Cerebral energy metabolism in patients with brain lesions at normo- and hyperbaric oxygen pressures

Summary The object of this study was to ascertain the oxygen tolerance limit and the oxygenation state of the injured brain in man. While breathing air, oxygen and hyperbaric oxygen at pressures of 1.5 and 2.0 atmospheres absolute (ATA), the cerebral arteriovenous differences (AVD) for O₂, glucose, lactate, pyruvate and blood gas pressures and pH values were measured. The balance of the cerebral glucose metabolism was calculated. The results showed that the injured brain did not tolerate the exposure to an oxygen pressure of 2.0 ATA for 10 to 15 min, but exposure to 1.5 ATA for 35–40 min was tolerated and had a favorable effect on the glucose or energy metabolism of the brain as well as on the clinical course. There was a distinctly increased cerebral glycolysis while breathing air indicating insufficient oxygen delivery to the brain. The change from breathing air to oxygen resulted in a distinct inhibition of cerebral glycolysis, which indicated improved cerebral oxygenation and energy production and gave evidence for a Pasteur effect regulating the glucose metabolism of the injured brain in man. At an inspiratory oxygen pressure of 1.5 ATA we had a nearly balanced cerebral glucose metabolism indicating an adequate cerebral oxygenation and energy formation. Further increase in inspiratory oxygen pressure to 2.0 ATA (performed only in group A) increased cerebral glycolysis considerably. This was assumed to be due to cerebral oxygen poisoning resulting in disturbed oxidative energy formation. Following this alteration an extreme reduction of the cerebral glucose uptake appeared, probably due to a disturbance of the specific glucose transport system. These metabolic alterations were not accompanied by seizures or any other clinical neurological manifestation. In group B, exposed to 1.5 ATA, such alterations of the cerebral glucose metabolism did not appear. A nearly balanced cerebral glucose metabolism was found at inspiratory oxygen pressures of 1.0 and particularly of 1.5 ATA, indicating an improved oxygenation and energy production of the affected brain. Finally, a renewed increase of the cerebral glycolysis occurred following the change from breathing oxygen to air. This again indicated an insufficient oxygen delivery to the affected brain.

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Zusammenfassung Ziel dieser Arbeit war es, die Wirkung verschiedener inspiratorischer O₂-Drucke auf den zerebralen Glukose- bzw. Energiestoffwechsel zu untersuchen. Dabei sollte insbesondere die Sauerstoff-Toleranzgrenze und der Zustand der Oxygenierung des geschädigten Hirns bestimmt werden. Unter Luft-, Sauerstoff und hyperbarer Sauerstoffatmung, d. h. bei Drucken von 1,5 und 2,0 Atmosphären, wurden die arterio-hirnvenösen Differenzen (AVD) für O₂, Glukose, Laktat, Pyruvat sowie die Blutgasdrucke und die pH-Werte gemessen. Die Bilanz des zerebralen Glukosestoffwechsels wurde bestimmt. Die Ergebnisse zeigten vor allem, daß das geschädigte Hirn eine Sauerstoffbelastung von 2,0 Atmosphären mit einer Expositionszeit von 10 bis 15 min nicht toleriert. Dagegen wurde eine Sauerstoffbelastung von 1,5 Atmosphären mit einer Expositionszeit von 35–40 min vertragen und hatte einen günstigen Einfluß auf den zerebralen Glukose- bzw. Energiestoffwechsel sowie auf den Krankheitsverlauf von traumatischen oder ischämischen Hirngewebsveränderungen. Während der Luftatmung fand sich eine erhebliche Steigerung der zerebralen Glykolyse, was auf eine mangelhafte O₂-Versorgung des Hirngewebes hinwies. Der Wechsel von Luft- auf Sauerstoffatmung führte zu einer deutlichen Hemmung der zerebralen Glykolyse. Dies zeigte eine Besserung der zerebralen Sauerstoffversorgung und Energieproduktion an und wies auf einen Pasteur Effekt bei der Regulation des Glukosestoffwechsels des geschädigten Hirns hin. Bei einem inspiratorischen Sauerstoffdruck von 1,5 Atmosphären war eine praktisch ausgeglichene Bilanz des zerebralen Glukosestoffwechsels nachweisbar, was für eine ausreichende Sauerstoffversorgung und Energiebildung des Hirns sprach. Der weitere Anstieg des inspiratorischen Sauerstoffdruckes auf 2,0 Atmosphären, der nur in Gruppe A durchgeführt wurde, bewirkte jedoch eine erhebliche Steigerung der zerebralen Glykolyse. Es ist anzunehmen, daß diese Stoffwechseländerung durch eine zerebrale Sauerstoffvergiftung hervorgerufen wurde, die vor allem zu einer Störung der oxydativen Energiegewinnung führte. Anschließend trat eine extreme Reduzierung der zerebralen Glukoseaufnahme auf, die am ehesten durch eine Störung des spezifischen Glukosetransportsystems des Hirns bedingt war. Diese Stoffwechselstörungen gingen nicht mit epileptischen Anfällen oder sonstigen klinisch-neurologischen Veränderungen einher. Bei den Patienten der Gruppe B, die nur mit einem Sauerstoffdruck von 1,5 Atmosphären belastet wurden, traten derartige Veränderungen des zerebralen Glukosestoffwechsels nicht auf. Eine praktisch ausgeglichene Bilanz des zerebralen Glukosestoffwechsels wurde bei inspiratorischen Sauerstoffdrucken von 1,0 und vor allem von 1,5 Atmosphären nachgewiesen und zeigte eine Besserung der Sauerstoffversorgung und Energiebildung des geschädigten Hirns an. Schließlich beobachteten wir nach dem Wechsel von Sauerstoff- auf Luftatmung einen erneuten Anstieg der zerebralen Glykose, was wiederum auf eine insuffiziente Sauerstoffversorgung des Hirns hinwies.

     

The reversibility of phenytoin-induced IgA deficiency

Summary Phenytoin has been shown to induce serum IgA deficiency in patients with epilepsy. We have followed 37 phenytoin-treated patients with reduced serum IgA concentrations for 2–7 years. All anti-epileptic drug treatment was withdrawn in 8 patients. Phenytoin was substituted by other anti-epileptic drugs in 13 patients. Sixteen patients received phenytoin unchanged. The mean serum IgA concentration increased from 0.14 g/l to 0.71 g/l in the patients off drug treatment, and from 0.20 g/l to 0.84 g/l in the patients changing to other drugs. The mean IgA concentration increased from 0.21 g/l to 0.37 g/l in the patients with phenytoin unchanged, due to the increase of the IgA levels in a few patients who initially showed a slightly depressed IgA concentration. The overall increase of IgA concentrations was significant. When tested separately in each patient group, the difference was significant for the patients off all drugs, and for those changing from phenytoin to other drugs. The IgM concentration increased significantly when all patients were considered together. This was due to the increase of IgM in the patients no longer receiving phenytoin therapy. Withdrawal of phenytoin did not influence the IgG concentrations.

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Zusammenfassung Die Therapie mit Phenytoin kann bei Epileptikern zu einem IgA-Defizit führen. Über einen Zeitraum von 2–7 Jahren haben wir 37 mit Phenytoin behandelte Patienten mit einer erniedrigten Serum-IgA-Konzentration beobachtet. Bei 8 Patienten wurde jegliche antiepileptische Therapie eingestellt, bei 13 wurde Phenytoin durch andere Antiepileptika ersetzt, und bei 16 Patienten wurde die Phenytoin-Medikation unverändert beibehalten. Die durchschnittliche IgA-Serumkonzentration stieg von 0,14 g/l auf 0,71 g/l in der Gruppe ohne jegliche antiepileptische Behandlung und von 0,20 g/l auf 0,84 g/l in der Gruppe, die auf andere Antiepileptika eingestellt wurde. Bei der Gruppe mit unveränderter Phenytoin-Medikation stieg die IgA-Konzentration von 0,21 g/l auf 0,37 g/l, bedingt durch die Normalisierung des IgA-Niveaus bei einigen wenigen Patienten mit zuvor nur leicht erniedrigter IgA-Konzentration. Der Anstieg der Serumkonzentration des IgA war signifikant. Ebenfalls als signifikant erwies sich der Unterschied zwischen den Patienten ohne Phenytoin-Therapie und denen, die dieses Medikament weiter einnahmen. Bei der zusammenfassenden Betrachtung aller Patienten zeigt sich ein signifikanter Anstieg der IgM-Konzentration, der sich aus dem Anstieg bei den beiden Patientengruppen ohne Phenytoin-Therapie erklärt. Die IgG-Konzentration wurde durch eine Beendigung der Phenytoin-Therapie nicht beeinflußt.

     

Der Liquor cerebrospinalis beim Status epilepticus

Zusammenfassung Der Liquor cerebrospinalis wurde an einer Gruppe von 49 Status epileptici bei 48 Patienten untersucht. Ein Hirnprozeß war bei 27 Status epileptici die Ursache.Das verfügbare Datenmaterial wurde einer multifaktoriellen Analyse unterzogen, um zu erfahren, ob einzelne Faktoren oder Faktorenkombinationen im Einzelfall eine klinisch relevante Aussage über einen Hirnprozeß als mögliche Ursache des Status epilepticus zulassen.Die Ergebnisse lauten: Ein pathologischer Liquorbefund läßt mit einer Wahrscheinlichkeit von etwa 70% die Annahme eines Hirnprozesses als Ursache des Status epilepticus zu; eine Manifestationsdauer der Epilepsie bis zum Auftreten des Status epilepticus von höchstens 1 Jahr läßt nur mit einer geringeren Wahrscheinlichkeit von etwa 60% die Annahme eines Hirnprozesses als Ursache des Status epilepticus zu; beide Wahrscheinlichkeiten liegen signifikant höher als die Erwartungswahrscheinlichkeit von etwa 40% bei Fehlen dieser beiden Faktoren.Der Liquor cerebrospinalis ist nützlich bei der Beantwortung der Frage, ob ein Hirnprozeß Ursache eines Status epilepticus ist oder nicht.

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The cerebrospinal fluid in status epilepticusResults of a multifactorial analysis

Summary The cerebrospinal fluid was examined in 48 patients with 49 status epileptici. A cerebral process was the cause of 27 status epileptici.The available data were subjected to a multifactorial analysis in order to find out whether individual factors or combinations of factors would permit to make relevant statements about a cerebral process being the possible cause of the status epilepticus in individual cases.The result: cerebrospinal fluid pathology allows the assumption of a cerebral process as cause of the status epilepticus with a probability of 72%; a duration of a manifest epilepsy of at most 12 months prior to the appearance of the status epilepticus allows the assumption of a cerebral process as cause of the status epilepticus only with a smaller probability of 59%; both probabilities are significantly higher than the expectancy probability of 39% in the absence of both factors.The cerebrospinal fluid evaluation is useful in answering the question of whether or not a cerebral process is the underlying cause of a status epilepticus.

Auszugsweise vorgetragen auf der Deutsch-Britischen Neurologentagung in Göttingen, 11.–14. 6. 1971.     

Der erste Eindruck und seine medizinisch-diagnostische Verwendbarkeit

Zusammenfassung Wir versuchten, die Bedeutung des ersten Eindrucks speziell in der neurologisch-psychiatrischen Diagnostik an Hand von dreihundert entsprechenden Untersuchungen aufzuzeigen.Es wurde die sich auf der Gestaltung der ersten Begegnung aufbauende explorative Methode beschrieben, die den Patienten durch ein bis drei ungezielt gehaltene Fragen zu spontanen Gedankenäußerungen anregt. (Bei unserer experimentellen Untersuchung wurden dieselben auf zwei Minuten beschränkt.)Daraufhin wurde an Hand von Protokollen der erste Eindruck bei organischen Erkrankungen, bei Neurosen, bei Psychopathien und endogenen Psychosen ausführlich dargestellt und die wesentlichen Unterschiede von Form und Inhalt der Äußerungen beschrieben. Die organischen Erkrankungen mit ihrem formalgebundenen Stil ließen sich deutlich von den Neurosen, Psychopathien und endogenen Depressionen mit ihrer vorwiegend erlebnisgebundenen Gedankenproduktion abgrenzen. Uneinheitlich, aber charakteristisch waren die Befunde bei den Schizophrenien, je nachdem zu welcher Gruppe sie gehörten, z. B. abgehackte, abrupte Sprechweise bei den katatonen, bis zum völligen Fehlen von Äußerungen bei den stuporösen, und bizarre, meist unnatürlich wirkende Assoziationen bei den paranoid-halluzinatorischen Formen.Danach wurde die Ursache für die gelegentlichen Versager bei der Eindrucksgewinnung erwähnt.Die Statistik des ersten Eindrucks ergab bei dreihundert Protokollen eine Übereinstimmung mit der Abschlußdiagnose bei den organischen Erkrankungen und Psychosen in 4/5 der Fälle, bei den Neurosen in praktisch allen und bei den Psychopathien in 50% der Fälle.Die theoretische und psychologische Bedeutung des ersten Eindrucks wurde eingehend dargestellt und dabei Situation und Strukturverzahnung zwischen Patient und Arzt einer Analyse unterzogen. Die Notwendigkeit für den Arzt, sich zuerst vorwiegend von Form und Inhalt des sprachlichen Ausdrucks beeindrucken zu lassen, wurde besonders betont.Abschließend wurde die praktische Bedeutung des Untersuchungsverfahrens für Ärzte jeder Fachrichtung gewürdigt.     

Untersuchungen über die Beeinflussung der Schmerzschwelle durch Medikamente

Zusammenfassung 1. Es wurde die Wirkung von Analgetica und Sympathicomimetica mit Hilfe der elektrisch ausgelösten Schmerzschwellenempfindung am Zahn beim Menschen geprüft.2. Da die Methode der Zahnreizung erhebliche Spontanschwankungen der Schmerzschwelle aufweist, die die Beurteilung der Versuchsergebnisse erschweren, wurde ein Verfahren entwickelt, das nur geringe Änderungen der Ausgangsschwelle zeigt. Die differente Elektrode wurde in unseren Versuchen auf eine Hautperforationsstelle, die mit einer Injektionskanüle 24 Std vor Versuchsbeginn gesetzt worden war, aufgelegt und es wurde mit einzelnen rechteckförmigen Stromimpulsen gereizt. Dadurch war es möglich, isoliert den Oberflächenschmerz der Haut (Epidermischmerz) zu erregen. Und es wurden die Kontakt- und Leitungsbedingungen für die differente Elektrode mit einem Durchmesser von 1,8 cm gegenüber den Kleinflächenelektroden (Kupferdraht bzw. Kanülenspitze) verbessert.3. Bei der Prüfung der Medikamentwirkung mit diesem Verfahren wurde aber nicht nur die Epidermisschmerzschwelle, sondern gleichzeitig auch die Schwellenempfindungen des Hautdrucksinnes und der Lichtempfindung des Auges durch elektrische Reizung bestimmt. Es zeigte sich, daß unter der Einwirkung von Analgetica die Schwellen aller 3 Sinnesqualitäten anstiegen und daß durch Weckreiz oder Pervitininjektionen die Schwellen auf den Ausgangswert zurückkehrten. Aus den Versuchsergebnissen wurde der Schluß gezogen: Die Analgetica wirken auf das Schmerzerlebnis über eine Beeinträchtigung des Bewußtseins. Es gelang mit Hilfe unserer Versuchsanordnung jedenfalls nicht, Anhaltspunkte für eine spezifische Einwirkung auf das Schmerzgefühl nachzuweisen.Mit 4 Textabbildungen.     

Fieber,Infektionskrankheiten (inkl. Lues) und Migräneanfälle

Zusammenfassung An Hand des Schrifttums und eigener Beobachtungen wird darauf hingewiesen, daß es infolge von Störungen in der vegetativen Regulation bei Migräneanfällen zu Fieber wie auch zu Untertemperatur kommen kann. Es muß allerdings bisher unentschieden bleiben, ob die Fieberzustände durch die gleiche Schädlichkeit ausgelöst werden wie die Migräneanfälle. Beobachtungen von Migräneanfällen als Symptom einer fieberhaften Krankheit lassen gleichfalls beide Möglichkeiten offen.Die in dem Schrifttum niedergelegten Erfahrungen und zehn eigene, kurz wiedergegebene Beobachtungen können zwar nicht beweisen, daß Infektionskrankheiten bei vorhandener Veranlagung Migräneanfälle auslösen können, doch ist diese Annahme recht wahrscheinlich. Die Möglichkeiten, die dazu führen können, werden erörtert.Die Lues congenita kann, wie Nonnes und eigene Beobachtungen zeigen, Migräneanfälle zum Ausbruch bringen, die infolge der häufigen Lokalisation des luischen Prozesses im Gebiete des achten Hirnnerven, mit Vorliebe meniériformen Charakter haben. Die erworbene Lues zeigt in manchen Fällen keinen Einfluß auf die Entstehung und den Verlauf von Migräneanfällen, in anderen führt sie zu einer Verschlimmerung bereits bestehender Anfälle, die durch spezifische Behandlung gebessert werden können. Eine Beobachtung, in der die Migräneanfälle sich durch das Hinzutreten einer luischen Oktavusschädigung in meniériforme Anfälle umwandelten, stützt die Auffassung von der Zusammengehörigkeit beider Anfallsarten. Auch eine Auslösung von Migräneanfällen durch luische Prozesse kommt vor, wie besonders die Fälle von Nonne beweisen.     

Über die kopfschmerzfreie Migränevariante

Zusammenfassung Die kopfschmerzfreie Migränevariante ist eine Sonderform der fokalen Migräne und entspricht einer Migraine accompagnée ohne Kopfschmerz. Die diagnostische Zuordnung der transienten Herdstörung wird möglich durch eine sorgfältige Anfallsanalyse. Diese Migränevariante beginnt fokal (überwiegend ophthalmisch), entwickelt sich entsprechend der corticalen Repräsentation und muß sich nicht auf ein Gefäßgebiet beschränken. Kennzeichnend ist die lange Ausbreitungszeit ihrer Symptome über durchschnittlich 10 min. Dies erlaubt eine Abgrenzung gegenüber der transientischämischen Attacke und dem epileptischen Herdanfall. Die Diagnose wird unterstützt durch familiäre Migränebelastung und frühes Manifestationsalter und Seitenwechsel der Herdsymptome (bei 11 von 16 Patienten). Unter 409 Migränepatienten wurden 16 derartige Fälle von uns erfaßt, entsprechend einer Häufigkeit von 4%. Anhaltspunkte über eine symptomatische Genese dieser transitorischen Herdstörung ergaben sich nicht.     

Hypochondrische Syndrome und EEG

Zusammenfassung An Hand der klinischen Befunde und insbesondere des EEG von 89 hypochondrisch Kranken wurde eine Antwort auf die Frage gesucht, ob sich im EEG Hinweise auf die zugrundeliegende Erkrankung eines hypochondrischen Syndroms finden.Aus klinischer Sicht wurden drei Gruppen gebildet: Gruppe A: 49 Kranke ohne objektivierbaren organpathologischen Befund, Gruppe B: 19 Kranke mit einem hirnatrophisierenden Prozeß, und Gruppe C: 21 Kranke mit Hinweisen auf cerebrale Durchblutungsstörungen (ohne nachweisbare Hirnatrophie).Die häufigsten EEG-Veränderungen, die an sich alle unspezifisch waren und sich meist in Form von Grundrhythmusstörungen, Frequenzlabilitäten oder vermehrten Zwischenwellen manifestierten, fanden sich in Gruppe A.Im Vergleich mit pneumencephalographischen und Liquorbefunden scheinen EEG und Liquor größere Aussagekraft zu besitzen als das PEG.Eine Differentialdiagnose der zugrundeliegenden Erkrankung ist allein mit Hilfe des EEG nicht möglich, doch vermag es durchaus eine solche zu erleichtern, zu erhärten oder, insbesondere bei Verlaufsbeobachtungen, zu korrigieren.

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Hypochondriac syndromes and EEG

Summary The case histories and the EEG recordings in particular of 89 hypochondriac patients were evaluated in order to find out whether the EEG may yield some clues as to the disease underlying hypochondriac syndromes.From the clinical point of view three different groups could be established: Group A, comprising 49 patients in whom unequivocal evidence of organopathological diseases was lacking; group B, comprising 19 patients suffering from brain atrophies, and finally group C comprising 21 patients with evidence of impaired cerebral circulation (without demonstrable brain atrophy).EEG findings occurred most commonly, though unspecifically, in group A in terms of altered basal rhythms, frequency variations, or increased incidence of interposed waves.The findings obtained from EEG recordings and cerebrospinal fluid evaluation appear to be more conclusive than those of pneumencephalography.A differentiation of the underlying disease is not possible on the sole basis of the EEG; it may, however, facilitate and substantiate the diagnosis, and, especially in the course of the disease, help in reevaluating the initial impression.

     

Entmarkungsencephalitis nach Penicillintherapie

Zusammenfassung Es wird über eine Patientin berichtet, die am 8. Tage nach Beginn einer zweiten antiluetischen Penicillinbehandlung mit einem cerebral bedingten Bild erkrankte und unter einer rasch progredienten bulbären Symptomatik innerhalb von 14 Tagen verstarb.Pathologisch-anatomisch fand sich eine Entmarkungsencephalitis, die sich vorwiegend in der Medulla oblongata und Brückenhaube lokalisierte.Der Prozeß wird als Folge einer Sensibilisierung auf das Penicillin im Sinne einer allergischen Reaktion des Nervensystems (Neuroallergie Pettes) aufgefaßt. Die Beziehungen zur Gruppe der akuten Entmarkungsencephalomyelitiden werden diskutiert.Mit 7 Textabbildungen     

Epileptic seizures and cerebral atrophy in alcoholics

Summary Computed tomography was carried out in two groups of chronic alcoholics diagnosed according to the research diagnostic criteria, one with and the other without epileptic seizures. The sizes of the ventricles and the extracerebral spaces were compared with those of a control group, in order to examine the possible role of cerebral atrophy in precipitating epileptic fits in chronic alcoholics. Although a severe degree of atrophy was demonstrated in both groups, no difference was found between alcoholics with and without seizures. However, by correlating the sizes of different spaces, a more generalized atrophy was found in alcoholics with seizures. Thus, cerebral atrophy in a more generalized form may play a yet undefined role in precipitating epileptic attacks.

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Zusammenfassung Zwei Gruppen von chronischen Alkoholikern, eine Gruppe mit und eine Gruppe ohne epileptische Anfälle, wurden computertomographisch untersucht und im Hinblick auf die Größe der äußeren und inneren Liquorräume verglichen. Ausgangspunkt war die Frage, ob eine Hirnatrophie einen wesentlichen Faktor für die Auslösung von epileptischen Anfällen darstellt. Die Diagnose Alkoholismus wurde entsprechend den Research Diagnostic Criteria gestellt. Wir fanden eine sehr ausgeprägte Hirnatrophie in beiden Gruppen von Alkoholikern. In der Gruppe mit Anfällen bestand eine strengere Korrelation zwischen den verschiedenen Liquorräumen, d. h., ein Hinweis auf eine mehr generalisierte Hirnatrophie. Eine mitverursachende Rolle dieser Form der Atrophie für das Auftreten von epileptischen Anfällen ist wahrscheinlich.

     

Über Störungen der Vorstellungsfälligkeit

Zusammenfassung Im Rahmen regelmäßiger Untersuchungen zur Vorstellungsfähigkeit bei umschriebenen Hirnschädigungen verschiedenster Lokalisation fanden wir eine Gruppe von Patienten, bei denen speziell die Fähigkeit, eine gegebene Zielvorstellung fest zu intendieren, gestört war. Es handelt sich bei dieser Gruppe um besonders auch von der Konvexität her Stirnhirngeschädigte (mit Substanzverlust einhergegangene Traumen, Tumoren oder umschriebene Picksche Stirnhirnatrophien). Bei der Prüfung der optischen, akustischen und taktilen Vorstellungen zeigte sich, daß diese Patienten sinnliche Vorstellungen nicht oder nur flüchtig realisieren konnten. Das Arbeiten mit gegebenen Vorstellungen prüften wir mit einem Bildserientest.Es wurde herausgestellt, daß die sinnliche Vorstellungsfähigkeit eine zunächst nicht mehr weiter zurückführbare Funktion darstellt, die zwar enge Verbindungen mit dem Antrieb hat, aber doch ein selbständiges Glied im Denkablauf ist.Aus den Störungen der Vorstellungsfähigkeit bei Stirnhirnkranken glaubten wir einige bekannte psychopathologische Syndrome bei Stirnhirngeschädigten besser verständlich machen zu können. So erschienen die augenblicksgebundene, präsentische Verhaltensweise und der auf die Nahwelt eingestellte, verkürzte Handlungsbogen wesentlich durch die gestörte Vorstellungsfähigkeit mitbedingt. Diese schien uns auch mitbeteiligt bei Veränderungen des Zeiterlebens, bei der starken Ablenkbarkeit und Reizgebundenheit an die Außenwelt. Da ein normaler Vorstellungsablauf die Voraussetzung für eine geordnete Denkfunktion ist, ergibt sich auch ein Einwirken der gestörten Vorstellungsfähigkeit auf assoziative Leistungen (Kombinationsfähigkeit, Produktivität, Phantasie, Besinnung, Wertung). Die Denkstruktur Stirnhirngeschädigter wurde als etwas qualitativ Anderartiges aus den klinischen Erscheinungsbildern anderer Hirnabbauformen oder einer traumatischen Hirnleistungsschwäche herausgehoben.Auf Grund unserer Untersuchungen möchten wir annehmen, daß eine normale Reproduzierbarkeit sinnlicher Vorstellungsgruppen das Intaktsein des Stirnhirns zur Voraussetzung hat. Diese Ergebnisse würden sich auch mit den Beobachtungen amerikanischer Autoren bei Leukotomierten decken.     

Psychische Überforderungsreaktionen

Zusammenfassung In Fortsetzung der Arbeiten über psychische Überforderungsreaktionen wurde in dieser Studie das Verhalten einer Primärgruppe unter einem andauernden Stress dargestellt. Als Beispiel diente die Familie, die durch die chronische Erkrankung eines der Mitglieder einer andauenden Belastung ausgesetzt wird. Unter Stress findet ein Gruppenprozeß statt, der über eine definierte Folge von Stadien zum Strukturwandel der Gruppe mit neuem und stabilem dynamischem Gleichgewicht führt.Die initiale Orientierungsphase ist bereits durch eine beginnende Umstrukturierung gekennzeichnet, indem das Verhalten der Mitglieder nicht mehr nach den bisherigen Ordnungen, sondern nach dem Versuch — Irrtum-Prinzip stattfindet. Zugleich wird ein vermehrter normativer Druck auf das nunmehr zur Verkörperung von familiären und persönlichen Problemen gewordene Mitglied ausgeübt.Die Erkenntnis und die Annahme der ungünstigen Dauerprognose leitet die Belastungs- und Kompensationsphase ein. Die Einstellung des Partners und in geringerem Grade auch die der übrigen Mitglieder ist durch eine Reihe von Ausgleichsversuchen, wie Sinngebung, Sublimierung oder emotionale Verdrängung, charakterisiert, wodurch die ursprüngliche soziale Struktur mit der primären Rangordnung und den innegehabten Rollen vorerst noch beibehalten wird.In der Anomiephase werden die Kompensationsversuche nach und nach eingestellt, die Gruppenkohärenz läßt nach und desintegrative Tendenzen nehmen überhand. Die vorherrschenden Verhaltensweisen sind symbolische oder wirkliche Fluchtversuche mit Durchbruch der Barrieren, die die Gesellschaft um die Familie errichtet hält, und die Entstehung von soziodynamischen Nebenzentren mit Bildung von Untergruppen mit relativer Autonomie. In dieser Phase häufen sich sekundäre Neurotisierungen beim Kranken und abgeleitete Reaktionen bei den gesunden Mitgliedern.Meist machen sich schließlich restaurative Kräfte bemerkbar, die zu einer Reorganisation der Familie führen. Das Wesen dieser restriktiven Phase ist eine Art soziale Defektheilung der Gruppe, die durch eine oft tiefgreifende Umgliederung ihr dynamisches Gleichgewicht, allerdings mit nun verteilten Rollen und anderer Rangordnung, wiedererlangt. Die nunmehr erreichte Homöostase ist wohl dafür verantwortlich, daß die Familie in dieser Phase für jede Art therapeutisch-fürsorgerische, aber auch für sonstige äußere Einwirkungen sehr widerstandsfähig bleibt.Ein Hinweis auf einige der wichtigsten Varianten dieses Verlaufsmodells beschließt die Studie.     

Muscle karyometry in diabetic neuropathy

Zusammenfassung Bei 8 Patienten mit einer diabetischen Neuropathie und 8 Kontrollfällen wurde die Anzahl der Kerne pro Muskelfaser in Querschnitten von Muskelbiopsien untersucht. Aufgrund elektronenmikroskopischer Studie konnte man feststellen, daß die nachweisbare Zunahme der Kernzahl bei den Patienten mit Diabetes auf eine Zunahme der Muskelkerne zurückzuführen war. Die Bedeutung dieser Feststellung wird diskutiert, im besonderen mit Bezug auf die Aktivität der Satellitenzellen.     

Über Encephalomyelitis postvaricellosa als Beitrag zur Frage der Neuroallergie

Zusammenfassung Nach Darlegung einschlägiger pathologisch-anatomischer Beobachtungen wird über eine Encephalomyelitis nach Windpocken berichtet. Als ihr Vorläufer traten eine retrobulbäre Neuritis und wahrscheinlich eine kurzdauernde (nicht objektivierte) Augenmuskellähmung sowie fragliche Coordinationsstörungen in den Armen infolge von Erkältungskatarrhen auf. Weiterhin führte eine Encephalitis-Rekonvaleszentenserum-Injektion nach Ausbruch der Varicelleninfektion mit Aufschießen einer Amaurose zu einer schubartigen massiven Verschlimmerung mit Herdsymptomen von seiten des Rückenmarkes einschließlich einer Vorderhornschädigung. Der Krankheitsverlauf erfuhr seine Deutung als Ausdruck neuroallergischen Geschehens, wobei angenommen wurde, daß bereits durch die Erkältungskatarrhe eine Sensibilisierung erfolgte und die Varicelleninfektion eine neue Schädigung setzte, so daß die Injektion homologen Serumeiweißes als zusätzlicher unspezifischer Reiz so besonders deletär wirkte.     

Psychosen bei Endokrinopathie

Zusammenfassung Es wurde der Verlauf einer sehr akuten Psychose von einem Fall beschrieben, dessen somatische Symptome am besten zur Krankheit vonSimmunds stimmten; das Röntgenbild ließ auch deutlich Abweichungen sehen, die auf eine verminderte Funktion der Hypophyse deuteten und der therapeutische Effekt bestätigte diese Deutung. Die Psychose begann akut mit starken halluzinatorischen Erlebnissen auf allen Sinnesgebieten und einer paranoiden ängstlichen Einstellung zur Umgebung. Nach einigen Wochen trat via des Verschwindens der pathologischen Erscheinungen vollkommene Genesung ein. Als Grundstörung wurde eine eigenartige Störung in der Wahrnehmungswelt beschrieben, die aus quantitativen und qualitativen Veränderungen der Wahrnehmungen auf allen Sinnesgebieten bestand, so daß die Psychose einen sehr halluzinatorischen Charakter hatte. Psychologisch kann diese Psychose auf eine psychische Verarbeitung dieser veränderten Wahrnehmungswelt zurückgeführt werden; die ursprüngliche in geringem Grade vorhandene paranoide Einstellung zur Umgebung erscheint erklärlich und begreiflich durch die sonderbaren Erlebnisse des Patienten, so daß sicher nicht von einer systematisierten Wahnbildung gesprochen werden kann. Dies stimmt ganz mit der Meinung vonWagner-Jauregg überein, weicht aber von den Ansichten verschiedener anderer Verfasser ab, z. B. von der im Oktober 1932 erschienenen Publikation vonHermann Wegener, der im Wahn ein primäres Symptom der Krankheit erblicken will. Es ist nicht unwahrscheinlich, daß in den mehr chronisch verlaufenden Fällen der Wahn einen mehr hervortretenden Charakter hat, bei den sehr akuten Fällen die Psychose aber mehr als ein stark halluzinatorischer Zustand mit Halluzinationen auf allen Sinnesgebieten verläuft und die paranoiden Ideen dann wenig hervortreten, wie, dies im hier beschriebenen Fall deutlich zum Vorschein kam.     

Zur Prognose der Anorexia nervosa (13 fünfzehn- bis achtzehnjährige Katamnesen psychotherapeutisch unbehandelter Fälle)

Zusammenfassung Es wird über eine Gruppe von 13 magersüchtigen Patienten berichtet, deren Krankheits- und Lebensgeschichte seit der Erstuntersuchung über 15–18 Jahre beobachtet werden konnte. 11 dieser Kranken — einer war nicht mehr auffindbar, eine verstorben — waren am Ende der Beobachtungszeit einer Nachuntersuchung zugänglich. Bei 2 Fällen, einem, der zwischenzeitlich an einer Psychose erkrankt ist, und einem, welcher die Nachuntersuchung verweigerte, stützt sich meine Katamnese auf Berichte der behandelnden Ärzte wie der Eltern. Alle übrigen wurden persönlich befragt.Die Gruppe weist folgende Merkmale auf: In klinischer Hinsicht ist sie durch das Überwiegen des weiblichen Geschlechts (12 Frauen, 1 Mann), durch den Zeitpunkt des Krankheitsbeginns (in der Pubertät) wie durch die Schwere der Erkrankung (extreme Grade der Abmagerung und tiefgreifende charakterneurotische Störungen) gekennzeichnet; in soziologischer Hinsicht ist sie durch eine weitgehende Homogenität markiert: Alle Patienten entstammen wohlhabenden und/oder gebildeten Familien und haben selber eine volle oder teilweise Erziehung an einer höheren Schule genossen.Daß es gelang, eine Gruppe von magersüchtigen Patienten über einen derart langen Zeitraum fast ohne Verluste zu beobachten, hat seinen Grund einmal in der Art der Planung (die spätere Katamnese wurde bereits bei der Erstuntersuchung angestrebt), zum anderen in der Methode der Verlaufsbeobachtung (Aufrechterhaltung eines Kontaktes mit den behandelnden Ärzten und den Eltern der Kranken). Da bei den bisher veröffentlichten Katamnesen mit gleich langer Beobachtungszeit viele Patienten des Ausgangsmaterials nicht mehr erfaßt werden konnten, ist die weitgehende Geschlossenheit dieser Gruppe zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung insofern von Bedeutung, als sie nicht mit der Unsicherheit über das Schicksal der Verluste und Verweigerer belastet ist.Die Spätzustände sehen bei den 12 nachuntersuchten Patienten wie folgt aus:5 Patienten zeigen eine chronische Verlaufsform: Am Ende der Beobachtungszeit bieten sie ein psychosomatisches Zustandsbild, das dem zur Zeit der Erstuntersuchung grundsätzlich gleicht — der Schweregrad der Erkrankung ist jedoch bei einigen wesentlich gemildert;5 Patienten haben die Symptome der Eßstörung, der Gewichtsreduktion und einige auch das der Amenorrhoe verloren. Bei zweien besteht seitdem ein Symptomwandel in der Art, daß sie jetzt an einer anderen psychosomatischen Störung (Fettsucht, Migräne) leiden — in einem Falle unter Ausbildung einer auch anders gearteten psychoneurotischen Symptomatik, im anderen bei weitgehendem Verschwinden der zur Zeit der Magersucht bestehenden psychopathologischen Krankheitsmerkmale. Bei dreien sind nur die körperliche Symptomatik und die Eßstörung verschwunden, während das ursprüngliche psychoneurotische Bild sich entweder verstärkt oder anders formiert hat; eine Patientin ist zwischenzeitlich an einer Schizophrenie erkrankt, deren Dauer und Verlaufsform für ein chronisches Prozeßgeschehen sprechen;eine ist an einer interkurrenten Erkrankung (Pneumonie) verstorben. (Der Verlaufsform nach würde sie in die Gruppe der chronischen Verläufe einzuordnen sein.)Auf Grund dieser Ergebnisse läßt sich feststellen, daß in dieser Gruppe von 12 Patienten keine Spontanheilungen aufgetreten sind. Die als solche — benutzt man die Beurteilungskriterien des Eßverhaltens und des Körpergewichtes — imponierenden 5 Fällen zeigen, daß es nur zu einem Wandel der Symptomatologie bei fortbestehender neurotischer Grundstörung gekommen ist. Es bestätigt sich also auch bei der Magersucht, was Bleuler für die Schizophrenie gesagt hat: Je genauer die Nachuntersuchung, je seltener die Heilung. Wenn Meyer ⁶ gefunden hat, daß bei dieser Gruppe von Anorexiekranken (Pubertätsmagersucht) ein Drittel ungeheilt bleibt und ein Drittel spontan ausheilt, so würden die vorgelegten Werte zwar die Zahlenrelation annähernd bestätigen können, nicht aber das Inhaltliche seiner Feststellung. Die hier untersuchten Fälle — und nur für diese können meine Aussagen gelten, da das Krankheitsbild der Anorexia nervosa keine Krankheitseinheit darstellt — schränken seine Entweder-Oder-Prognose dahingehend ein, daß sie nur für die Eßstörung, das reduzierte Körpergewicht und zum Teil für die Amenorrhoe gilt, nicht aber für die neurotische Grundstörung.Der Versuch. Kriterien (prämorbide Persönlichkeit, der A. n. vorausgehende Manifestationen der Neurose, Verlaufsform, Art der Behandlung) zu finden, die eine Voraussage in bezug auf die Verlaufsform (chronisch, Krankheitswandel in Richtung auf eine andere psychosomatische Erkrankung oder eine Charakterneurose), die Schwere des Spätzustandes wie die soziale Anpassung gestatten, blieb ergebnislos. Eine Korrelation zwischen der Art des angewandten Therapieverfahrens und der Spätprognose ließ sich nicht feststellen.     

Die Wirkung des Chlorpromazin auf die Hemmungsprozesse im Rückenmark bei Kranken mit spastischen Lähmungen

Zusammenfassung Bei 23 Patienten mit spastischen Paresen wurde die Wirkung des Chlorpromazin untersucht. Vor und nach Verabreichung des Präparates wurden die folgenden Funktionen bestimmt: Der Verlauf der Restitution der monosynaptischen Erregbarkeit, wobei das Verhältnis zweier aufeinanderfolgender H-Reflexe untersucht wurde (1), die Größe der H-Reflex-Amplitude (2) und die Veränderungen des Intervalls zwischen einzelnen klonischen Entladungen (3). Zusätzlich wurde bei einem Teil der Versuchspersonen die Latenz des H-Reflexes und die Latenz der M-Antwort ausgemessen.Nach Verabreichung von Chlorpromazin zeigte sich ein Rückgang der Facilitation im Verlauf der Restitution der monosynaptischen Erregbarkeit, eine Abnahme der H-Reflex-Amplitude und eine Verlängerung des Intervalls zwischen der ersten und zweiten Entladung einer Klonusfolge. Diese Ergebnisse zeigen, daß Chlorpromazin außer der bekannten Wirkung auf die Gamma-Schleife auch Einfluß auf die Erregbarkeit der Alpha-Motoneurone nimmt. Die Abnahme der Erregbarkeit der Alpha-Motoneurone beruht wahrscheinlich auf einer präsynaptischen Hemmung. Mit den üblichen in der neurologischen Praxis anwendbaren Dosen von Chlorpromazin kann bei spastischen Paresen eine völlige Normalisierung der Motoneuron-Erregbarkeit nicht erreicht werden. Dies ist vor allem dann nicht möglich, wenn die Spastik stark ausgeprägt ist.Die Bestimmung des Verlaufs der Restitution der zentralen Erregbarkeit mit Hilfe zweier aufeinanderfolgender H-Reflexe und auch der Intervalldauer zwischen einzelnen klonischen Entladungen scheint ein brauchbares Kriterium zu sein, um den Einfluß von Medikamenten auf die Spastik zu prüfen.

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The effect of chlorpromazine on inhibitory processes in the spinal cord of patients with spastic paralysesElectromyographical studies

Summary The effect of chlorpromazine was evaluated in 23 patients with spastic pareses. Before and after the administration of the drug the following functions were tested: The course of the restoration of monosynaptic excitability as revealed by the relation between two consecutive H-reflexes (1), the size of the H-reflex amplitude (2), and the changed intervals between single clonic discharges (3). In addition, the latency both of the H-reflex and the M-response was measured. Following chlorpromazine there was decreased facilitation in the course of the restoration of monosynaptic excitability, a decreased H-reflex amplitude, and a prolonged interval between the first and second discharge in a series of cloni. The results show that besides its well known action on the efferents chlorpromazine also affects the excitability of the motoneurons, this probably caused by presynaptic inhibition. A complete restoration to normal of the excitability of motoneurons in spastic pareses cannot be accomplished by the doses of chlorpromazine commonly used in neurology. This is particularly the case when marked spasticity exists.The analysis of two consecutive H-reflexes and of the length of intervals between single clonic discharges as the central excitability is restored, appears to provide a useful criterion to determine the effect of drugs on spasticity.

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Diese Arbeit wurde während eines Forschungsstipendiums der Alexander-von-Humboldt-Stiftung in der Neurologischen Universitätsklinik Würzburg durchgeführt.     

Die konstitutionelle Verkleinerung der Hirnventrikel („Mikroventrikulie“) und ihre nosologische Bedeutung

Zusammenfassung Unter etwa 3000 encephalographierten Kranken mit den verschiedensten nervösen und psychischen Erkrankungen boten 31 im Encephalogramm das Gegenteil eines Hydrops ventriculorum, nämlich eine erheblich von der Norm abweichende Verkleinerung der Ventrikel (Mikroventrikulie).Es wird gezeigt, daß dem nicht eine technisch bedingte unvollkommene Luftfüllung zugrunde liegt, sondern eine krankhafte Verschiebung des am Encephalogramm errechneten Verhältnisses zwischen Volumen des Großhirngewebes und dem der Ventrikel zu ungunsten der letzteren.An Hand der bekannten Entstehungsarten ihres Gegenteils, des Hydrops ventriculorum, werden die grundsätzlich möglichen einer Mikroventrikulie herausgearbeitet und es wird auf Grund dessen wahrscheinlich gemacht, daß diese mit Vorliebe auf einem relativen, d. h. in der Mehrzahl der Fälle nicht mit Hirnschädelvergrößerung einhergehenden Hirnriesenwuchs (Hyperplasia cerebria vera) oder einer chronischen Hirnschwellung im Sinne Reichardts (einer Volumen-und Konsistenzvermehrung, die bei den vorliegenden Fällen encephalographisch nachgewiesen wurde) beruht. Die mit ihr behafteten Kranken litten an verhältnismäßig kurz bestehenden, und zwar ganz vorzugsweise verspätet im Leben (12mal zwischen 28. und 55. Jahr) aufgetretener genuiner Epilepsie, echter Migräne, Migräneepilepsie oder konstitutioneller chronischer Cephalea, ganz vereinzelt an Imbecillität mit Cephalea. Es liegt daher nahe, in dieser relativen konstitutionellen Volumvermehrung des Großhirngewebes, als einer indirekt.durch das Encephalogramm erfaßten Organminderwertigkeit, die anatomische Grundlage dieser Zustände, vorweg der Anfälle, zu erblicken.Die vorliegenden Feststellungen zwingen jedenfalls dazu, die bisher überhaupt kaum beachtete Frage nach der morphologisch-funktionellen Dauerbeschaffenheit des Hirns bei den genannten Krankheiten systematisch in Angriff zu nehmen.Herrn Geh.-Rat Prof. Dr. Bonhoeffer in besonderer Verehrung zum 80. Geburtstag.     

Zur Cytologie und Cytoarchitektonik des Präzentralgebietes

Zusammenfassung In einer cytologischen und cytoarchitektonischen Bearbeitung des Präzentralgebietes wurde eine Unterscheidung der Riesenpyramidenzellen und der großen Pyramidenzellen auf Grund ihrer Innenstruktur gegeben. Eine weitere Unterteilung dieser beiden Zellarten in centround basinucleäre wurde von uns wegen der vorkommenden Übergangsformen für zu weitgehend gehalten.Im Gebiet der Area gigantopyramidalis wurde ein Gebiet mit kumulärer Anordnung der Riesenpyramidenzellen von einem mit laminärer Anordnung unterschieden. An dem Übergang zwischen diesen beiden Gebieten tritt gleichzeitig eine Vergrößerung der Pyramidenzellen der III₃ ein.Weiter wird eine kritische Auseinandersetzung mit den nomenklatorischen Differenzen über das Gebiet der Area 4 und 6 (nach Brodmann) versucht. Dabei wird besonders auf die Lage des präzentralen Suppressorfeldes eingegangen.Mit 2 TextabbildungenHerrn Prof. Schaltenbrand zum 60. Geburtstag in Verehrung gewidmet.     

Bakterielle Meningitis als Komplikation einer Fusobacterium-necroforum-Sepsis beim Erwachsenen

Zusammenfassung Fusobacterium necroforum, ein anaerobes gramnegatives Bakterium, ist Teil der physiologischen Rachenflora. Es ist Verursacher des Lemierre-Syndroms, charakterisiert durch oropharyngeale Infektion, septische Thrombophlebitis im Halsbereich, vor allem der V. jugularis interna, und septische Streuherde, bevorzugt in der Lunge. Eine bakterielle Meningitis ist selten und größtenteils bei Kindern zu beobachten. Wir präsentieren den Verlauf einer 25-jährigen Patientin mit F. necroforum-Meningitis. Zwei Tage nach Auftreten einer inkompletten Okulomotoriusparese entwickelte die Patientin septische Temperaturen, Meningismus, eine Anisokorie und Vigilanzminderung. Im Liquorstatus zeigten sich typische Befunde einer bakteriellen Meningitis. Aufgrund eines Hirnödems wurde eine externe Liquordrainage angelegt. Nach Identifikation von F. necroforum aus Blutkulturen wurde die initial breite Antibiose auf Meropenem umgestellt. Vier Tage später konnte die Patientin extubiert werden. Angesichts persistierender Entzündungszeichen im Liquor wurde die Antibiose mit Metronidazol erweitert. Der Fall demonstriert, dass F. necroforum als seltener Verursacher einer bakteriellen Meningitis auch bei Erwachsenen in Betracht gezogen werden muss.