼),Ⅰ组为碱烧伤治疗组(Ⅰ A为低剂量组;Ⅰ B为高剂量组),结膜下分别注射0.2 g·L-1、0.8 g·L-1吡格列酮0.1 mL,每天1次.Ⅱ组为治疗对照组,结膜下注射地塞米松0.5 mg(0.1 mL),每天1次.Ⅲ组为空白对照组,结膜下注射生理盐水0.1 mL,每天1次.所有大鼠右眼为实验眼,左眼做力阴性对照,均连续注射2周.观察碱烧伤后第1天、第4天、第7天、第14天的角膜新生血管(corneal meovascularization,CNV)的发展及PPAR-γ、NF-κB和TNF-α在各时间段表达.结果 PPAR-γ,自烧伤后第 1天开始表达,随着CNV的发生发展,PPAR-γ、NF-κB及TNF-α的表达呈上升趋势.与Ⅰ B组CNV发生率相比较,Ⅱ组、Ⅲ组明显延迟、生长抑制;Ⅰ A组与Ⅱ组相比,差异无统计学意义(P>0.05).Ⅰ B组在碱烧伤后第4天、第7天、第14天CNV生长面积分别为(5.42±0.25)mm2、(8.14±0.25)mm2、(9.67±0.42)mm2,与Ⅰ A组、Ⅱ组、Ⅲ组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05);碱烧伤后第7天,Ⅰ B组PPAR-γ的表达较Ⅱ组、Ⅲ组明显上升,NF-κB、TNF-α表达均有不同程度的下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05).结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮抑制大鼠CNV的生成,减轻炎性反应且与剂量浓度有关.其机制可能与活化后的PPAR-γ,在炎症早期有效阻止NF-κB活化,降低TNF-α表达有关.     

多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1通过激活NF-κB途径导致高糖人视网膜血管内皮细胞凋亡

目的　探讨多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-１［ｐｏｌｙ（ａｄｅｎｏｓｉｎｅｄｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ-ｒｉｂｏｓｅ）ｐｏｌｙｍｅｒａｓ-１,ＰＡＲＰ-１］和核因子-κＢ（ｎｕ-ｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ-κＢ,ＮＦ-κＢ）在高糖人视网膜血管内皮细胞（ｒｅｔｉｎａｌｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＲＶＥＣ）中的相互作用及其在人ＲＶＥＣ中的表达定位及作用机制。方法　体外培养人ＲＶＥＣ及ＨＥＫ２９３Ｔ细胞,并进行传代,同时构建高糖人ＲＶＥＣ细胞模型。构建ＰＡＲＰ-ＥＧＦＰ及Ｆｌａｇ-ＮＦ-κＢ质粒,酶切鉴定后转染高糖培养的人ＲＶＥＣ,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测重组质粒表达目的基因的效果,并应用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法和免疫共沉淀法检测高糖人ＲＶＥＣ中ＰＡＲＰ-１和ＮＦ-κＢ的相互作用。ＰＡＲＰ-ＥＧＦＰ和Ｆｌａｇ-ＮＦ-κＢ质粒共转染人ＲＶＥＣ,激光共聚焦扫描显微镜检测ＰＡＲＰ-１和ＮＦ-κＢ在高糖人ＲＶＥＣ中的定位及其相互作用。结果　人ＲＶＥＣ复苏后２４ｈ贴壁,细胞呈扁平梭形,３ｄ左右细胞开始融合呈铺路石样,单层生长,铺满瓶底,并可见接触抑制现象。成功构建ＰＡＲＰ-ＥＧ-ＦＰ及Ｆｌａｇ-ＮＦ-κＢ质粒,并有效表达目的基因。免疫共沉淀结果显示ＰＡＲＰ-１和ＮＦ-κＢ是相互作用的蛋白质,高糖组ＮＦ-κＢｐ５０的条带比正常对照组明显增粗,并且高糖情况下ＰＡＲＰ-１结合ＮＦ-κＢ的量较正常对照组明显增加。激光共聚焦扫描显微镜结果显示ＰＡＲＰ和ＮＦ-κＢ均表达于正常的人ＲＶＥＣ的细胞核和核周区域,当受到高浓度葡萄糖影响后,ＰＡＲＰ-１和ＮＦ-κＢ均集中表达于细胞核内,尤以ＮＦ-κＢ最显著。结论　ＰＡＲＰ-１和ＮＦ-κＢ是相互作用的蛋白质,血糖增高时,ＰＡＲＰ-１可能进入细胞核内并结合同时进入细胞核的ＮＦ-κＢ,激活ＮＦ-κＢ信号通路,引起ＲＶＥＣ凋亡,导致ＤＲ的发生。     

核转录因子NF-κB与眼科疾病

核转录因子NF-κB,属于Rel蛋白家族。静息状态下,NF-κB蛋白二聚体与抑制蛋白I-κB结合成三聚体而滞留于胞浆,胞外刺激可以通过降解IκB而激活NF-κB,后者以二聚体进入胞核发挥其功能。NF-κB几乎存在于所有细胞中,广泛参与众多基因表达的调控,与免疫反应、应激反应、炎症反应及细胞凋亡密切相关,在疾病的发生中起着重要作用。本文就NF-κB与眼科疾病如眼表疾病、青光眼、白内障、葡萄膜炎、视网膜疾病和眼科肿瘤的关系作一综述。     

NF-κB在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的了解NF-κB在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义.方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,以SABC法检测NF-κB在视网膜中的表达,做统计学处理.结果NF-κB在视网膜缺血再灌注后6h开始表达,第24 h达到最高峰,48h开始表达减弱.结论NF-κB在视网膜缺血再灌注损伤中起重要作用.     

MMP-9和NF-κB在视网膜母细胞瘤中的表达

目的：研究基质金属蛋白酶-9 (matrix metalloproteinase-9,MMP-9 )和核转录因子-κB（nuclear factor of κB, NF-κB）在视网膜母细胞瘤(Retinoblastoma, RB)中的表达及与RB分化程度和视神经浸润的关系,探讨它们在RB浸润、转移过程中的作用。方法：应用MMP-9和NF-κB单克隆抗体,采用免疫组织化学方法,对47例RB患者石蜡包埋标本进行MMP-9和NF-κB表达的测定,数据进行统计学分析。结果： （1）47例RB中MMP-9阳性表达率为46.8%, 与RB的分化程度(P<0.05)及有无视神经浸润(P<0.05)相关。（2）NF-κB在RB组织中阳性表达率为63.8%,与RB的分化程度相关(P<0.05),与有无视神经浸润无相关性(P>0.05)。（3）RB中NF-κB的表达与 MMP-9的表达有相关性(P<0.05)。结论：RB组织中MMP-9高表达。 NF-κB在RB中被激活。RB中NF-κB表达与MMP-9表达相关,NF-κB激活后可能通过上调MMP-9的表达促进RB的浸润、转移。二者表达的检测可以作为反映RB浸润、转移潜能的生物学指标,有助于筛选转移高危病例。     

GPR120通过抑制核因子-κB信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞损伤的保护作用

目的　探讨GPR120对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响及可能机制。方法　健康雄性SD大鼠按55 mg·kg^-1腹腔一次性注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。模型诱导成功后,将大鼠随机分成三组:糖尿病组、鱼油预处理组(鱼油1 g·kg^-1每天1次灌胃;鱼油的主要成分为omega-3,omega-3为GPR120通路激活剂)、安慰剂组(玉米油1 g·kg^-1每天1次灌胃),每组15只,另取15只正常大鼠作为对照组（对照组和糖尿病组大鼠每天1次灌胃等剂量PBS缓冲液）。12周后,气相色谱法检测各组大鼠视网膜组织中二十二碳六烯酸（DHA）和二十碳五烯酸（EPA）含量,HE染色检测RGC密度,免疫荧光染色检测视网膜GPR120蛋白表达,Western blot检测视网膜GPR120、核因子-κB（NF-κB）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）蛋白相对表达量。结果　与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜组织中DHA、EPA含量均明显减少（均为P<0.01);与糖尿病组相比,鱼油预处理组大鼠视网膜组织中DHA、EPA含量均明显增加（均为P<0.01)。GPR120主要分布于RGC层。对照组大鼠RGC密度为(437.06±4.72) 个·mm^-2,GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(35.65±0.89)%、(12.42±0.58)%、(13.76±0.08)%;糖尿病组大鼠RGC密度为 (329.75±3.51) 个·mm^-2,GPR120、NF-κB、Caspase-3 蛋白相对表达量分别为(24.14±0.46)%、(38.94±0.45)%、(25.14±0.45)%;鱼油预处理组大鼠RGC密度为(412.44±3.62) 个·mm^-2,GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(31.59±0.77)%、(18.11±0.58)%、(20.14±0.61)%。与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量均明显增加,RGC密度、GPR120蛋白相对表达量均明显降低;与糖尿病组相比,鱼油预处理组大鼠视网膜NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低,RGC密度、GPR120蛋白相对表达量均明显增加(均为P<0.01)。糖尿病组与安慰剂组相比,各指标差异均无统计学意义(均为P＞0.05)。结论　GPR120激活对糖尿病大鼠RGC损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB通路有关。     

葛根素对过氧化氢诱导鼠晶状体上皮细胞NF-κB活化表达的抑制作用

目的：观察过氧化氢诱导鼠白内障形成过程中晶状体上皮细胞NF-κB的活化表达及葛根素(Puerarin，Pue)对NF-κB活化表达的抑制作用，探讨NF-κB在白内障发病过程中的意义及Pue对白内障的治疗作用。方法：大鼠晶状体离体培养，分成过氧化氢组(H2O2组)、对照组、Pile处理组(治疗组)，免疫组织化学方法检测三组不同时间的晶状体上皮细胞NF-κB的活化表达。结果：随过氧化氢损伤时间的延长，H2O2组晶状体上皮细胞NF-κB活化表达逐渐增强，与晶状体混浊程度正相关。培养24小时1mmolA、10mmol／l浓度的Pue处理组与H2O2组比较晶状体上皮细胞NF-κB平均阳性活化表达率和晶状体混浊程度均明显降低。结论：过氧化氢可以诱导鼠晶状体上皮细胞NF-κB的活化表达。1mmol／l、10mmol／l浓度的Pue可以有效抑制NF-κB的活化表达,有可能对抗或延缓白内障的发生。     

家兔PVR模型中玻璃体IL-1和TNF-α质量浓度的变化

增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）是由于视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞以及炎性细胞的增生在玻璃体和视网膜形成收缩膜,牵拉视网膜所致,是视网膜脱离手术失败的主要原因,也是眼外伤、糖尿病及血管性、炎症性视网膜病变的一种结局。     

氧诱导对新生大鼠视网膜NF-кB表达的影响

目的 探讨核因子кB(nuclearfactor-kappaB,NF-кB)与新生大鼠视网膜病变的关系.方法 以75%的氧浓度暴露1周转入空气1周的方法 建立新生大鼠视网膜病变模型共16只,同时设正常对照大鼠16只.在视网膜病变模型结束后及1周时,组织学观察视网膜毛细血管密度指数(RetinalCapillary Density Index,RCDI)的改变,免疫组织化学技术评估视网膜NF-кB的活性变化.结果 两组视网膜RCDI比较,相同时点两组间差异有显著性(t=11.08,P=0.0000;t=3.06,P=0.0008),而同组不同时点比较显示:高氧组P21较P14显著减少(t=5.94,P=0.0000);而对照组P21与P14间差异无显著性(t=0.49,P=0.6288).NF-кB的活性比较,相同时点两组间差异有统计学意义(t=16.75,P=0.0000:t=14.93,P=0.000).而同组不同时点比较显示,高氧组P21较P14显著减少(t=8.29,P=0.0000);而对照组P21与P14间差异无统计学意义(f=0.34,P=0.7409).结论 氧诱导新生血管的发生.NF-кB的活性在氧诱导新生大鼠视网膜病(oxygen-induced retinopathy)中显著增强,随病程的延长而逐渐减少,视网膜NF-кB的表达与新生血管的发生相关.     

NF-κB在眼科领域的研究进展

核转录因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是一种几乎存在于所有细胞中具有多向、多效调控作用的核转录因子。它可参与调控细胞的增生、分化、黏附、凋亡、炎症反应和免疫应答等生理病理过程,在机体的生长发育、炎症反应、免疫应答和肿瘤生长等方面发挥重要的作用。近些年的研究表明,NF-κB在眼科相关疾病的发病机制中占有重要的地位,尤其是眼表疾病、白内障、青光眼、葡萄膜炎、眼底疾病等,针对NF-κB活化的抑制可能成为眼科疾病治疗的新型靶点。本文将对NF-κB在眼科领域的研究报道进行综述。     

核因子-κB在糖尿病大鼠视网膜中的表达及意义

目的 观察核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在大鼠糖尿病早期视网膜中的表达及其在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发病过程中的作用.方法 清洁级健康成年雄性Wistar大鼠110只,随机分为正常对照组(NC组,24只)和糖尿病造模动物组(DM组,86只).大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病模型,取成模的72只大鼠随机分为2周、4周、12周和20周组,每组各18只.到上述各时间点后分别取DM组大鼠6只和NC组大鼠2只并处死,免疫印记法观察NF-κB蛋白在不同病程糖尿病大鼠视网膜的表达,采用免疫组织化学法观察NF-κB在不同病程糖尿病大鼠视网膜组织和血管的表达.结果 NC组正常大鼠视网膜中NF-κB p65的蛋白质水平非常低,为17.72±8.57,DM组糖尿病诱导成功后2周NF-κB p65蛋白质表达为38.45±12.37,并随时间的延长其表达增加,4周时的免疫印记反应强度最高为89.41±19.79,各时间点蛋白质表达比NC组明显增强(均为Jp<0.01).DM组大鼠糖尿病诱导成功后2周,视网膜表层血管即散在出现NF-κB阳性染色颗粒,4周时在视网膜内核层及内核层血管均出现NF-κB阳性染色细胞,为胞核染色,并随着病程的延长,12周时在视网膜表面血管、内核层、内核层血管和外丛状层均出现大量阳性染色细胞;NC组大鼠视网膜血管铺片没有NF-κB表达.DM组大鼠糖尿病诱导成功后2周,视网膜血管壁出现散在NF-κB阳性染色颗粒,以后随病程延长,NF-κB阳性细胞逐渐增多,12周时最多,以后保持不变.结论 NF-κB在DR发生发展过程中可能起重要作用.     

核转录因子NF-κB与青光眼关系的研究进展

核转录因子NF-κB是一种多功能转录因子家族,它广泛存在于人体组织和细胞中,参与到机体炎症反应、免疫反应、氧化反应、细胞凋亡等细胞的生理、病理过程中。本文从小梁网、视网膜神经节细胞和视乳头损害3方面着手,对近年来核转录因子NF-κB与青光眼关系的研究进展作一综述。     

基于NF-κB信号通路探究miR-3197在糖尿病视网膜病变中的作用机制

目的 基于核因子-κB(NF-κB)信号通路探究miR-3197在糖尿病视网膜病变(DR)中的机制。方法 选取衡水市人民医院2021年1月至2021年12月收治的47例DR患者为DR组,并收集同期及同年龄段47例健康人作为对照组,收集其性别、年龄、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、miR-3197数据进行比较。分析DR患者miR-3197与实验室数据的相关性,并绘制miR-3197对DR诊断的受试者工作特征曲线(ROC曲线)。体外培养人视网膜微血管内皮细胞(hRMEC),分别采用5.5 mmol·L^-1与30.0 mmol·L^-1葡萄糖处理细胞,将其记为低糖(NG)组与高糖(HG)组;将anti-miR-NC与anti-miR-3197转染细胞后,加30.0 mmol·L^-1葡萄糖处理,记为HG+anti-miR-NC组与HG+anti-miR-3197组。实时荧光定量PCR检测miR-3197相对表达量,流式细胞术检测hRMEC凋亡率,酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子(TNF...     

玻璃体腔注射人PRP联合巩膜外冷冻建立PVR动物模型的研究

目的探讨玻璃体腔内注射人富含血小板血浆(platelet-richplasma,PRP)联合巩膜外冷冻建立增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)动物模型的效果。方法选取青紫蓝兔52只,随机分成实验组及对照组,每组各26只,每只兔随机选取一眼作为实验眼。取健康体检者静脉血制备PRP。暴露实验眼颞上方巩膜,于角膜缘后3.5mm行巩膜切开,剪除玻璃体约0.5mL,实验组玻璃体腔注射PRP0.4mL,同时联合巩膜外冷冻;对照组单纯行玻璃体腔注射PRP0.4mL。分别于造模后1d、3d、7d、14d、28d行裂隙灯、间接眼底镜及B超观察玻璃体增殖及视网膜脱离情况,并进行PVR分级。分别于造模后7d、14d及28d每组随机选取2只兔摘除眼球行组织病理学检查。结果实验组和对照组造模后28d视网膜脱离的发生率分别为95%和65%,2组成模率比较,差异有统计学意义(χ2=3.906,P=0.048)。临床和B超观察:实验组造模后1d出现明显玻璃体混浊、3d出现玻璃体增殖条索、7d出现局限性视网膜脱离、14d广泛视网膜脱离、28d全视网膜脱离;对照组造模后1d玻璃体轻度混浊、3d出现明显玻璃体混浊、7d可见少量玻璃体增殖条索、14d出现局限性视网膜脱离、28d有广泛视网膜脱离发生。病理组织学观察:实验组造模后7d视网膜表面炎性细胞聚集、成纤维细胞增生,14d视网膜前增殖条索、视网膜皱褶,28d视网膜固定皱褶形成、呈花节样外观;对照组造模后7d视网膜表面见炎性细胞及渗出,14d视网膜表面增殖膜,28d视网膜表面增殖条索出现。结论玻璃体内注射人PRP联合巩膜外冷冻建立PVR动物模型简便有效、成模率高,可作为PVR相关基础研究的建模方法。