三七袋泡茶对正常及糖尿病模型小鼠血糖的影响

目的:探讨以具有增强免疫力、保护酒精性肝损伤、提高缺氧耐受力、抗疲劳等功效的三七为主要成分,以茶作为载体的三七袋泡茶对正常小鼠和2型糖尿病模型小鼠血糖及体质量的影响。方法:实验于2005-01/02在广西区疾病预防控制中心保健食品功能学检验鉴定国家认可实验室完成。选用SPF级昆明种雄性小白鼠150只。①随机选取124只小鼠禁食24h后给予四氧嘧啶(65mg/kg)一次腹腔注射造模,6d后100只小鼠造模成功(空腹血糖10～25mmol/L)。②降低空腹血糖试验:取造模成功52只鼠做降低空腹血糖试验,随机分为4个组:三七袋泡茶低、中、高剂量组和模型组,每组13只。三七袋泡茶低、中、高剂量组:分别灌胃375,750,1500mg/kg剂量(分别相当于最小人体推荐用量的5,10,20倍)的三七袋泡茶[由云南某(集团)有限公司提供,有效成分为三七皂甙,含量为10%;批号:20040801,规格为1.5g/袋;人体推荐用量为75mg/kg]。实验前每次称取100g样品加入1L(85℃)蒸馏水浸泡,过滤后取滤液后再用1L(85℃)蒸馏水浸泡,然后将2次浸泡液合并,于沸水浴中低温(60℃)减压浓缩至100mL,用蒸馏水将其分别配成供试液],灌胃量0.002mL/kg。模型组:灌胃等量蒸馏水。1次/d,连续30d后检测禁食4h后的空腹血糖。比较各组动物空腹血糖及血糖下降百分率。血糖下降百分率=(实验前血糖值-实验后血糖值)/实验前血糖值×100%。③葡萄糖耐量试验:将其余48只造模成功小鼠随机分为4组:分组情况同“降低空腹血糖试验”,每组12只。小鼠分组后禁食4h,各组干预措施同“降低空腹血糖试验”,20min后各组灌胃2.0g/kg葡萄糖,测定给葡萄糖后0,0.5,2h血糖值,观察各组灌胃葡萄糖后各时间点血糖曲线下面积的变化,血糖曲线下面积=0.25×(0h血糖值 4×0.5h血糖值 3×2h血糖值)。④正常小鼠空腹血糖测定实验:将未造模的正常小鼠26只随机分为2组:三七袋泡茶高剂量组(灌胃三七袋泡茶1500mg/kg,灌胃量0.002mL/kg)和对照组(灌胃等量蒸馏水),每组13只。灌胃1次/d,连续30d后测定其禁食4h后的血糖值。⑤各实验均于实验开始及结束时称体质量。⑥计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:小鼠126只均进入结果分析。①各组小鼠实验结束时体质量均有所增加,但与实验前比较,差异不明显(P>0.05)。②实验开始与实验30d后,三七袋泡茶高剂量组与对照组的正常小鼠的空腹血糖比较,差异不明显(P>0.05)。③给药30d后各剂量给药组小鼠空腹血糖明显低于模型组(P<0.05),且三七袋泡茶高剂量组的血糖下降百分率明显高于模型组(P<0.05)。④三七袋泡茶高、中剂量组小鼠血糖曲线下面积明显低于模型组(P<0.01,0.05)。结论:①三七皂甙袋泡茶对2型糖尿病模型和正常小鼠体质量无明显影响。②三七皂甙袋泡茶可降低2型糖尿病模型小鼠血糖,但对正常小鼠空腹血糖无明显影响。     

龙虾壳聚糖干预后糖尿病小鼠血糖和糖耐量的变化

目的：观察龙虾壳聚糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用。方法：实验于2005-04／12在江苏大学医学技术学院生化研究室和江苏大学医学部实验动物中心完成。实验动物选用45d的健康雄性ICR清洁级小鼠100只。①龙虾壳聚糖对正常小鼠空腹血糖的影响：取正常小鼠20只，禁食3h后测定空腹血糖，按血糖水平的高低随机抽签法分成龙虾壳聚糖组和正常对照组，每组10只。龙虾壳聚糖用10g/L醋酸配制，龙虾壳聚糖组小鼠按剂量200mg／（kg&;#183;d）连续灌胃；正常对照组以10g/／L醋酸20mL／kg灌胃，连续30d。30d后禁食3h测定其空腹血糖值。②制备糖尿病模型：取正常小鼠80只，用四氧嘧啶生理盐水溶液尾静脉注射制备糖尿病小鼠模型，剂量100mg／kg，容积10mL／kg，6d后测定禁食3h后各小鼠的空腹血糖，以血糖值≥25mmol／L者确定为高血糖模型成功动物。③龙虾壳聚糖对尿病小鼠空腹血糖的影响：取高血糖模型成功大鼠40只，随机分成龙虾壳聚糖50，100和200mg／kg 3个剂量组和高血糖模型对照组，每组10只。模型对照组给予10g／L醋酸灌胃，剂量20mL／kg，连续30d；龙虾壳聚糖50。100和200mg／ks剂量组分别给予龙虾壳聚糖50，100和200mg／（kg&;#183;d）（用10g/L醋酸配制），连续30d。第31天禁食3h后测定各组小鼠的空腹血糖值，比较各组动物血糖值及血糖下降百分率。血糖下降百分率=[（实验前血糖值-实验后血糖值）／实验前血糖值]&;#215;100％。②龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠糖耐量的影响：在各组小鼠测定空腹血糖值后，龙虾壳聚糖50，100和200mg／kg剂量组分别继续给予龙虾壳聚糖50，100和200mg／（kg&;#183;d）；模型对照组给予10g／L醋酸灌胃，剂量20mL／kg。15-20min后经口给予葡萄糖溶液2．0g/kg,于0，0．5，2h分别测定各组小鼠的血糖值。观察模型对照组与龙虾壳聚糖50，100和200mg／kg剂量组在给予葡萄糖后各时间点血糖曲线下面积的变化。血糖曲线下面积=0．25&;#215;（0h血糖值＋4&;#215;0．5h血糖值＋3x2h血糖值）。结果：实验小鼠100只均进入结果分析，无脱失值。①龙虾壳聚糖在50，100和200mg／kg的剂量下，糖尿病小鼠的空腹血糖值明显低于模型对照组（P〈0．01，P〈0．001），血糖降低百分率分别达16．08％、19．05和25．00％，模型对照组小鼠的血糖值仅降低9．92％。②龙虾壳聚糖100和200mg／kg剂量组均具有不同程度地增强糖尿病小鼠的糖耐量作用，血糖曲线下面积：模型对照组为（57．6&;#177;3．69）mmz，龙虾壳聚糖100和200mg／kg剂量组分别为[（52．1&;#177;3．06），（49．2&;#177;2．52）mml，明显低于模型对照组（P〈0．05和P〈0．001）。③龙虾壳聚糖对正常小鼠的血糖水平无明显影响（P〉0．05）。④模型制备和行为学结果：糖尿病小鼠模型制备6d测定禁食3h后各小鼠的空腹血糖值为25～28mmol/L。并出现了明显的多饮多尿消瘦等糖尿病症状。结论：龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠具有降血糖和增强糖耐量的作用，且不     

脱糖南瓜粉防治四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高的实验

目的：观察具有食疗保健作用的脱糖南瓜粉对预防和治疗四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高的作用。方法：实验于2003—03／06在浙江省医学科学院营养与食品卫生研究室完成。①预防高血糖实验：40只小鼠雌雄兼用随机分为实验组和对照组，每组20只。实验期8d，按剂量灌胃，1次／d，对照组灌蒸馏水。实验组灌脱糖南瓜粉10g／kg体质量，自由进食、饮水。在实验第4d，小鼠禁食16h，对照组和实验组均按200mg／kg剂量腹腔注射四氧嘧啶生理盐水液，72h后测空腹血糖和体质量。②降血糖实验：取雌性小鼠60只，称重，禁食16h，按200mg／kg剂量腹腔注射四氧嘧啶生理盐水液，72h后测空腹血糖，取血糖值在15～30mmol／L的小鼠30只，按血糖值、体质量随机分为对照组和实验组，每组15只。按剂量灌胃1次／d，对照组灌蒸馏水，实验组灌脱糖南瓜粉液10g／kg体质量，小鼠自由进食、饮水，记录饮水量，称质量1次／周。实验期为2周，在实验末期测小鼠空腹血糖值、体质量及饮水量。结果：进入结果分析的小鼠为70只。①预防高血糖试验结果：小鼠空腹血糖实验组明显低于对照组[（17．4&;#177;8．6，28．3&;#177;6．1）mmol／L，（P〈0．05）]；实验末期小鼠体质量实验组明显高于对照组[（25．9&;#177;2．9，19．9&;#177;1．3）g，（P〈0.001）]。②降血糖试验结果：实验末期小鼠血糖对照组明显高于实验组[（18.9&;#177;7．1，12．1&;#177;5.6）mmol／L，（P〈0．01）]；体质量有一定的回升，实验组小鼠比对照组略高，但其差别无显著性意义；饮水量实验组明显低于对照组[（12．5&;#177;3．9，26．3&;#177;1．1）mL，（P〈0．001）]。结论：脱糖南瓜粉具有明显预防四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高、体质量减轻的作用；并且具有降低四氧嘧啶糖尿病小鼠空腹血糖值、控制其饮水量、缓解烦渴症状的作用。     

亮氨酸对糖尿病小鼠模型生化指标的干预作用

目的：观察亮氨酸溶液对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型血糖、糖耐量及血液、脑组织生化指标的干预作用。方法：实验于2005—12／20016—01在右江民族医学院生物化学实验室完成。选择健康雄性小白鼠40只，按随机数字表法分为4组，即亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组及正常对照组，每组10只。造模前测定2次空腹血糖。亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组用四氧嘧啶水溶液腹腔注射复制拟糖尿病模型，空腹血糖在12mmol／L以上为造模成功。测定造模后2，3，5，9，15，17，22d空腹血糖；并在第22天做治疗前糖耐量实验，测定空腹、葡萄糖灌胃后30min，2h血糖水平。亮氨酸1，5mg／d组分别用的10g／L的亮氨酸水溶液0．1mL（＋0．4mL蒸馏水）和0．5mL水溶液灌胃，模型组和正常对照组用0．5mL蒸馏水灌胃，1次／d，连续7d。实验过程中，测定造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平；测定治疗7d后各组小鼠血清谷丙转氨酶活性、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量及大脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基O2-浓度和清除率、蛋白质含量。结果：纳入40只小鼠，分为4组，每组10只。治疗7d后糖耐量实验进入结果分析33只；治疗7d后血清、脑组织生化指标进入结果分析均为35只。①各组小鼠造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平比较：各组小鼠造模前两次空腹血糖水平相比差异均无显著性意义（P〉0．05），造模后第2，3，5天，模型组空腹血糖水平显著高于其余各组（P〈0．01-0．05）。灌服葡萄糖后30min，亮氨酸1，5mg／d组、模型组小鼠的血糖水平显著高于正常对照组（P〈0．01），而且2h时仍处于较高水平。亮氨酸治疗7d后，灌胃葡萄糖后2h亮氨酸1，5m洲组的血糖已有明显下降，特别是亮氨酸5mg/d组下降最明显。②各组小鼠亮氨酸治疗7d后血清生化指标比较：亮氨酸1，5m异／d组、模型组小鼠的血清尿素水平均显著高于正常对照组（P〈0.05～0．01），以亮氨酸5mg/d组最高。模型组小鼠的血清谷丙转氨酶活性显著高于亮氨酸1，5mg/d组（P〈0．05～0．01），以亮氨酸5mg/d组最低。③各组小鼠亮氨酸治疗7d后脑匀浆生化指标比较：亮氨酸1mg／d组小鼠的脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性显著高于亮氨酸5mg／d组和正常对照组（P〈0．05～0．01）。模型组小鼠的O2-清除率低于亮氨酸1，5mg／d组（P〈0.05）。结论：四氧嘧啶糖尿病模型小鼠的空腹血糖和糖耐量均出现异常；血清尿素含量及谷丙转氨酶活性升高；脑组织氧自由基清除率下降。亮氨酸能够改善四氧嘧啶糖尿病小鼠的上述症状，其中亮氨酸5mg／d剂量组的治疗作用优于亮氨酸1mg／d剂量组。     

荔枝核提取液对糖尿病小鼠模型血糖、血脂等相关指标的干预效应

目的：观察荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、血脂、脑蛋白、脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶、氧自由基含量的影响。方法：实验于2005—04／05在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成，本实验室为广西高校重点实验室。①选用健康小白鼠40只。选用10只为正常对照组。对其余30只小鼠进行造模：用四氧嘧啶按200mg／h剂量用蒸馏水溶解后作一次性腹腔注射，注射后第3天空腹血糖升高稳定后并达8．10mmol／L以上为造模成功，随机将造模成功的小鼠列只分为3个组：荔枝核提取液高、低剂量治疗组，模型组。每组8只。高剂量荔枝核提取液治疗组：每只荔枝核提取液0．3mL灌胃；低剂量荔枝核提取液治疗组用荔枝核提取液0．1mL荔枝核提取液加0．2mL蒸馏水灌胃；1次／d，连续4d。模型组和正常对照组用0．3mL蒸馏水灌胃，1次／d。连续4d。②在造模前．造模后3d，治疗后2，4d各用邻甲苯胺微量法测定空腹血糖。治疗4d后采用GPO-POD酶法测定三酰甘油。采用COD-CE-PAP酶法测定总胆固醇。采用沉淀法测定高密度脂蛋白胆固醇。采用双缩脲法测定脑蛋白，用酶促反应的速度表示脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶的活力，采用α-萘胺法测定脑匀浆氧自由基含量。③计量资料差异比较采用方差分析。结果：四氧嘧啶腹腔注射后有2只小鼠死亡，造模失败4只，最终34只进入结果分析。①空腹血糖：造模前各组小鼠无明显差异（P〉0．05）；治疗4d后，荔枝核提取液低剂量治疗组和荔枝核提取液高剂量治疗组明显低于模型组（P〈0．05），与正常对照组相近（P〉0．05）。②治疗4（后血脂：各组三酰甘油差异不明显（P〉0．05），荔枝核提取液高剂量治疗组血清高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于模型组和荔枝核提取液佴剂量治疗组（P〈0．05，0．01）。（多治疗4d后脑匀浆生化指标：正常对孵组、荔枝核提取液高、低剂量治疗组脑谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于模型组（P〈0．05），脑氧自由基含量低于模型组（P〈0．05）。结论：①荔枝核提取液具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖水平．调节血脂紊乱状况功能。②荔枝核提取液具有促进氧自由基的清除，增加机体抗氧化能力的作用。     

苦荞提取物对餐后血糖及α-葡萄糖苷酶活性的影响

目的：观察苦荞提取物对餐后血糖的影响，并分析该作用与抑制α-葡萄糖苷酶活性的关系。 方法：实验于2003-10／2004—02在中国人民解放军总医院营养科实验室完成。①体外实验以阿卡波糖为阳性对照，以721分光光度计405nm测定的吸光度（A值）反映阿仁渡糖和苦荞提取物对α-葡萄糖苷酶活性的抑制作用。②体内实验采用健康昆明雄性小鼠72只为实验对象。将其随机分为6组：淀粉组、淀粉＋苦荞提取物组、蔗糖组、蔗糖＋苫荞提取物组、葡萄糖组、葡萄糖＋苦养提取物组，每组12只。禁食12h后测体质量并取尾尖血测空腹血糖，按实验分组灌胃（键粉、蔗糖剂量均为3g／kg，葡萄糖剂量为1．5∥kg；苦荠提取物浓度为2g／kg．与淀粉、蔗糖、葡萄糖混台后灌胃），淀粉耐量实验在灌胃1h后测动物尾尖血血糖，蔗糖、葡萄糖耐戢实验在灌胃0．5h后测动物尾尖血血糖。③组间计量资料差异比较采用t检验。 结果：体外实验结果：苦荞提取物终质量浓度为15．625～250mg／L时,α-葡萄糖苷酶的活性（A值）分别为1．193，1.171，1．067，0．893，0.75；阿卡波糖终质量浓度为15．625—250mg／L时，α-葡萄糖苷酶的活性（A值）分别为1．275，1．215，1．097．0．813，0．512。体内实验结果：小鼠72只均进入结果分析。各耐量实验两组间小鼠体质量及空腹血糖差异不明显（P〉0．05）。淀粉＋苦荞提取物组小鼠餐后1h血糖明显低于淀粉组（t=1．701，P〈0．05）；蔗糖＋苦荞提取物组小鼠餐后0．5h血糖明显低于蔗糖组（t=1．69，P〈0．05）；葡萄糖＋苦荞提取物组小鼠餐后0．5h血糖与葡萄糖组相近（P〉0．05）。 结论：①苦荞提取物对α-葡萄精苷酶的活性有明显的抑制作用，抑制程度与阿卡波糖相当。②苦荠提取物可降低餐后血糖，可能与其抑制α-葡萄糖苷酶活性有关。     

阿托品对四氧嘧啶糖尿病动物模型的影响

目的：探讨四氧嘧啶配伍阿托品对制作糖尿病动物模型的影响。 方法：实验于2005-07／09在广西医科大学药学院药理实验室完成。选取小鼠40只禁食12h，随机分为对照组、四氧嘧啶组（50mg／kg腹腔注射&;#215;2）、四氧嘧啶配伍高剂量（2mg／kg腹腔注射&;#215;4）阿托品组、四氧嘧啶配伍中剂量（1mg／kg腹腔注射&;#215;4）阿托品组，各10只。配伍阿托品组分别于注射四氧嘧啶前0．5h，后0．5h，2，3d共4次给予腹腔注射阿托品，全部在造模后4，14d测定空腹血糖。选取大鼠58只禁食20h，随机分为高剂量（130mg／kg腹腔注射&;#215;2）四氧嘧啶组、中剂量（100mg／kg腹腔注射&;#215;2）四氧嘧啶组、高剂量四氧嘧啶配伍阿托品组、中剂量四氧嘧啶配伍阿托品组和对照组，各组分别为14，10，14，10，10只。除对照组注射等量生理盐水外，其余各组均注射四氧嘧啶，分别于注射四氧嘧啶前0．5h，后0．5h，2，3d共4次给予腹腔注射阿托品（2mg／kg），并于造模后4，14，30d测定空腹血糖，以空腹血糖≥11．1mmol／L判定为糖尿病模型。测定各组动物的空腹血糖及血糖缓解幅度【血糖缓解幅度（％）=（前高血糖数值-后高血糖数值）／前高血糖数值&;#215;100％】，计算糖尿病大鼠成模率、累计死亡率、平均存活时间。 结果：纳人小鼠40只和大鼠58只，38只小鼠和51只大鼠进人结果分析。其中造模第2天四氧嘧啶组小鼠死亡1只，采血时四氧嘧啶配伍中剂量阿托品组小鼠死亡1只；采血测血糖前高剂量四氧嘧啶组和高剂量四氧嘧啶配伍阿托品组大鼠分别累计死亡2只和3只。采血时此两组又各死亡1只。①小鼠四氧嘧啶配伍高剂量和中剂量阿托品组高血糖缓解幅度均较单用四氧嘧啶组明显（分别为10．3％，10．6％，47．5％，P〈0．01），高剂量阿托品血糖稳定效果更佳。②四氧嘧啶配伍高剂量阿托品，造模后4d大鼠血糖水平升幅较四氧嘧啶组小[四氧嘧啶配伍高剂量阿托品组、四氧嘧啶组分别为（11．6&;#177;3．6），（21．0&;#177;6．7）mmol／L]，造模后30d血糖稳步升高，表现出缓慢温和及滞后特点，且高水平血糖的稳定性较好[四氧嘧啶配伍高剂量阿托品组、四氧嘧啶组分别为（15．3&;#177;5．9），（13．3&;#177;5．5）mmol／L]。③与同量四氧嘧啶组比较，造模后30d大鼠中剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品者成模率高（86％，80％）而死亡率低（30％，50％），平均存活时间延长（22A，15．8d）；造模后30d高剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品者成模率高（75％，67％）、死亡率也高（71％，57％），平均存活时间较短（7．7，8．3d）。④胰腺病理显示，四氧嘧啶配伍阿托品者胰岛稀少，胰岛萎缩，β细胞破坏严重，而单用四氧嘧啶缓解者胰岛受损较轻，可见胰岛细胞修复增生。 结论：中剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品制作糖尿病动物模型效果较好，能提高糖尿病成模率、降低死亡率并使高血糖水平较为稳定。     

龙虾壳聚糖干预后糖尿病小鼠血糖和糖耐量的变化

目的:观察龙虾壳聚糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用。方法:实验于2005-04/12在江苏大学医学技术学院生化研究室和江苏大学医学部实验动物中心完成。实验动物选用45d的健康雄性ICR清洁级小鼠100只。①龙虾壳聚糖对正常小鼠空腹血糖的影响:取正常小鼠20只,禁食3h后测定空腹血糖,按血糖水平的高低随机抽签法分成龙虾壳聚糖组和正常对照组,每组10只。龙虾壳聚糖用10g/L醋酸配制,龙虾壳聚糖组小鼠按剂量200mg/(kg·d)连续灌胃;正常对照组以10g/L醋酸20mL/kg灌胃,连续30d。30d后禁食3h测定其空腹血糖值。②制备糖尿病模型:取正常小鼠80只,用四氧嘧啶生理盐水溶液尾静脉注射制备糖尿病小鼠模型,剂量100mg/kg,容积10mL/kg,6d后测定禁食3h后各小鼠的空腹血糖,以血糖值≥25mmol/L者确定为高血糖模型成功动物。③龙虾壳聚糖对尿病小鼠空腹血糖的影响:取高血糖模型成功大鼠40只,随机分成龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg3个剂量组和高血糖模型对照组,每组10只。模型对照组给予10g/L醋酸灌胃,剂量20mL/kg,连续30d;龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组分别给予龙虾壳聚糖50,100和200mg/(kg·d)(用10g/L醋酸配制),连续30d。第31天禁食3h后测定各组小鼠的空腹血糖值,比较各组动物血糖值及血糖下降百分率。血糖下降百分率=[(实验前血糖值一实验后血糖值)/实验前血糖值]×100%。④龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠糖耐量的影响:在各组小鼠测定空腹血糖值后,龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组分别继续给予龙虾壳聚糖50,100和200mg/(kg·d);模型对照组给予10g/L醋酸灌胃,剂量20mL/kg。15～20min后经口给予葡萄糖溶液2.0g/kg,于0,0.5,2h分别测定各组小鼠的血糖值。观察模型对照组与龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组在给予葡萄糖后各时间点血糖曲线下面积的变化。血糖曲线下面积=0.25×(0h血糖值 4×0.5h血糖值 3×2h血糖值)。结果:实验小鼠100只均进入结果分析,无脱失值。①龙虾壳聚糖在50,100和200mg/kg的剂量下,糖尿病小鼠的空腹血糖值明显低于模型对照组(P<0.01,P<0.001),血糖降低百分率分别达16.08%、19.05和25.00%,模型对照组小鼠的血糖值仅降低9.92%。②龙虾壳聚糖100和200mg/kg剂量组均具有不同程度地增强糖尿病小鼠的糖耐量作用,血糖曲线下面积:模型对照组为(57.6±3.69)mm2,龙虾壳聚糖100和200mg/kg剂量组分别为[(52.1±3.06),(49.2±2.52)mm2],明显低于模型对照组(P<0.05和P<0.001)。③龙虾壳聚糖对正常小鼠的血糖水平无明显影响(P>0.05)。④模型制备和行为学结果:糖尿病小鼠模型制备6d测定禁食3h后各小鼠的空腹血糖值为25～28mmol/L,并出现了明显的多饮多尿消瘦等糖尿病症状。结论:龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠具有降血糖和增强糖耐量的作用,且不影响正常糖代谢。     

荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血生化指标的干预实验

目的：通过测定糖耐量变化，分析荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠生化指标的干预作用。方法：实验于2005—12／2006—01在右江民族医学院生化教研室完成。①荔枝核，为广西百色市靖西县产酸荔枝果核，晒干后粉碎，水提取，加热煮沸30min后，过滤去渣浓缩，加乙醇沉淀，再过滤去沉淀，加热挥发乙醇，提取，得到含浓度1．2g／mL生药水提液。②选取清洁级健康昆明种小白鼠40只，分为正常对照组、模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组，10只／组。⑧除正常对照组外，其余各组均按200mg／kg体质量腹腔注射四氧嘧啶水溶液建立糖尿病模型。48h后测血糖，血糖未升高的小鼠按100mg／kg腹腔注射四氧嘧啶水溶液，连续追加2次。③待空腹血糖升高和糖耐量异常后，荔枝核提取液低浓度组用荔枝核水提取液给予灌胃治疗，每只小鼠剂量为0．5mL（内含0．012g荔枝核生药）；荔枝核提取液高浓度组每只小鼠剂量为0．5mL（内含0．024g荔枝核生药）；正常对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。1次／d，连续7d。④测定造模前后空腹血糖，治疗前后糖耐量血糖，治疗后血清丙氨酸氨基转移酶、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量。制备大脑匀浆，测定乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基（O2^-）浓度和清除率、蛋白含量。结果：实验选取健康昆明种小白鼠40只，全部进入结果分析。①造模前后各组小鼠血糖含量的变化：与造模前比较，造模后2，6，9d模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组血糖含量均显著升高，而正常组无明显变化。②治疗前后各组糖耐量试验血糖含量的比较：治疗前30min，与正常对照组比较，其余3组血糖含量均明显升高（P〈0．05或P〈0．01），显示耐糖量较差。治疗后30min，与正常对照组比较，其余3组血糖含量亦均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。治疗后2h除模型对照组外，荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组均恢复到治疗前空腹水平。③治疗后各组小鼠血清生化指标的测定结果：荔枝核提取液高浓度组总胆固醇明显高于荔枝核提取液低浓度组、正常对照组；荔枝核提取液高浓度组、荔枝核提取液低浓度组、模型对照组尿素含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）。④治疗后各组小鼠脑匀浆中生化指标的测定结果：模型对照组乙酰胆碱酯酶活性和O2^-浓度均明显高于其他各组（P〈0．01），O2^-清除率明显低于其他各组（P〈0．01），脑蛋白明显低于荔枝核提取液高浓度组（P〈0．05）。结论：荔枝核提取液能够明显改善四氧嘧啶糖尿病小鼠大脑胆碱能系统传递功能，加速超氧阴离子自由基的清除率，对血脂和肝、肾功能的保护作用尚不明显。     

苦荞黄酮降低血糖和血脂的作用途径

目的：探讨苦荞黄酮类化合物降低血糖和血脂的作用途径。 方法：实验于2004-04／05在解放军总医院营养科实验室进行。选择昆明雄性小鼠64只。①体外实验：以阿卡波糖为阳性对照，检测苦荞黄酮对糖苷酶活性的影响。②糖耐量实验：分别在不同时间进行淀粉、蔗糖、葡萄糖耐量实验。取20只小鼠，实验前禁食12h后测空膜血糖，将小鼠随机分为2组，每组10只，苦荞黄酮组和对照组小鼠分别灌胃苦荞黄酮(1g／kg)+淀粉(2g／kg)混合物和淀粉(2g／kg)，于灌胃后1h测定两组小鼠血糖。蔗糖、葡萄糖实验均应用以上两组小鼠，实验前均禁食12h测空腹血糖，苦荞黄酮组和对照组小鼠分别灌胃给予苦荞黄酮(1g／kg)+蔗糖、葡萄糖(2g／kg)混合物和蔗糖、葡萄糖(2g／kg)，分别于灌胃后0．5h测定两组小鼠血糖。③三酰甘油实验：取20只小鼠，动物禁食12h后测空腹三酰甘油，将小鼠随机分为2组，苦荞黄酮组和对照组各10只，分别灌胃给予苦荞黄酮(1g／kg)+橄榄油乳液(20mL／kg)混合物和橄榄油乳液(20mL／kg)，于灌胃后1．5和3h测定三酰甘油。另取24只小鼠，随机分为2组，苦荞黄酮组和对照组各12只。两组均给予高脂肪高胆固醇饲料喂养，苦荞黄酮组添加苦荞黄酮(0．5g／kg)。饲养4周后，禁食12h，取血测定两组小鼠血三酰甘油水平。④通过体外CV-1细胞培养检测苦荞黄酮对过氧化物体增殖剂激活型受体α和γ的活性变化。 结果：纳入64只小鼠，全部进入结果分析，无脱失。①苦荞黄酮对糖苷酶活性的影响：苦荞黄酮具有明显抑制糖苷酶活性的作用，在高浓度(250mg／L)时，苦荞黄酮和阿卡波糖对糖苷酶活性的抑制率分别达85．0％和62．6％。②苦荞黄酮对小鼠血糖水平的影响：苦荞黄酮组小鼠口服淀粉1h后和口服蔗糖0．5h后的血糖水平显著低于对照组[(8．23±1．86，9．73±1．05)mmol／L；(8．91±1．65，11．06±2．31)mmol／L(t=2．221，2．395，P<0．05)]。③苦荞黄酮对小鼠三酰甘油水平的影响：苦荞黄酮组小鼠口服橄榄油3h后血三酰甘油水平显著低于对照组[(5．23±2．33，9．00±2．91)mmol／L(t=3．198，P<0．01)]。给予高脂肪和高胆固醇饲料4周后，苦荞黄酮组小鼠的血三酰甘油水平明显低于对照组[(1．17±0．27，1．30±0．18)mmol／L(t=2．144，P<0．05)]。④苦荞黄酮能够明显激活过氧化物体增殖剂激活型受体α和γ的活性，且随着苦荞黄酮浓度的增加而增高，呈现明显的剂量-效应关系。 结论：苦荞黄酮具有降低血糖及血脂的作用，其作用途径可能是通过抑制糖苷酶、三酰甘油，激活过氧化物体增殖剂激活型受体γ和α而实现的，与以往的结论一致。     

Minnie mice

In determining the size of an animal or plant, it has long beenthought that size itself is in some way measured and monitored.Experimental manipulation of rates of cell proliferation orcell size during growth results in organs and/or organisms ofthe normal size that may consist of fewer larger cells, or morenumerous smaller cells.¹ As Day and Lawrence² have pointed out,when looking for answers to questions about how this is achieved,the intuitive response is to search for mechanisms that countcell divisions or add up cell numbers. Ploidy is clearly     

Gelatinase activities in wounds of healing-impaired mice versus wounds of non-healing-impaired mice

The gelatinases, matrix metalloproteinase-2 and -9 (MMP-2 and MMP-9), have been implicated in different aspects of wound repair. However, little is known about MMP-2 and MMP-9 activity in animal models of impaired wound healing. We sought to compare serial gelatinase activities for 25 days after full-thickness excisional wounds in genetically diabetic healing-impaired mice and their nondiabetic non-healing-impaired littermates. Wound samples were frozen, homogenized, clarified by centrifugation, and analyzed on zymography gels, and MMP bands were quantitated relative to a conditioned media standard from HT-1080 cells. Gelatinase activity in both diabetic mice and nondiabetic mice increased after the mice were wounded. However, levels of latent gelatinases peaked earlier in the diabetic wounds, and there was more active MMP-2 and MMP-9 in the wounds of the diabetic mice than in the wounds of the nondiabetic mice. Because the higher gelatinase activity in the wounds of the diabetic mice was similar to the higher levels of gelatinase reported in difficult-to-heal wounds such as ulcers and burns, this diabetic mouse model may be useful for studies of these proteinases and their inhibitors in impaired wound healing.     

Immunomodulation in offspring mice after neonatal immunostimulation of mothers or newborn mice

Mothers of offspring Balb/c mice were stimulated after birth by two substances, a bacterial lysate (LAB) and a chemical, diethyldithiocarbamate (DETC). Anti-sheep red blood cell (SRBC) antibodies were studied after immunization of stimulated mothers or offspring. An increase of anti-SRBC was observed in LAB-stimulated mothers, but these antibodies were decreased in their offspring before weaning. Sometimes, these antibodies were increased in LAB-stimulated newborn mice. DETC stimulation of mothers induced an elevation of antibody response in mothers and newborns. The same results were obtained in previous investigations where the pregnant mother was stimulated with the same agents.     

Adiponectin knockout mice

Here we investigated the biological functions of adiponectin, a fat-derived hormone, by disrupting the gene encodes it in mice. Adiponectin knockout mice (KO) exhibited severe diet-induced insulin resistance with reduced IRS-1-associated P13-kinase activity in muscle. KO also revealed severe neo-intimal thickening in response to vascular-injury and hypertension induced by salt diet. Carbon-tetrachloride induced severe liver fibrosis in KO with the elevated gene expression of growth factors. These phenotypes in KO were reversed by viral-mediated production of adiponectin. Our results indicate that adiponectin should be one of key molecule of the metabolic syndrome and may be a new therapeutic target for the metabolic syndrome.