银屑病患者血清与皮损中血管内皮细胞黏附分子的对比

目的：探讨银屑病患者血清和皮损中血管内皮细胞黏附分子的水平。方法：收集2012年3月至2014年2月30例银屑病患者作为研究对象。采用ELISA法检测血清中黏附分子（ ICAM－1、ICAM－3、ELAM－1、VCAM－1）的浓度,同时采用 ABC免疫组化染色技术检测黏附（ICAM－1、ICAM－3、ELAM－1、VCAM－1）的表达情况。对比分析银屑病的患者治疗前后血清和皮损中血管内皮细胞黏附分子表达水平。结果：银屑病的患者治疗前后血清和皮损组织中ICAM－1、ICAM－3、ELAM－1、VCAM－1表达水平比较,差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。结论：本次研究认为银屑病患者中血管内皮细胞黏附分子参与银屑病的发病机制。     

警惕:甲氨蝶呤(MTX)治疗异位妊娠有致命后果

背景:给予甲氨蝶呤(M TX)是异位妊娠这种常见病的标准治疗方法。M TX主要经肾脏代谢,故对肾功能不全患者使用时应非常谨慎。所有使用M TX的医师必须了解其作用机制、体内分布及代谢清除途径,以使患者的风险减至最小。病例:一年轻女性,为透析依赖患者,诊断为异位妊娠后接受了标准剂量的M TX治疗,而结果是M TX暴露时间过长,造成全血细胞减少、皮肤脱落、急性呼吸窘迫综合征和重度肠缺血,最终患者死亡。结论:即使极低剂量的M TX对于肾功能不全患者也可致命,因此对于合并衰竭的异位妊娠患者,应使用其他的治疗方法。警惕:甲氨蝶呤(MTX)…     

脓疱型银屑病患者治疗前后外周血中性粒细胞表面黏附分子的表达变化及其意义

且的：观察脓疱型银屑病（PP）患者经芳维A酸乙酯（AE）治疗前后外周血中性粒细胞（PMN）表面黏附分子CD15、CD11b的表达变化,并探讨其临床意义。方法：应用流式细胞仪检测13例PP患者应用AE治疗前、AE治疗后其PMN表面黏附分子CD15、CD11b的荧光强度。以13例健康志愿者作为正常对照组。结果：13例PP患者经AE治疗后其PMN表面黏附分子CD15、CD11b的表达较治疗前显著降低（P〈O．01〉。AE治疗后PP患者PMN表面黏附分子CD15的表达与正常对照组比较无显著性差异（P〉0．05）,而CD11b的表达低于正常对照组（P〈0．01）。结论：AE是通过抑制PP患者PMN表面黏附分子CD15、CD11b的表达而达到其临床疗效;PMN表面黏附分子CD15、CD11b的表达可作为PP活动性的监测指标。     

脓疱型银屑病患者治疗前后外周血中性粒细胞表面黏附分子的表达变化及其意义

目的观察脓疱型银屑病(PP)患者经芳维A酸乙酯(AE)治疗前后外周血中性粒细胞(PMN)表面黏附分子CD15、CD11b的表达变化,并探讨其临床意义。方法应用流式细胞仪检测13例PP患者应用AE治疗前、后PMN表面黏附分子CD15、CD11b的荧光强度,以13例健康志愿者作为正常对照组。结果13例PP患者AE治疗前、后其PMN表面黏附分子CD15、CD11b的表达量间差别有显著性意义(P<0·01)。AE治疗后PP患者PMN表面黏附分子CD15的表达与正常对照者间差别无显著性意义(P>0·05),而CD11b的表达与正常对照者间差别有显著性意义(P<0·01)。结论AE是通过抑制PP患者PMN表面黏附分子CD15、CD11b的表达而发挥其临床疗效的;PMN表面黏附分子CD15、CD11b的表达可作为PP活动性的监测指标。     

银屑病与皮肤肿瘤发病机制研究

银屑病与皮肤肿瘤都是临床常见的疾病。银屑病能导致皮肤肿瘤的发生,但银屑病表皮细胞的良性增殖如何发展成皮肤肿瘤细胞的恶性增殖机制仍然不清楚。文章试从角质形成细胞、细胞黏附分子、蛋白水解酶等方面阐述二者的发病机制。     

银屑病与皮肤肿瘤发病机制研究

银屑病与皮肤肿瘤都是临床常见的疾病。银屑病能导致皮肤肿瘤的发生,但银屑病表皮细胞的良性增殖如何发展成皮肤肿瘤细胞的恶性增殖机制仍然不清楚。文章试从角质形成细胞、细胞黏附分子、蛋白水解酶等方面阐述二者的发病机制。     

皮肤科医师关于光(化学)疗法和传统疗法治疗银屑病的见解和主张:来自于比利时的调查结果

背景:有关专家治疗银屑病的新旧疗法被很好的记录在案。目的:引证皮肤科专家治疗银屑病大量且不同的见解与主张。参与者/方法:在比利时皮肤专家中进行调查。调查表除评估人口统计学和职业特征以外,还评估治疗经验的自我评定以及对UV B、PUV A、甲氨蝶呤(M TX)、环孢素(CsA)、阿     

黏附分子与胃癌侵袭转移的关系

黏附分子介导的细胞黏附是胃癌侵袭转移过程中的关键步骤,无论是癌细胞从原发病灶的分离脱落,还是与细胞外基质、血管内皮细胞间的黏附都有黏附分子的参与。该文就黏附分子与胃癌侵袭转移的关系进行归纳、总结和分析,比较全面的阐述了其对胃癌侵袭转移过程的影响及其作用机制,为深入研究抗胃癌侵袭转移的治疗提供理论依据。     

生物制剂治疗银屑病的机制及应用进展

银屑病是一种免疫性疾病,大量研究证实T细胞在其发生、发展中起重要作用。近年来,传统药物治疗银屑病的疗效不高、不良反应大,而生物制剂表现出显著的疗效和较好的安全性。靶向性生物制剂能阻断T细胞活化及其相关细胞因子的产生,在治疗中、重度银屑病方面疗效显著。近年来国外应用生物制剂治疗银屑病的报道屡见不鲜,国内虽有使用,但甚少。该文对多种银屑病生物制剂的作用机制、临床疗效和国内病例报道进行了综述。     

基于网络药理学与分子对接探讨紫草治疗银屑病的作用机制

目的运用网络药理学与分子对接探索紫草治疗银屑病的作用机制。方法通过TCMSP、PubChem及Swiss Targe Prediction数据库和Gene Cards、OMIM数据库筛选紫草活性成分、疾病靶点,运用Cytoscape软件构建药物与疾病间相互作用网络,筛选紫草治疗银屑病的活性成分及靶点;基于R软件进行GO功能注释和KEGG通路富集分析;将活性成分与核心靶点进行分子对接验证。结果预测得到17个紫草治疗银屑病的活性成分和55个差异基因,并推断其作用机制可能与乙型肝炎、糖尿病并发症、胰腺癌、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、Rap1信号通路、IL-17信号通路等有关。其中TNF、EGFR、MMP3、PTGS2等基因可能为关键靶点;分子对接结果显示:去氧紫草素与PTGS2蛋白的亲和力较好。结论紫草治疗银屑病具有多成分-多靶点-多通路的作用特点,为阐述紫草治疗银屑病的作用机制和开展进一步的研究提供依据。     

氨甲喋呤与米非司酮联合治疗异位妊娠36例分析

目的:明确氨甲喋呤(M TX)与米非司酮联合用药保守治疗异位妊娠的效果。方法:采用回顾性、配对分析的方法,对M TX与米非司酮联合用药和单一M TX用药治疗异位妊娠的结果进行比较。结果:M TX和米非司酮联合治疗的成功率为83.3%,明显高于对照组,血β-hCG降至正常时间明显短于M TX组(P<0.05)。结论:M TX和米非司酮联合治疗非破裂型异位妊娠安全有效,价廉便利。     

维胺酯胶囊治疗前后寻常型银屑病患者血清IL-8和sICAM-1水平检测

目的通过检测血清白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)及可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1),进一步探讨维胺酯胶囊治疗寻常型银屑病患者的作用机制.方法 30例寻常型银屑病患者口服维胺酯胶囊75 mg/d,4周为1个疗程,2～3个疗程.采用酶联免疫吸附(enzyme-linked immunoadsorbent assay,ELISA)方法,检测治疗前后IL-8及sICAM-1水平.结果寻常型银屑病患者血清IL-8和sICAM-1均较正常人明显升高(P均<0.01),应用维胺酯胶囊治疗后,患者血清IL-8和sICAM-1均明显下降(P均<0.01).结论血清IL-8和sICAM-1在寻常型银屑病发病机制中起着重要作用,维胺酯胶囊可降低寻常型银屑病患者血清IL-8和sICAM-1水平.     

三伏灸对支气管哮喘患者血浆sICAM-1、sVCAM-1和sE-slectin水平的影响

目的:观察三伏灸对支气管哮喘患者血浆可溶性细胞黏附分子的影响,探讨三伏灸治疗支气管哮喘作用机制。方法:对28例哮喘缓解期患者行三伏灸治疗,观察3个月后的近期疗效,于治疗前及治疗后10d分别检测血浆可溶性细胞黏附分子(sCAM)及IgE水平,并与10例正常人作对照。结果:三伏灸治疗支气管哮喘的总有效率为92.86%。三伏灸能显著降低患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平和血清IgE含量(P<0.01),降低血浆可溶性血管-细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)和可溶性E选择素(sE-selectin)水平(P<0.05)。患者血清IgE含量与sICAM-1含量呈显著相关性(r=0.641,P=0.000),sICAM-1与sVCAM-1之间亦呈正相关(r=0.449,P=0.017)。结论:三伏灸可能通过抑制黏附分子的表达或直接抑制白细胞与内皮细胞的黏附,从而减少炎细胞的浸润,达到治疗效果。     

消银汤配合外用药治疗前后银屑病患者综合免疫状态及红细胞多项指标的变化

目的探讨消银汤配合外用药治疗前后银屑病患者综合免疫状态及红细胞多项指标的变化规律。方法选取2010年3月～2012年3月于我院进行治疗的90例银屑病患者为研究对象,将其随机分为对照组（泽它洗剂组）和观察组（消银汤配合泽它洗剂组）,每组各45例,后将两组患者治疗前和治疗后2、4周的血清免疫球蛋白及其补体、外周血T淋巴细胞亚群及红细胞CD35分子、CD59分子、红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）、红细胞平均体积（MCV）、红细胞免疫黏附促进因子（RFER）、免疫黏附抑制因子（RFIR）的水平进行比较。结果观察组治疗后2、4周的免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）及补体C3、C4均低于对照组,免疫球蛋白M（IgM）高于对照组,CD3＋、CD4＋、CD4/CD8及自然杀伤细胞（NK）均高于对照组,CD8＋低于对照组,而红细胞CD35分子、CD59分子、RFIR及MCV均低于对照组,RFER及MCHC均高于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论消银汤配合外用药可显著改善银屑病患者综合免疫状态及红细胞多项指标,对于改善患者的疾病状态发挥着积极的临床作用。     

黄芪注射液对人角质细胞增殖和黏附功能的影响及其治疗银屑病的作用机制

观察黄芪注射液对人角质细胞（KC）增殖与黏附因子β-连环蛋白（β-catenin）表达的影响,探讨黄芪注射液对银屑病治疗作用的可能机制。     

窄谱中波紫外线治疗寻常型银屑病的临床应用及其作用机制

银屑病是皮肤科常见病种，治疗手段多样化，没有特异性。窄谱中波紫外线（NB—UVB）对该病的治疗，取得了满意疗效，治愈率达82％。其作用机制包括诱导细胞凋亡及对细胞因子影响。本文特对窄谱UVB治疗银屑病的临床应用及作用机制作一综述。     

维甲酸类化合物及其受体与银屑病研究进展

维甲酸类药物目前在银屑病治疗中广泛应用,疗效较为满意但机制未明。本文综述了维甲酸类化合物及其受体在正常表皮分化中的作用,阐述了其与银屑病发病的一定相关性,并指出详细机制待进一步研究。     

血液透析治疗银屑病的效果观察

银屑病(俗称牛皮癣)是一种以皮肤损害为主的慢性复发性炎症性皮肤病,其发病原因及机制至今尚未阐明,临床用药时间长、不良反应大,且疗效不确定.临床有血浆置换治疗银屑病的报道,但血液透析对银屑病的治疗作用未见详细报道.     

紫草素对NZB／WF1小鼠狼疮性肾炎的疗效及其作用机制

目的探讨紫草素对NZB／WF1狼疮样小鼠的疗效及作用机制。方法将60只28周龄NZB／WF1狼疮样小鼠随机分为赋型剂组和紫草素低剂量组、高剂量组灌胃治疗14周．分别检测各组治疗前、后小鼠的尿蛋白和血。肾功能、抗双链DNA抗体、血清可溶性黏附分子,并观察各组小鼠肾组织病理学改变,同时采用RT—PCR法检测各组肾组织可溶性血管细胞黏附分子（VCAM一1）和可溶性细胞问黏附分子（ICAM一1）mRNA的表达水平。结果紫草素各组小鼠尿蛋白、血肾功能、血清可溶性黏附分子水平、肾组织VCAM一1和ICAM-1mRNA表达水平及肾小球损伤分级均较赋型剂组显著降低（均P〈0．05或0.01）。结论紫草素可减少NZB／WF1狼疮样小鼠尿蛋白水平,并可改善其肾功能和减轻肾脏病理损害,其作用机制可能与调节肾组织VCAM一1和ICAM一1mRNA表达水平有关。     

基于网络药理学和分子对接探讨凉血消斑汤治疗寻常型银屑病的作用机制

目的:使用网络药理学和分子对接技术研究凉血消斑汤治疗寻常型银屑病的关键成分与靶标,并探讨其可能的作用机制.方法:从中药系统药理学数据库(traditional Chinese medicine systems pharmacology,TCMSP)、中医药分子机制生物信息学数据库(bioinformatics anal...