妊娠期糖尿病患者血清超敏C反应蛋白与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）与胰岛β细胞功能的关系.方法 选择60例GDM孕妇作为观察组（GDM组）,同时选择30例糖耐量正常的孕妇作为对照组（NGT组）,测定hs-CRP水平,同时计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素分泌指数（HOMA-β）.结果 GDM组的hs-CRP和HOMA-IR显著高于NGT组（P＜0.01）,而HOMA-β显著低于NGT组（P＜0.05）.hs-CRP与年龄、孕前BMI、筛查时BMI、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（Flns）和HOMA-IR显正相关（r=0.222,0.649,0.862,0.923,0.935,0.941,P＜0.05或P＜0.01）,与HOMA-β呈负相关（r=-0.872,P＜0.01）.多元逐步回归分析显示,HOMA-IR和HOMA-β是影响hs-CRP最为显著的因素.结论 GDM 患者血清hs-CRP水平明显升高与胰岛素抵抗（IR）及胰岛细胞分泌功能密切相关,可能参与GDM的发生和发展.     

不同糖耐量状态人群血清25-羟维生素D的变化及相关性研究

目的 探讨不同糖耐量状态人群25(OH)D与早相胰岛素分泌及胰高血糖素分泌的关系.方法 按75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为3组:用电化学发光法测定血25(OH)D,并测定空腹和负荷后30、120min的血糖、胰岛素(INS)和胰高血糖素(GLC)水平,计算早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-β)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰高血糖素浓度上升率,分析25(OH)D与△130/△G30、HOMA-β、HOMA-IR及胰高血糖素浓度上升率的关系.结果 (1)各组25(OH)D均低,IGR组、初诊T2DM组25(OH)D水平明显低于NGT组(P均＜0.00).(2)各组间△130/△G30、HOMA-β、HOMA-IR及胰高血糖素浓度上升率水平差异均有统计学意义(P＜0.05),IGR组、初诊T2DM组△130/△G30、HOMA-β明显低于NGT组(P均＜0.05),初诊T2DM组△130/△G30、HOMA-β明显低于IGR组(P＜0.05);IGR组、初诊T2DM组HOMA-IR、胰高血糖素浓度上升率明显高于NGT组(P均＜0.05),初诊T2DM组HOMA-IR、胰高血糖素浓度上升率明显高于IGR组(P＜0.05).(3)秩相关分析显示:25(OH)D水平与空腹血糖和负荷后2h血糖水平负相关(r分别为-0.199,-0.162,P均＜0.05),与HOMA-β水平正相关(r为0.261,P＜0.00).结论 不同糖耐量状态人群均存在血清维生素D(VD)不足或缺乏,VD水平与胰岛素分泌有关,与胰岛素抵抗、胰高血糖素分泌无关.     

血清脂联素水平与2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的相关性

目的 探讨血清脂联素(APN)与2型糖尿病(T2DM)胰岛β细胞功能的相关性.方法 采用ELISA法检测T2DM(DM组,86例)及正常对照组(NC组,30例)血清APN水平.同时进行75 g口服葡萄糖耐量试验,运用HOMA模型评价稳态时胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-β),采用糖负荷状态下30 min净增胰岛素与葡萄糖的比值反映早相胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)、180 min胰岛素曲线下面积反映第二时相胰岛素分泌指数(AUC-I).结果 DM组APN水平明显低于NC组(P<0.05);DM组HOMA-β、ΔI30/ΔG30与APN正相关(r=0.222、0.507,P<0.05),HOMA-IR、AUC-I与APN呈负相关(r=-0.366、-0.258,P<0.05).结论 DM患者血清APN与胰岛素抵抗、早相胰岛素分泌指数显著相关;提高APN可能是改善患者胰岛β细胞功能的靶点.     

某市不同血糖水平胰岛功能的分析

目的探讨不同糖代谢人群胰岛素抵抗和胰岛β功能。方法 1109例行OGTT及胰岛素释放试验,按照血糖结果分为正常糖耐量(NGR)组161例,糖调节异常(IGR)组276例,糖尿病(DM)组672例,均按稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 NGR与IGR组、DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P=0.032,P<0.01);HOMA-β有显著差异性(P<0.01,P<0.01);IGR组与DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P<0.01);HOMA-β有显著差异性(P<0.01)。结论 HOMA-IR、HOMA-β在不同糖代谢结果不同,具有统计学意义,是评估糖代谢人群胰岛功能的良好指标。     

2型糖尿病病程与胰岛β细胞功能的演变

目的:研究2型糖尿病进展过程中胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的变化特点。方法:将113例2型糖尿病患者按照糖尿病病程分3组:A组(<5年)、B组(5～9年)和C组(≥10年)。所有患者均做100 g标准馒头餐试验,测定血糖及胰岛素水平。结果:(1)C组与A组比较空腹血糖水平显著升高(P<0.01)。B组和C组负荷后1,2,3 h血糖均高于A组(P<0.05)。C组负荷后3 h血糖较B组有显著升高(P<0.05)。(2)C组负荷后1 h和2h胰岛素分泌水平降低(P<0.05),胰岛β细胞分泌功能(HOMA-β)显著下降(P<0.01),但胰岛素分泌曲线下面积(AUC)仅与A组有显著性差异(P<0.001)。(3)负荷后胰岛素与基础胰岛素比值(INS1～3/INS0)的特点为C组INS1/INS0和INS2/INS0比值减低(P<0.05)。此外,相关性分析发现,INS1/INS0和INS2/INS0比值分别与空腹血糖、β细胞功能显著相关(P<0.05或P<0.01)。结论:2型糖尿病患者胰岛β细胞继续发生变化,C组胰岛β细胞分泌胰岛素的水平和反应性显著下降。     

不同糖耐量受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的特点探讨

目的 评价不同糖耐量受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗特点,为临床干预和治疗糖尿病提供理论依据.方法 分析763例OGTT和胰岛素释放试验结果,根据空腹和餐后2h血糖水平,分为正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减低(IGT)组、IFG合并IGT(IFG+IGT)组和糖尿病(DM)组,并评估各组胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗指标.结果 ①IFG组、IGT组、IFG+IGT组和DM组胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)均显著低于NGT组(P<0.01),IFG组、IGT组、IFG+IGT组和DM组第一时相胰岛素分泌指数(1stPH)均显著低于NGT组(P<0.05),IGT组、IFG+IGT组和DM组INS120显著高于INS60(P<0.05),IGT组和IFG+IGT组ACUins显著高于NGT组和DM组(P<0.05).②IGT组、IFG+IGT组和DM组HOMA-IR显著高于NGT组(P<0.05),胰岛素敏感指数ISI(comp)Matsuda显著低于NGT组(P<0.01).结论 不同糖耐量受损状态具有各自胰岛β细胞功能和IR的特点,从NGT、IFG、IGT、IFG+IGT到DM发展过程中胰岛β细胞分泌功能、1stPH和IR受损加重,胰岛素分泌高峰延迟;伴随血糖升高的胰岛素代偿性分泌是有限的.     

初诊2型糖尿病胰岛素短期强化治疗对胰岛β细胞功能的影响

目的观察胰岛素短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10mmol/L的35例住院初诊断T2DM患者行胰岛素强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbAlc)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbAlc、OGTT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论短期胰岛素强化治疗对新诊断T2DM是既安全又能有效控制血糖水平、减低胰岛素抵抗、使胰岛β细胞功能恢复的治疗方案,对延缓糖尿病自然病程的进程,预防糖尿病慢性并发症有积极的意义。     

甲状腺功能亢进患者胰岛β细胞状态的观察

目的 探讨胰岛β细胞功能障碍在甲亢合并糖代谢紊乱发病过程中的影响.方法 对8例正常对照(NC组)、58例不同糖代谢紊乱的甲亢患者进行研究,测定空腹、1-h,2-h血糖、胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(ISI).结果 甲亢合并糖代谢紊乱组HOMA-IR明显高于NC组(P＜0.05);甲亢糖尿病组HOMA-β明显低于NC组(P＜0.05).结论 甲亢合并糖代谢紊乱患者的胰岛素敏感性降低,严重患者胰岛β细胞功能降低;甲亢治疗后上述指标有所好转.     

早期应用胰岛素与胰岛β细胞功能的关系

目的:观察早期应用胰岛素治疗对新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响.方法:44例初次诊断的2型糖尿病患者,均接受口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定胰岛素治疗前后患者的血清胰岛素和C肽水平,并计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:胰岛素治疗后本组患者的胰岛功能测定显示0、30、60、120和180 min的血清胰岛素和C肽均较治疗前明显升高,HOMA-β明显升高,HOMA-IR有所降低,差别有统计学意义;而体质指数(BMI)有所升高,但差别无统计学意义.结论:早期应用胰岛素治疗,可使胰岛素分泌减低的初次诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞得到休息,尽早恢复功能.     

不同时点糖代谢异常孕妇胰岛素抵抗与β细胞功能的研究

目的:研究不同糖耐量状态人群胰岛素抵抗(IR)和β细胞分泌功能的区别.方法:收集孕前体质指数正常,无孕前合并症及妊娠期并发症,50 g葡萄糖筛查试验阳性患者504例,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验.依美国糖尿病协会(ADA)诊断标准分组,计算并比较各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)以及反映葡萄糖刺激后胰岛素最大分泌功能的△PI/△PG.结果:不同时点糖代谢异常患者胰岛素释放特征不同,组间比较差异有统计学意义.与正常组(NGT)相比,葡萄糖耐量受损(GIGT)0、1、2及妊娠期糖尿病(GDM)组HOMA-IR均有不同程度增加,HOMA-β和△PI/△PG有不同程度下降,差异有统计学意义(P＜0.01),GIGT3与GIGT1、GDM差异有统计学意义(P＜0.05),GIGT0与GDM组△PI/△PG差异有统计学意义(P＜0,01).结论:妊娠期糖代谢异常患者不仅存在IR,还有β细胞功能的受损,GIGT的不同时点血糖异常者具有不同的代谢特异性,GIGT0、GIGT1与GDM相近似,GIGT3与NGT近似.     

2型糖尿病患者一级亲属血清瘦素与胰岛素抵抗关系的探讨

目的检测2型糖尿病一级亲属正常糖耐量患者血清瘦素(Lep)水平,以及与胰岛素抵抗的关系,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法①抽取有糖尿病家族史的正常糖耐量一级亲属30名和无糖尿病家族史的正常糖耐量者30名为研究对象。②检测体重、血压、血脂、空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)。③用放射免疫法检测血清瘦素水平。④结合口服葡萄糖耐量试验,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗;用胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)空腹和30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌。⑤分析瘦素水平和胰岛素抵抗的关系。结果①有糖尿病家族史的一级亲属的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(INS)、HOMA-IR、Lep均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)低于正常组,差异无统计学意义。②以对数HOMA-IR为因变量,体重指数(BMI)、瘦素、TG、TC、HDL为自变量,进行多元线性逐步回归分析,显示TG和瘦素进入回归方程,当TG不变的情况下,对数HOMA-IR仍与瘦素显著正相关。③以对数HOMA-β为因变量同上做多元线性逐步回归分析,仅瘦素进入回归方程,显示对数HOMA-β与瘦素呈负相关。结论2型糖尿病的一级亲属与正常对照组相比存在瘦素高表达,且瘦素水平与HOMA-IR呈正相关,而与HOMA-β呈负相关,提示瘦素与胰岛素抵抗密切相关。     

基础胰岛素联合GLP-1受体激动剂治疗2型糖尿病疗效和安全性分析

为了探讨基础胰岛素联合胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂治疗2型糖尿病(T2DM)疗效和安全性,选取2017年1月至2019年1月该院T2DM患者200例,依据随机数字表分为A组和B组,每组100例,A组给予基础胰岛素治疗,B组在此基础上给予GLP-1受体激动剂(利司那肽)治疗,比较两组胰岛素功能[空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)]、血糖控制[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、糖基化血红蛋白(HbA1c)]、治疗疗效、不良反应。A组和B组治疗后FINS、HOMA-IR、FBG、2hPBG、HbA1c明显低于治疗前,B组治疗后FINS、HOMA-IR、FBG、2hPBG、HbA1c明显低于A组,A组和B组治疗后HOMA-β明显高于治疗前,B组治疗后HOMA-β明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);B组治疗有效率明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);A组和B组不良反应率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。基础胰岛素联合GLP-1受体激动剂可有效改善T2DM患者胰岛素功能、血糖控制效果,有利于提高疗效,且安全性好,可供临床应用参考。     

Effects of intensive insulin analogues therapy on function of pancreatic β-cell, inflammatory cells factor in the sulfonylurea secondary failure patients with type 2 diabetes mellitus

目的 观察胰岛素泵强化治疗对降糖药继发性失效(SFS)的2型糖尿病患者炎性细胞因子及胰岛功能的影响.方法 50例SFS的2型糖尿病患者停用口服降糖药,改用胰岛素泵强化治疗2周,观察治疗前后的空腹血糖、餐后2-h血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的变化.结果 强化治疗后,患者空腹血糖、餐后2-h血糖、HOMA-IR、TNF-α、IL-6水平均较治疗前明显下降(P＜0.05),HOMA-β较治疗前明显增高(P＜0.05).结论 胰岛素泵强化治疗可减轻SFS的2型糖尿病患者胰岛素抵抗,改善胰岛β细胞功能,降低机体炎性因子水平.     

老年代谢综合征患者铁蛋白与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系

目的 探讨老年代谢综合征(MS)患者铁蛋白与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系.方法 112例老年患者分为有MS(A组,54例)和非MS(B组,58例),比较两组的体重指数(BMI)、铁蛋白、血脂、空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β).分析MS患者铁蛋白与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系.结果 A组铁蛋白水平高于B组[(219.54±128.33) ng/ml vs.(163.40±125.11) ng/ml](P＜0.05).铁蛋白与空腹血糖、三酰甘油、BMI和HOMA-IR呈正相关(r=0.333、0.190、0.126和0.360,P＜0.01),而与HOMA-β呈负相关(r=-0.306,P＜0.01).铁蛋白与胰岛素抵抗独立相关.结论 老年MS患者体内铁超负荷;铁蛋白升高可引起胰岛素抵抗增加及胰岛β细胞功能下降.     

2型糖尿病肾病患者血清血小板反应蛋白-1的临床意义

目的:探讨2型糖尿病肾病与血清血小板反应蛋白-1(TSP-1)的相关性。方法:将269例受试者分为糖尿病有肾脏病变组(A组,90例)、无肾脏病变组(B组,92例)和正常对照组(C组,87例),检测所有患者血清TSP-1水平及相关临床指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。结果:A组及B组的血清TSP-1水平均显著高于C组(P<0.05),A组的血清TSP-1水平显著高于B组(P<0.05)。相关分析示血清TSP-1水平与FBG、Hb A1C、hs-CRP呈正相关(P<0.01),与HOMA-β指数及INS呈负相关(P<0.01)。多元线性逐步回归结果显示:Hb A1C,FBG,HOMA-β及INS是血清TSP-1水平的独立影响因素(P<0.05)。结论:TSP-1在2型糖尿病肾病患者血清中表达升高,其可能参与肾脏病变病理生理过程,检测血清TSP-1水平对预测糖尿病肾病有一定的价值。     

磷酸西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效分析

目的分析磷酸西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效。方法选择2018年1月～2019年6月于本院接受诊治的60例2型糖尿病患者作为观察对象,依据随机数字表法分为研究组、对照组,各30例。研究组患者采用磷酸西格列汀联合二甲双胍治疗,对照组患者予以二甲双胍治疗。对比分析两组患者治疗前后血糖[空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2h PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1C)]水平、胰岛功能[空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(PINS)、β细胞胰岛素分泌功能(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]变化。结果相较于治疗前,治疗后两组患者FPG、2h PBG、Hb A1C水平均降低,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05);相较于治疗前,治疗后两组患者的FINS、PINS、HOMA-β值均增高,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05);相较于治疗前,治疗后两组患者HOMA-IR值均降低,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论磷酸西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病疗效显著,能降低患者血糖水平,使胰岛β细胞的分泌功能增强,减弱胰岛素抵抗,值得推广。     

门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的:探讨短期门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法:对30例初诊2型糖尿病患者每日注射2次门冬胰岛素30,强化治疗2周,治疗前后分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,测定0,30,120 min的血糖和胰岛素值,分别以稳态模型法β细胞功能指数(HOMA-β)评估β细胞功能,以稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗状况,以早相胰岛β细胞分泌指数(△I30/△G30,糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值)评估早期胰岛素分泌能力。结果:经过短期门冬胰岛素30强化治疗后,患者空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、HOMA-IR均明显下降(P<0.05);而HOMA-β、△I30/△G30显著升高(P<0.001)。结论:短期门冬胰岛素30强化治疗能够明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛分泌功能,减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。     

依帕司他联合胰岛素治疗对初诊糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的 观察依帕司他联合胰岛素治疗对初诊糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响.方法 45例初诊糖尿病患者,按数字表法随机分组采用4次皮下胰岛素强化治疗(RI组)、依帕司他联合4次皮下胰岛素强化治疗(RI +EP组),并进行3个月的治疗和随访观察,比较各组治疗前、治疗3个月的空腹血糖(FPG)、餐后2 h 血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(2 h INS)、糖化血红蛋白(HbA1C)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素释放指数(HOMA-β)值.结果 RI组22例、RI +EP组23例均完成了治疗3个月的随访评估.两组治疗后FPG、2hPG、HbA1C、MDA水平及HOMA-IR均较治疗前下降,血清FINS、2 h INS、SOD水平及HOMA-β高于治疗前,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).治疗后RI +EP组的FINS、2 h INS、SOD及HOMA-β高于RI组,MDA低于RI组,差异均有统计学意义(t=3.228、2.536、3.021、2.343、2.122,均P＜0.05),FPG、2hPG、HbA1C、HOMA-IR两组差异均无统计学意义(均P＞0.05).线性回归分析结果表明,HOMA-β与SOD水平均呈正相关(r=0.888,r2=0.783,均P＜0.01).结论 依帕司他联合胰岛素治疗初诊糖尿病,有效抑制氧化应激,改善胰岛β细胞功能,效果优于单用胰岛素治疗.     

门冬胰岛素30治疗初诊2型糖尿病伴高血糖患者的疗效观察

目的 观察门冬胰岛素30注射液对初诊2型糖尿病伴明显高血糖患者的血糖控制及胰岛β3细胞功能的影响.方法 对40例初诊2型糖尿病伴明显高血糖患者进行12周的门冬胰岛素30皮下注射,每日3次,观察治疗前后空腹血糖(FPG)、三餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化.结果 门冬胰岛素30注射液皮下注射12周后,患者FPG、三餐后2h血糖、HbA1c、HOMA-IR较治疗前均明显下降(P＜0.05),FINS、FCP、HOMA-β较治疗前明显升高(P＜0.05),无严重低血糖事件发生.结论 门冬胰岛素30注射液强化治疗对伴明显高血糖初诊2型糖尿病患者能有效降低血糖,显著改善胰岛β细胞分泌功能.     

西格列汀联合胰岛素对2型糖尿病患者HOMA-β、HOMA-IR水平的影响

目的:探讨2型糖尿病患者采用西格列汀与胰岛素联合治疗对胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平的影响.方法:选择2018年2月—2019年3月我院就诊的2型糖尿病患者80例,采用随机数字表法分为2组,各40例.对照组给予胰岛素治疗,观察组给予西格列汀与胰岛素联合治疗,比较两组胰岛素功能及血糖水平.结果:治疗后,两组HOMA-β水平高于治疗前,HOMA-IR、空腹胰岛素(FINS)水平低于治疗前,且观察组变化幅度比对照组大,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)水平均降低,且观察组比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:2型糖尿病患者采用西格列汀联合胰岛素治疗的效果较好,可有效降低患者血糖水平,调节HOMA-β、HOMA-IR水平,提升胰岛功能.