脑室注射纳洛酮和肉桂硫胺对家兔电针镇痛的影响

<正> 应用阿片受体拮抗剂对抗针刺镇痛的实验观察已在人猴、猫、兔、大鼠及小鼠等动物上得到证实,说明中枢内源性阿片样物质(OLS)参与针刺镇痛;中枢5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛中的重要作用也已被确认。这两者在针刺镇痛过程中的作用具有密切的相互关系。本工作中,     

灭吐灵促使针麻镇痛增效的临床观察

根据我们长期对针麻效果的观察,个体差异甚大,大约在5％以下的病人中针麻镇痛效果十分良好,但在一部分病人中迄今还存在着切皮时的镇痛不全、组织牵拉痛等问题,尚需药物辅助,因此,我们设想是否应用某些非镇痛药和非镇静药以增强针麻的镇痛作用,使多数针麻病例的镇痛不全转化为镇痛良好。据许绍芬等动物实验报导,脑内多巴胺受体被阻断时,针刺镇痛增强。针刺镇痛与脑内乙酰胆硷含量也有一定关系。因此我们提出灭吐灵是否有强化针麻效果的作用,因为它既有阻断脑内多巴胺能受体,又具有胆硷能作用。动物实验已初步证明灭吐灵有强化针麻的作用。在临床上,我们也已证明了其效果。     

纳洛酮对不同强度电针所致镇痛效应的作用

<正> 脑内阿片受体及内啡肽系统的发现,对针刺镇痛原理研究提供了新的线索,关于针刺所致各种效应,特别是镇痛效应和阿片受体及其递质系统有何关系的问题,引起人们广泛的兴趣。Mayer 和上海市人体针刺镇痛实验协作组分别在人体用吗啡拮抗剂—纳洛酮阻断了针刺镇痛效应。然而动物实验的结果却存在分歧,Pomerang 报导纳洛酮能明显拮抗小鼠的电针镇痛作用;上     

针药复合麻醉胃大部切除20例临床分析

阿片受体激动剂芬太尼等药物与针刺的镇痛效应有协同作用,已在动物实验中得到证实。我院自1983年起,在针麻胃切除手术中,以小剂量芬太尼、氟哌啶为辅助用药进行临床观察。现报道如下: 一、方法分组:针麻加小剂量芬太尼、氟哌啶组(简称针药组)20例。硬膜外麻醉组(即对照组,简称硬膜组)20例。二组性别、年龄、病种、手术时间等基本相同(见表1、2)。     

阿片系统在针刺镇痛外周机制中的作用

以往工作已证明内阿片系统参与关节炎大鼠针刺镇痛的中枢机制,本文拟进一步探讨其在外周镇痛中的作用。在右侧外踝注射弗氏佐剂形成急性关节炎的大鼠,电针双侧环跳穴10分钟,患侧痛阈提高明显优于健侧。全身注射纳络酮(250μg)可完全阻断针刺镇痛效应并出现更明显的痛觉过敏,局部注射20μg 纳络酮就可阻断针刺镇痛效应。全身注射吗啡可引起剂效相关的镇痛效应,且患侧镇痛效应明显优于健侧。以上结果说明内源性阿片系统也参与针刺镇痛的外周机制。针刺可能促使炎症区释放内阿片肽,作用在被炎症致敏的阿片受体,导致炎症区产生更强的针刺镇痛效应。     

家兔中央灰质中的脑新肽及其与针刺镇痛的关系

<正> 针刺疗法是我国传统医学的宝贵遗产之一,有着几千年的医疗实践经验。针刺能够镇痛,引起了人们广泛的兴趣。自从1973年Pert和Snyder发现脑内存在有阿片受体后,把对镇痛本质的研究大大向前推进了一步。在研究阿片受体的基础上,进而寻找能和阿片受体结合的内源性配基,1975年Hughes等首先从猪脑中分离得到两个阿片样五肽——亮氨酸脑啡肽和甲硫氨酸脑啡肽。其后,又相继发现了β-内啡肽、α-内啡肽、γ-内啡肽、δ-     

针药并用对实验性关节炎镇痛作用的研究

目的 研究针药并用对于炎症局部慢性痛的镇痛作用。方法 采用针刺合并阿片受体激动剂对大鼠实验性关节炎的镇痛作用进行观察。结果和结论 仅1／5的用药量加上针刺可明显提高镇痛作用。     

针麻镇痛研究

回顾针麻镇痛的科研道路,可以分为几个阶段:(1)初期探索:1958年上海和西安有一部分医生将针刺技术应用于外科手术,试图不用麻醉药或减少麻醉药用量而完成外科手术,称之为针刺麻醉(针麻)。这一创新性临床实践,引起医学界的广泛兴趣。(2)临床推展:1965年开始全国许多医院进行仿效;20世纪70年代达到高潮,全国几乎所有医院全部开展针麻;进入20世纪80年代,临床应用针麻逐渐减少。(3)原理探讨:1965年开始,大量基础研究工作者参与进行人体和动物实验研究,从1970年开始的30年间,针麻镇痛研究论文持续发表,这些科研肯定了针刺镇痛疗效,并试图阐明其原理。1997年美国国立卫生研究院(NIH)举办针刺疗法听证会,证明针刺镇痛的有效性和科学性,导致国内和国际上加大了科研资助,针麻镇痛研究在全球广泛开展。(4)重点研究:2007年中国将针麻镇痛列为重点研究项目,在全国9个大医院进一步确定开展临床针麻镇痛的有效性及其相关原理的研究。确认了电针与手针有同样的镇痛效果,研制出了电针仪和经皮穴位电刺激仪器,临床实践证明其可以简化针麻镇痛步骤,便于在手术室推广应用。(5)理论总结:鉴于经络的实质尚待明确,但可以明确的是分布于穴位下的神经纤维是刺激"穴位"发挥镇痛作用不可或缺的重要成分,因此认为,可以用现代神经科学知识理解针麻实质。中国古老的针灸疗法与现代神经科学两者互相促进,提高并扩展了针刺相关疗法的临床应用,更好地实现为患者服务的目的。(6)回归现实:经过半个世纪的实践和发展,针刺具有镇痛作用的事实已得到国际科学界的认可,"针刺辅助麻醉"或"针药复合麻醉"已成为某些特定手术的首选麻醉技术。由于开展针麻镇痛研究而掀起的科研浪潮既促进了针刺疗法在全世界的应用,也推动了针灸疗法本身和神经科学的发展。但理论和实践的转化,基础和临床的交融,是永无止境的。半个世纪的实践值得加以总结,以便深入阐明原理,提高临床效果,纠正可能的错误。     

海马在电针镇痛中作用的初步探讨

针麻临床实践表明,情绪对针麻效果有一定的影响,针刺镇痛效应也可表现在针刺使疼痛引起的情绪反应减弱,在边缘系统中海马与情绪有一定的关系。近年来国内针麻原理研究的不少结果表明,中缝核、兰斑在针刺镇痛中起着重要作用。近年来也有工作证明中缝背核、兰斑向海马背侧的纤维投     

孤啡肽是影响针刺镇痛的新因素

自从 1 994年发现阿片受体家族的新成员ＯＲＬ1受体、1 995年底寻找到该受体的内源性配基孤啡肽 (ｎｏｃｉｃｅｐｔｉｎ或ｏｒｐｈａｎｉｎＦＱ ,ＯＦＱ)以来 ,有关ＯＦＱ在痛觉调制中的作用一直引人注目 ,孤啡肽对针刺镇痛的影响也令人关注。现就我室近年来有关孤啡肽在痛觉调制及针刺镇痛中的作用作一小结。ＯＦＱ在脑内对抗阿片镇痛和针刺镇痛 :在福尔马林致痛模型上 ,观察到侧脑室注射ＯＦＱ能剂量依赖地加强痛反应 ,对抗吗啡及内吗啡肽引起的镇痛作用。电针可明显抑制福尔马林引起的痛反应 ,具有明显的镇痛作用 ,侧脑室注射ＯＦＱ则显…     

针刺后效应—术后镇痛的临床研究

本文通过对针麻和硬膜外麻醉胃手术后,腹直肌肌电、血压、脉率同步连续观察,发现针麻手术后,针刺的镇痛效应还继续保持并参与术后镇痛过程,提出针刺麻醉的镇痛作用,应看作两个部分:一是针刺产生的镇痛效应;二是起针后还存在的针刺镇痛后效应。     

吗啡拮抗剂对针刺抑制内脏牵拉反应的影响

近几年来由于脑内阿片受体和内源性吗啡样物质研究的进展,支持了神经系统中具有内在性抗痛系统的设想,内源性吗啡样物质与针刺镇痛的关系遂成为科学工作者关注的问题。1977年,上海市针刺镇痛实验协作组用信号侦察法证明纳洛酮可以部分阻断针刺镇痛效应,国外也有报导纳洛酮可以阻断针刺人体穴位对电刺激牙髓的镇痛作     

GABA改变额叶皮层机能状态对PAG神经元电针效应的影响

<正> 大脑皮层体感Ⅰ区、Ⅱ区、额叶皮层等参与疼痛及针刺镇痛的研究已有不少报导。也有研究表明PAG是电刺激脑、和吗啡、内啡肽、脑内微量注射产生镇痛作用的最有效部位。PAG内阿片受体分布密集,内啡肽含量很高。电刺激大鼠PAG能进一步增强针刺镇痛的效果。损毁大鼠的PAG后,针刺镇痛效应明显降低,因而认为PAG参与针刺镇痛。     

家兔中脑导水管周围灰质内注射抗β-内啡肽抗体削弱电针镇痛效果

<正> 本世纪七十年代初,Simon,Pert和 Terenius 三个实验室分别独立地确定在体内特别是中枢神经系统内存在着特异的阿片受体。随后,Hughes 等成功地从猪脑中分离提取出两种具有阿片活性的五肽—甲硫-脑啡肽和亮-脑啡肽。在此以后,人们又从垂体中发现了阿片活性更强的β-内啡肽和强啡肽。这些内源性阿片样物质(OLS)的发现,为疼痛生理之研究打开了新的突破口.1975年,Mayer 等首次报告了静脉内注射特异的阿片受体阻断剂纳络酮可以翻转针刺的镇痛作用.这就提示在针刺镇痛的机制中可能有 OLS 参与,但尚不能明确在OLS 这一族化合物中哪一个具体组分在发挥作用.     

Interaction of δ-opioid Receptor with Membrane Transporters： Possible Mechanisms in Pain Suppression by Acupuncture

目的:研究阿片受体与神经递质转运蛋白和钠钾泵在针刺镇痛中的可能机制.方法:利用爪蟾卵母细胞所建立的异源性蛋白表达模型,通过基因显微注射技术,应用双电极电压钳方法检测所表达靶蛋白的跨膜稳态电流.结果:δ-阿片受体(DOR)与γ-氨基丁酸转运蛋白(GAT1)、谷氨酸转运蛋白(EAAC1)或钠钾泵共表达均可降低神经递质转运蛋白的活性,阿片受体的激活以不同方式影响转运蛋白的活性:1)GATl活性被进一步抑制;2)EAAC1活性增强;3)钠钾泵被抑制会导致DOR对激动剂(DPDPE)的敏感性增加.结论:DOR的激活可使突触间隙的GABA水平增加,而谷氨酸浓度减少,钠钾泵的抑制导致阿片受体激动剂的敏感性增加,我们认为内源性哇巴因可能放大了这些效应.这些协同性效应可能是痛觉抑制和/或针刺镇痛的分子机制.     

下丘脑微量注射去甲肾上腺素增强电针镇痛作用的机理探讨

1，HVM微注NE(3μg／3μl)能产生强而持久的针刺镇痛效应，并以腹内侧核为最强，NE的增强效应主要通过α1，受体与β受体无关。2，HVM微注DA的协同作用不及NE强而持久，5-HT则无协同作用。表明具有递质的专一性。3，HVM微注NE增强电针镇痛作用与脑内阿片系统有关，其作用途径是通过AR阿片肽神经元和PAG腹侧部的阿片受体而发挥作用的，当MSG损毁AR的阿片神经元后，有关内源性阿片阿含量下降；这些脑区的阿片功能破坏，故在HVM微注NE的增强电针镇痛效应亦因此消失。     

针刺复合麻醉下胃大部切除术的临床观察

<正> 大量的临床及实验室研究已充分证明,针刺麻醉虽然具有一定的镇痛效应,但仍镇痛不全,为提高针麻的镇痛效果,克服镇痛不全的缺点,我们除术前用综合予测的方法选择适宜针麻的个体外,还应用一些药物麻醉方法来配合针刺麻醉.针麻的镇痛不全可由少量的麻醉药物补足,同时针麻本身的镇痛效应又可减少麻醉药物的用量,因而相应地减少了麻醉药物所引起的生理机能紊乱.我们自1978年起选择针麻效果尚不稳够定的胃大部初除应用针刺复合麻醉方法(下称针麻复合方法)进行临床观察,初步报告如下.     

电针镇痛和吗啡镇痛的个体差异性

<正> 针刺镇痛具有较大的个体差异性。不论在针麻临床实践中,在正常人体测痛中,或实验动物中均观察到类似的现象。这种差异的原因是什么?能否用简便的方法加以预测?一直是针刺镇痛原理研究和针麻临床实践中的一个引人注目的课题。近年来镇痛原理研究的大量工作证明,中枢神经系统中存在着内源性的镇痛系统,各种镇痛措施如针刺、吗啡等虽然作用方式和途径     

针刺麻醉的作用原理

针麻的特点是,用针刺激穴位,意识和其它感觉不出现任何变化,仅使痛阈上升,在刺激停止后的一定时间内,其作用仍可继续维持。所以,阐明了这些特点的原理也就是阐明了针麻的原理。针麻的外周原理针麻出现镇痛效果的重要条件是针刺后产生针感。若在针刺部位注射2%普鲁卡因,则针感消失,即失去了镇痛效应。故针麻需要某些向中性冲动的作用。用普鲁卡因     

甲基酪氨酸对实验性大鼠针刺镇痛作用的影响

<正> 很多实验证明中枢单胺类递质与针刺镇痛作用有关。我室对实验性电针镇痛的大鼠同时测定中枢单胺类递质表明,脑干的5-羟色脓增高,端脑去甲肾上腺素轻度下降。当用对氯苯丙氨酸耗竭脑内5-羟色胺时,可消除大鼠的针刺镇痛作用。北医针麻组也有类似的结果,而且证明5-羟色氨酸能加强针麻镇痛的效果。然而中枢儿茶酚胺在针刺镇痛中的作用比较复杂,实验报道较