气管移植急性排斥反应中细胞因子的表达

目的观察小鼠原位气管移植急性排斥反应中各种炎症因子的表达变化。方法选用近交系C57BL／6和BALB／c小鼠进行原位气管移植;H-E染色观察第7、30天移植气管的组织病理变化,并评价阻塞情况;CBA法检测第7天血清及移植气管中IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-17和IL-10的浓度变化。结果与同系移植组和正常组比较,异系移植组移植气管内膜明显增厚,气道明显狭窄、阻塞,第7天阻塞最重且有大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润,第30天时主要为淋巴细胞浸润伴纤维组织增生;术后第7天,血清IL-6明显升高（P〈0．05）IL-10等细胞因子略有升高（P〉0．05）;移植气管匀浆中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α的浓度显著升高（P〈0．05）,IL-10亦有升高,但差异无统计学意义。结论小鼠原位气管移植可模拟肺移植后OB的气道阻塞性病变;术后第7天,移植物中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α等促炎因子升高可能是异系小鼠原位气管移植急性排斥反应发生的因素之一。     

Treg／Th17平衡的改变在大鼠原位气管移植急性排斥发生中的作用

目的研究移植排斥急性期Treg与Th17细胞平衡的改变在介导移植排斥中的作用。方法以Lewis大鼠为受体,接受BN大鼠（异系移植纽）、Lewis大鼠（同系移植组）气管进行原位移植,未移植的正常Lewis大鼠作为对照。在移植后第7天处死大鼠,取脾脏和颈部淋巴结制备单个核细胞,进行细胞内Foxp3（Treg）或IL-17（Th17）染色后流式细胞仪检测分析。结果移植后第7天异系移植组大鼠与其余两组比较,症状较重。发生较严重免疫排斥反应。流式细胞仪检测结果显示异系移植组脾脏和淋巴Foxp3’Treg比例与其余两组比较未有明显变化：异系移植组脾脏和淋巴结Th17细胞的比例与其余两组比较有显著升高,而同系移植组与正常对照组脾脏和淋巴结Thl7细胞比例没有差别。结论急性移植排斥时Treg-与Th17细胞比例失衡,Th17细胞分化增强．比例增加．提Treg／Th17失衡可能是急性期移植排斥发生的重要因素。     

小鼠同种气管异位移植建立闭塞性细支气管炎动物模型

目的 闭塞性细支气管炎(OB)是临床肺移植后主要致死因素且发病机制不清,拟用小鼠气管异位移植模拟OB的病变过程,为研究OB提供动物模型.方法 将小鼠分成同基因移植对照组(BALB/C→BALB/C)与异基因移植实验组(BALB/C→C57BL/6)两大组,供体小鼠气管移植到受体小鼠背部两侧皮下,术后3、7、14、21、28 d取出气管移植物,苏木精-伊红染色观察比较组织形态改变,统计分析其上皮覆盖率和管腔闭塞率.结果 共完成70例小鼠气管同种异位移植手术,手术成功率94.3%.不同取材时间,同基因对照组和异基因实验组气管移植物苏木精-伊红染色有不同改变,其中以术后21 d实验组气管移植物OB改变最为典型,而对照组气管移植物组织结构基本正常,此时上皮覆盖率两组分别为:0%和(92±6)%,管腔闭塞率两组分别为:(73±12)%和<3%,差异均有显著性意义.结论 小鼠气管异位移植成功模拟肺移植后OB的病变过程,术后21 d可作为研究OB的重要时间点.手术操作简便,成功率高,技术稳定.适用于临床肺移植术后OB的发病机制和治疗学的研究.     

肺移植后闭塞性细支气管炎大鼠模型建立及其miRNA表达谱分析

目的 探索建立大鼠原位气管移植模拟肺移植后闭塞性细支气管炎（obliterative bronchiolitis,OB）的病理生理过程,为研究肺移植后OB中microRNA （miRNA）表达谱分析提供理想的动物模型.方法 通过近交系大鼠原位气管移植,建立模拟肺移植后发生OB的动物模型.模型成功后使用HE染色对气管移植模型进行评估;提取移植气管组织进行microarray芯片检测,同时应用实时定量RT-PCR（RT-qPCR）验证miRNAs芯片结果的可靠性.结果 成功建立了大鼠原位气管移植的模型26/30例（成功率为86.67％）;术后4周移植气管病理检查提示“移植气管炎症细胞浸润和纤维组织增生”,模型OB的发生率为100％.miRNA芯片筛选出移植气管OB组织中表达上调15个和下调14个;验证其中显著上调miR-146a、miR-155和显著下调miR-451结果与检测结果具有较好的一致性.结论 原位气管移植能够稳定形成模拟肺移植后OB的气道阻塞性病变,可适用于肺移植后OB的miRNA表达谱分析研究的动物模型.     

模拟肺移植后闭塞性细支气管炎小鼠模型的建立

目的 为了更好地研究肺移植术后闭塞性细支气管炎( obliterative bronchiolitis,OB)的发病机制和预防治疗策略,建立一种稳定的小鼠闭塞性细支气管炎模型的方法.方法 20～ 25 g清洁级的C57BL/6,雄性,25只;BALB/c雄性,5只,按体质量配对分为两组,实验组A:BALB/c(n=5)→C57BL/6(n=10);对照组B:C57BL/6(n =5)→C57BL/6(n=10),进行气管原位移植.使用H-E染色,对比观察同种异体气管移植、同系气管移植和未进行气管移植小鼠闭塞性细支气管炎的发生情况.结果 小鼠模型建立过程中病死率0％ (0/20),术后4周病死率5％(1/20).病理显示实验组小鼠气管内皮受损,黏膜下层有大量炎症细浸润,纤维组织增生,模型闭塞性细支气管炎的发生率为100％.而对照组均未发生OB,移植气管形态接近正常,无管腔狭窄.结论 本研究成功地建立了模拟肺移植术后闭塞性细支气管炎的小鼠原位气管模型,为研究闭塞性细支气管炎的发病机制和预防治疗策略奠定了基础.     

大鼠腹主动脉移植后PDGF和IGF-1表达的测定及其意义

目的　观察血小板衍生生长因子 (PDGF)、胰岛素生长因子 1 (IGF 1 )在移植动脉中的表达规律 ,探讨其在移植动脉硬化中的作用。方法　采用原位大鼠腹主动脉移植模型 ,免疫组织化学SP法测定生长因子的表达。结果　术后 2 1d内膜增厚 ,至 60d异系移植动脉内膜面积比约为同系对照组的 3倍 [术后 60d分别为异系 2 9 2 1 % ,同系 (8 0 3± 0 1 8) % ,P <0 0 1 ]。异系移植组PDGF术后 7d内膜表达至高峰 ,平均评分值 1 51 ,非常显著高于同系移植组 0 2 0 (P <0 0 1 )。IGF 1术后 7d开始上调表达 ,其后 2 1d达高峰 ,平均评分值 0 82 ,非常显著高于同系移植组 0 2 0 (P <0 0 1 ) ,至 60d仍保持高表达 ,平均评分值 0 65。结论　异系移植大鼠腹主动脉增厚明显。IGF 1 ,PDGF通过旁分泌及自分泌的方式促进平滑肌细胞的增殖 ,并由中膜向内膜迁移 ,导致内膜增厚。可能在移植动脉硬化发生过程中发挥重要作用     

气流动力学影响的小鼠气管移植模型的建立

目的建立并改进同种异体小鼠气管原位移植模型,用于研究气流动力学对供体气管的影响。方法C57BL/6小鼠气管为供体,移植于BALB/c小鼠。取两个供者气管各7个软骨环,两端的膜部分别予以侧侧缝合作并行连接,新建的气管段以原位移植的方式,移植于受体BALB/c小鼠。上述一供体气管用作小鼠的通气气管段,另一以4号线结封堵以阻断气流通过。28 d后获取标本,HE染色评价气道上皮的完整性、分化程度、黏膜下炎症细胞浸润和纤维组织增生情况。结果建立小鼠气管原位通气移植模型30例,从标本采集至移植完毕平均用时(100±14)m in。全组受体动物术后生存率90%,无感染。手术后28 d移植气管病理检查提示,存在通气的供体气管管腔通畅,假复层柱状纤毛上皮较连续并完整,黏膜下轻度炎细胞浸润和纤维组织增生。而阻断了气流通过的供体气管表现为扁平上皮分布,纤毛上皮减少,黏膜下纤维组织增生、淋巴细胞浸润明显。结论新建的小鼠气管移植模型可用于研究移植后的气流动力学影响,同时可用于观察受体气道上皮移行的动力学参数。     

同种异体异位气管移植物排斥反应的动态变化及SUMO1表达

目的 探讨同种异体异位气管移植物排斥反应的动态变化,并分析小泛素相关修饰物1 (SUMO1)在此过程中的表达特点.方法 在小鼠背部异位气管移植模型中,分别建立同系移植组(C57 BL/6-C57 BL/6)和同种异体移植组(BALB/c-C57 BL/6).在术后第7、14、30天,每组取6只动物获取移植物,动态检测排斥反应病理学变化、移植气管管腔阻塞率、有核细胞计数和SUMO1阳性细胞表达及计数.结果 同系移植组气管仅有轻微损伤并于术后14d修复;同种异体移植组术后7d气道上皮严重损伤伴大量的单核细胞浸润,术后14 d上皮坏死伴纤维增生,术后30 d,上皮细胞完全消失,管腔填塞.同系移植物术后管腔阻塞率为2.8％～4.3％,同种异体移植物在3个时间点分别为(3.5±0.4)％、(29.8±3.5)％和(92.5±3.1)％.同系移植组SUMO1主要在黏膜上皮细胞中表达;同种异体移植组SUMO1第7.天在黏膜下层浸润的淋巴细胞和巨噬细胞中表达,第14天在浸润的单核细胞和增生的纤维母细胞中高表达,第30天表达更为明显.术后第7天,同系移植组和同种异体移植组每组织切面有核细胞计数分别为(294.5±83.1)、(299.5±64.2),差异无统计学意义,SUMO1阳性细胞数分别为(151.8±59.2)、(237.3±57.2),差异有统计学意义(P＜0.05);术后第14天,同系移植组和同种异体移植组有核细胞计数分别为(617.3±70.1)、(774.6±197.4),差异无统计学意义,SUMO1阳性细胞数分别为(220.0±33.9)、(489.0±145.3),差异有统计学意义(P＜0.05);术后第30天,同系移植组和同种异体移植组有核细胞计数分别为(276.3±119.0)、(875.0±113.6),差异有统计学意义(P＜0.05),SU-MO1阳性细胞数分别为(105.6±92.1)、(781.0±73.5),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小鼠同种异体异位气管移植物经历了典型的急排期、过渡期和慢排期的动态过程,是研究急性排斥和慢性排斥反应动态过程的优良模型.在此过程中,SUMO1在新生有核细胞中的高表达,可能与急性排斥反应和气管纤维化的形成有关.     

小鼠肺移植慢性排斥反应模型移植气道中基因差异表达研究

目的 应用基因芯片技术分析肺移植后闭塞性细支气管炎(OB)形成前期移植气道的基因表达谱.方法 首先建立小鼠异位气道移植OB模型,BALB/c小鼠气道异位移植到C57BL/6小鼠(同种异体移植组)或(同系移植组)背部皮下.分别在术后5、15和25d取出移植气道检测形态学改变,并利用CSME-80鼠cDNA芯片检测15 d时两组移植物内基因表达差异,分析具有统计学意义的基因表达和OB发病的关系.结果 OB前期存在大量基因表达变化,在2个通道均为有效的杂交信号中,上调表达的有422个,主要涉与细胞生存相关的基因类型.结论 肺移植后OB是多因素参与的不平衡过程.大量基因与细胞生存相关,免疫性因素相对较少,提示可能的肺移植OB治疗策略的转变.     

同种异体移植大鼠耳廓组织中RANTES表达的实验研究

目的　探讨趋化因子RANTES在同种异体移植的大鼠耳廓组织中的表达与相关免疫细胞的浸润。方法　使用Lewis大鼠 8只作为供体 ,BN大鼠 8只作为受体 ,进行异体耳廓移植 (LewisBN) ;使用BN大鼠 16只进行自体移植 (BNBN)。观察移植耳廓的生存时间及病理改变 ,并采用免疫组织化学技术检测RANTES的表达与T淋巴细胞、单核细胞的浸润情况。结果　同种异体移植耳廓平均生存 (7 3± 0 2 5 )d ,移植耳廓组织中RANTES的表达于术后 3d达到高峰 ,并与组织中T淋巴细胞的浸润有明显的关系 ,同时可见大量单核细胞的浸润。结论　同种异体大鼠耳廓移植后 1周左右发生排斥反应 ,并与趋化因子RANTES的表达及进一步T淋巴细胞与单核细胞的浸润有关     

V型胶原诱导小鼠原位气管移植后气道病变的实验研究

目的研究V型胶原在气管移植后闭塞性气道疾病（obliterative airway disease, OAD）中的作用。方法V型胶原免疫C57BL／6小鼠,30d后接受C57BL／6小鼠原位气管移植,未接受移植的C57BL／6小鼠和同系移植小鼠（C57BL／6→C57BL／6）作为对照。移植7d后处死小鼠,移植气管H-E染色,观察移植气管气道病变情况。用RT-PCR和ELISA法检测移植气管相关炎症因子的含量。结果与正常对照组、同系移植组相比,胶原免疫组移植气管气道闭塞程度明显增加。RT-PCR检测移植气管显示,胶原免疫组小鼠IL-1β、1L-6、IL-17A较正常对照组及同系移植组有明显升高,ELISA法结果显示胶原免疫组小鼠IL-6较正常对照组及同系移植组有明显升高。结论V型胶原免疫小鼠接受原位气管移植后,移植气道闭塞程度明显加重,这可能与V型胶原诱导的自身免疫反应有关。     

大鼠肺移植受体OB与细胞凋亡关系的初步研究

目的探讨大鼠肺移植受体闭塞性细支气管炎(OB)与细胞凋亡的关系。方法采用大鼠气管异位移植模型模拟肺移植术后OB。随机分为对照组、移植组和免疫抑制剂治疗组,分别于术后7、14和28?d取出移植物。原位末端标记法（TUNEL）检测移植气管细胞凋亡情况;免疫组织化学EnVison法检测移植气管Caspase 3和Bax基因蛋白的表达。结果① 动物模型气管HE染色检测到术后排斥反应,与OB组织学改变符合;② TUNEL检测到大鼠OB模型存在细胞凋亡,免疫抑制剂治疗组较移植组细胞凋亡数少,移植中后期两组差异有统计学意义（P＜0.05）;③ 免疫组织化学检测到大鼠OB模型Caspase 3、Bax基因蛋白表达在移植组和免疫抑制剂治疗组增高,移植中后期两组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论① 大鼠肺移植受体OB与细胞凋亡相关;② 抑制细胞凋亡可治疗肺移植受体OB。     

受体血预先经门静脉输入供体诱导移植肝浸润细胞凋亡

目的探讨受体血预先经门静脉输入供体对大鼠肝移植免疫排斥反应的作用。方法采用LEW和ACI大鼠作为肝移植的受体和供体。实验分为4组,Ⅰ组,无处理组;Ⅱ组,移植前7d将受体血1ml经阴茎静脉输入供体;Ⅲ组,移植前7d将非受体大鼠血(BN大鼠)1ml经门静脉输入供体;Ⅳ组,移植前7d将受体血1ml经门静脉输入供体。移植后观察大鼠生存时间;检测血清γ干扰素(IFN-γ)浓度;检测移植肝内树突状细胞数量,进行肝组织学观察;检测移植肝内浸润淋巴细胞的凋亡。结果移植前7d受体血经门静脉输入供体组的生存时间显著延长,为(33.7±2.6)d,无处置组为(10.1±0.7)d。移植前7d受体血经门静脉输入供体组的血清IFN-γ显著升高,移植肝汇管区内的淋巴细胞浸润显著减少,移植肝内检测到多量供体来源的树突状细胞。移植前7d受体血经门静脉输入供体组的肝组织的浸润淋巴细胞凋亡数显著多于无处置组。结论受体血预先经门静脉输入供体,可以延长异系大鼠肝移植生存时间,移植肝内浸润淋巴细胞凋亡可能抑制排斥反应。     

大鼠原位肺移植后CD8~+调节性T细胞的变化

目的:研究大鼠原位肺移植后体内CD8+调节性T细胞(CD8+Treg)的分布及动态变化规律。方法:以cuff技术构建原位左肺移植的Wistar→Lewis大鼠同种肺移植模型20只、Lewis→Lewis同基因移植模型5只以及假手术模型5只,分别在术后不同时间点处死大鼠,切除移植物或者对照肺组织行常规病理学检查,以离心法、研磨法以及裂解法分别获取血液、脾脏、肺门淋巴结以及移植肺内的淋巴细胞,行流式细胞学检查。结果:同种移植组肺内可以见到典型的急性排斥反应。大鼠的血液和组织内检测到了CD8+CD45RC-Treg。同基因移植组肺组织及淋巴结内CD8+CD45RC-Treg/CD3+和CD8+CD45RC-Treg/CD8+分别为(15.88±2.72)%、(13.88±2.81)%和(30.68±5.25)%、(31.43±4.56)%,高于同种移植组(11.27±3.06)%、(9.89±1.86)%和(18.04±4.65)%、(18.89±4.79)%(t=2.518、2.648和4.030、4.240,P均<0.05)。结论:原位肺移植后肺组织及淋巴结内出现CD8+CD45RC-Treg的聚集,排斥反应发生后其在肺内的数量减少。     

同种异体近交系小鼠原位气管移植模型的建立

目的:建立近交系小鼠同种异体原位气管移植模型.方法:供受体体质量配对后,C57BL/6 和BALB/c小鼠随机分为2组,每组各10对,A组为C57BL/6(供体) → BALB/c(受体)组,B组BALB/c(供体) →BALB/c(受体)组,昆明种小鼠10对作为C组即KM(供体) →KM(受体)组. 利用颈前肌肉及周围组织被覆移植气管提供血供建立同种异体小鼠原位气管移植模型. 使用HE染色以及扫描电镜对同种异体小鼠原位气管移植模型进行评估,观察比较上皮积分、淋巴细胞计数以及无核软骨细胞/全部软骨细胞等指标.结果:A, B组全部存活,C组存活6只. A, C组移植气管均发生一定程度的排斥反应,B组无排斥反应发生. A, B, C三组上皮积分分别为: 1.094±0.120分,2.872±0.059分及0.995±0.444分;无核软骨细胞数/骨细胞总数比值分别为:(27.22±1.09)%, (10.60±1.01)% 及(31.40±6.43)%;淋巴细胞计数分别(20.18±1.31)个/HPF,≤5个/HPF及(22.55±4.87)个/HPF. A, B组及C,B组各项指标相比均有统计学意义,而A,C组相比则差异无统计学意义;且C组各数值离散程度均大于A组.结论:成功建立了C57BL/6(供体) → BALB/c(受体)小鼠原位气管移植模型. 近交系及封闭群模型均能反应移植气管的各种病理生理变化,但封闭群模型稳定性较近交系差.     

T细胞疫苗免疫诱导大鼠肝移植免疫耐受的作用探讨

目的　探讨供体抗原特异性T细胞疫苗诱导大鼠肝移植免疫耐受的作用。方法　分别用LOU/C大鼠脾细胞和LEW大鼠脾细胞免疫BN大鼠 ,获取被免疫BN大鼠的脾细胞制备成针对LOU/C大鼠的T细胞疫苗 (LCTCV)和针对LEW大鼠的T细胞疫苗 (LTCV)。分别用制备的T细胞疫苗免疫正常的BN大鼠 (0 .2ml/次 ,1次 /周 ,连续 3次 ) ,于第 3次免疫后第 5天以被疫苗免疫BN大鼠作为受体 ,以LOU/C大鼠作为供体进行原位肝移植 ,设单纯移植组作为对照。观察移植后大鼠的平均存活时间 (MST) ,并对肝移植物进行组织病理学观察 ;于移植后第 7天以受体BN大鼠的脾细胞作为反应细胞 ,以LOU/C大鼠的脾细胞作为刺激细胞进行单向混合淋巴细胞反应 (MLR)。结果　单纯移植组MST为 (8.4 3± 1.99)d ,　LTCV免疫组为 (11.2 9± 1.98)d ,与单纯移植组比较P <0 .0 5 ,LCTCV免疫组为 (17.4 3± 4 .12 )d ,与LTCV免疫组比较P <0 .0 1;观察移植后第 7天组织病理学改变 :单纯移植组呈明显的急性排斥反应病理征象 ,　LTCV免疫组仅出现轻度的炎性细胞浸润和细胞水肿 ,　LCTCV免疫组肝移植物结构基本正常 ,未发现明显的病理损害 ;MLR结果表明 :单纯移植组每分钟脉冲数值为(16 0 0 2± 2 330 ) /min、在LTCV免疫组为 (10 0 2 2± 1348) /min ;比单纯移植组明显     

雷帕霉素对大鼠移植心脏血管病变的作用

目的研究雷帕霉素在大鼠移植心脏血管病变中的作用。方法建立大鼠腹腔心脏移植模型。异系移植以近交系Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体,随机分为雷帕霉素组(以雷帕霉素每天1.25 mg/kg灌胃)和环孢霉素组(以环孢霉素A每天10 mg/kg灌胃),于移植后90天留取移植心脏待检;同系移植组以Wistar大鼠作供、受体,行心脏移植未行抗免疫排斥治疗。假手术组为仅做腹部开关手术的Wistar大鼠。采用HE、Van Gie-son染色分析移植心脏血管狭窄的情况。结果假手术组心肌无炎性细胞浸润,冠状血管无狭窄。同系移植心脏无明显炎性细胞浸润,血管内膜稍增厚,管腔无狭窄。环孢霉素组可见冠状动脉管腔明显狭窄,血管壁及心肌内均可见大量炎性细胞浸润,心肌变性坏死,心肌纤维化。雷帕霉素组冠状血管狭窄程度及炎性细胞浸润情况明显减轻,与环孢霉素组比较差异有显著性(P<0.01)。结论雷帕霉素具有预防大鼠心脏移植物血管病变的作用。     

CD28超竞争单抗对大鼠原位气管移植术后早期免疫炎性损伤的影响

目的:研究大鼠原位气管移植术后应用CD28超竞争单抗对在体扩增CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞的效果及对移植气管早期免疫排斥炎性反应的影响。方法:采用大鼠同种异体原位气管移植模型,分2组。治疗组受体移植当天经腹腔注射CD28超竞争单抗JJ316(0.5 mg);对照组注射同型抗体mIgG(0.5 mg)。于术后第5天采用流式细胞仪检测颈部引流淋巴结、脾及外周血单个核细胞中CD4+CD25+FoxP3+T细胞的比率;移植气管进行病理形态学检查。结果:CD28超竞争单抗治疗组较同型抗体mIgG对照组气管闭塞程度、炎症反应细胞浸润及呼吸道上皮损伤情况明显减轻;外周血、脾脏及颈部淋巴结中CD4+CD25+FoxP3+T细胞的比率[(16.9±4.2)%、(14.8±3.6)%、(5.8±1.2)%]高于同型抗体mIgG对照组[(2.8±1.4)%、(3.3±1.3)%、(2.9±0.9)%,P<0.05]。结论:大鼠原位气管移植后在体应用CD28超竞争单抗可减轻术后早期的免疫排斥损伤。     

建立小鼠异位心脏移植模型

目的:建立小鼠腹腔异位心脏移植模型.方法:选用建康C57近交系小鼠和BALB/c近交系小鼠,参考大鼠心脏移植Ono式模型,并加以改良.同系移植组(n=20)供、受体均采用BALB/c小鼠;同种异品系移植组(n=20)供体为C57近交系小鼠,受体为BALB/c近交系小鼠.结果:成功建立了小鼠腹腔异位心脏移植模型,供心热缺血时间为(0.9±0.05)min,冷缺血时间为(34.8±0.7)min,手术成功率为90%.同系移植组小鼠心脏移植物获得长期存活(＞100 d);同种异品系移植组小鼠心脏移植物存活期为(7.5±0.1)d.结论:提高供心的摘取技术及受体的血管吻合技术是手术成功的关键.     

大鼠无心跳供体肺移植尸体肺的保护方法

目的:探讨减轻无心跳供体(non-heart-beating donor,NHBD)肺热缺血损伤的方法,以更好地保存尸体肺的结构和功能.方法:将64只SD大鼠随机分成4组,每组8对,用"两套管一支架法"完成左肺原位移植.HBD组为有心跳供体组,NHBD-N组为无心跳供体且未采取保护措施组,NHBD-V和NHBD-I组分别采取持续机械通气和胸腔冰盐水降温的保护措施.完成肺移植后,比较4组的肺顺应性、肺功能、肺水含量、能量代谢物含量等各项指标.结果:NHBD肺存在较长的热缺血时间,与HBD肺相比肺损伤更为严重.但是NHBD-V和NHBD-I组与NHBD-N组比较,移植术后肺水含量更低(4.21±0.85,4.14±1.33,5.28±1.24,均P<0.01)、肺损伤指数(11.28±3.26,10.41±2.85,14.35±3.21,均P<0.01)和白细胞浸润程度(316.30±56.24,295.50±70.26,425.60±86.47,均P<0.01)更轻,而肺顺应性和肺能量代谢物保存更好.结论:大鼠NHBD肺在热缺血时给予持续机械通气或胸腔低温浸泡均可取得良好的肺保护效果.