红花对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响

目的:研究红花对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响。方法:采用单侧肾切除加高脂高糖和小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠模型。分为正常对照、模型和红花低、高剂量组。治疗12周后测定各组生化指标、尿白蛋白排泄率(UAER)和肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)含量,检测肾皮质P22phox mRNA、P47phox mRNA表达水平。结果:与模型组比较,红花各剂量组血糖水平无显著性差异;血肌酐、尿素氮、UAER水平极显著下降;SOD、GSH-PX活性显著上升;MDA含量极显著下降;P22phox mRNA、P47phox mRNA表达水平显著降低。结论:红花能减轻糖尿病大鼠肾皮质氧化应激反应,有保护肾脏和延缓糖尿病肾病发生的作用。     

葡萄籽原花青素对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSP)对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用改良Pulsinelli四血管阻塞法建立VD大鼠模型,造模成功后,每天灌胃给药,Wistar大鼠分为假手术组,模型组,原花青素组(50 mg/kg和150 mg/kg),银杏叶片24 mg/kg。Morris水迷宫检测VD大鼠空间学习记忆能力;比色法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测海马Bax、Bcl-2 mRNA的表达。结果与模型组比较,原花青素可明显改善VD大鼠空间学习记忆能力;提高脑组织SOD活性、GSH含量和总抗氧化能力,降低MDA含量;提高海马Bcl-2/Bax mRNA比值。结论原花青素可改善VD大鼠学习记忆功能,其机制可能与提高机体抗氧化能力、抑制海马神经元凋亡有关。     

灵芝孢子粉对帕金森病大鼠氧化应激反应和神经炎症反应的影响

目的研究灵芝孢子粉对帕金森病(PD)模型大鼠的氧化应激反应和神经炎症反应的影响,探讨灵芝孢子粉治疗帕金森病的潜在作用机制。方法采用脑内定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立PD大鼠模型,在模型建立成功后给予灵芝孢子粉治疗(25 g/kg)。给药30 d后,测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)和α-肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果灵芝孢子粉治疗组可明显降低PD模型大鼠脑组织中MDA、NO和TNF-α含量,增加GSH含量,提高SOD、GSH-PX的活性。结论灵芝孢子粉对PD模型大鼠具有保护作用,其机制可能与灵芝孢子粉减轻6-OHDA所致的氧化应激损伤和神经炎症反应有关。     

黄芩对实验性帕金森模型大鼠的保护作用

目的:研究黄芩对鱼藤酮所致帕金森(PD)模型大鼠的保护作用。方法:Wistar大鼠每日颈、背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳化液制备PD大鼠模型;阳性组及不同剂量药物组在每日注射鱼藤酮之前1小时灌胃给药。ELISA法检测大鼠脑硫氧还蛋白(Trx);荧光探针法检测纹状体活性氧(ROS);分光光度法检测纹状体谷胱甘肽(GSH)、黑质丙二醛(MDA)含量。结果:造模后模型组大鼠出现一定程度的行为学变化,模型组Trx含量明显低于空白组、阳性组和低剂量组,药物可以一定程度上抑制氧化应激反应。结论:黄芩可以提高帕金森大鼠脑内Trx的表达,对鱼藤酮所致帕金森模型大鼠具有保护作用,这种作用可能与Trx相关。     

糖尿病大鼠肾脏抗氧化防御系统机能的改变

目的：探讨糖尿病对肾脏抗氧化防御机能的影响。方法：观察12周糖尿病大鼠肾皮质丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)和过氧化氢酶(CAT)活性的变化。结果：糖尿病大鼠肾组织中SOD、CAT活性下降;GSH含量显著降低;MDA没有变化;GSH-PX活性却明显增强。结论：糖尿病大鼠肾组织抗氧化防御机能明显下降。     

白藜芦醇对白内障小鼠晶状体透明度的作用

目的 探讨白藜芦醇对白内障小鼠晶状体透明度的改善作用及对上皮细胞凋亡的影响，并阐明其作用机制。方法 用紫外线照射建立白内障小鼠模型，RT-qPCR检测建模与未建模小鼠晶状体miR-125b表达水平；建模小鼠随机分为模型组、白藜芦醇组和白藜芦醇+inhibitor组，另设对照组，相应干预后，比较各组小鼠晶状体浑浊度及评分；检测晶状体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平；流式细胞术检测晶状体上皮细胞(LEC)凋亡率；RT-qPCR和Western blot分别检测晶状体p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA和蛋白表达。结果 造模后小鼠晶状体miR-125b表达水平明显低于未造模小鼠(P<0.05)。白藜芦醇可明显降低白内障小鼠晶状体浑浊度及评分，提高晶状体SOD、GSH水平，降低MDA水平及LEC凋亡率，降低p53、Bax mRNA和蛋白表达水平，升高Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平。结论 白藜芦醇可改善白内障小鼠晶状体浑浊度，减少细胞凋亡，可能与促进miR-125b表达有关。     

柚皮苷改善CCL2所致大鼠学习记忆障碍及其机制

目的探究柚皮苷改善CCL2诱导大鼠学习记忆障碍及其机制。方法56只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组(CCL2)、阳性药(CCL2+memantine)组、柚皮苷低(CCL2+25 mg·kg^-1柚皮苷)、中(CCL2+50 mg·kg^-1柚皮苷)、高(CCL2+100 mg·kg^-1柚皮苷)剂量组。除空白、假手术组外,各组均通过脑部定位将CCL2注射至大鼠海马制作学习记忆障碍模型。Morris水迷宫检测各组大鼠的学习和记忆水平;HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态;试剂盒检测海马SOD、GSH-PX活力和MDA含量;qRT-PCR检测凋亡基因caspase-3、caspase-8、Bax、Bcl-2 mRNA的相对表达。结果与模型组相比,各柚皮苷给药组大鼠逃避潜伏期及游泳路程均明显减少,平台穿越次数增加;海马CA1区神经元排列紧密且形态良好;SOD、GSH-PX活力升高,MDA含量降低;凋亡基因caspase-8、caspase-3、Bax mRNA相对表达量减少;Bcl-2表达量增加。结论柚皮苷能明显改善CCL2所致大鼠学习记忆功能障碍,其机制与柚皮苷的抗氧化和抗凋亡效应有关。     

JAK2/STAT3信号通路在人参皂苷Re预处理预防异丙肾上腺素致急性心肌缺血损伤中的作用

目的观察人参皂苷Re预处理对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌JAK2/STAT3通路的影响。方法应用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,将75只大鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、葛根素对照组(PUE)、Re高剂量组(Re-H,20 mg·kg^-1)、Re低剂量组(Re-L,10 mg·kg^-1)。Moor激光血流成像系统观测各组大鼠心脏表面血流值;ELISA法测定各组大鼠心肌中CK、LDH、SOD、MDA、GSH的含量;免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白表达;Western blot方法检测各组大鼠心肌JAK、p-JAK、STAT3、p-STAT3蛋白的表达变化。结果与对照组比较,模型组大鼠心脏表面平均血流量明显下降,心肌CK、LDH、MDA含量升高,GSH、SOD含量下降,Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05),JAK2/STAT3通路蛋白的表达有所增加;与模型组比较,Re-H组心肌表面平均血流有明显提升(P<0.05);CK、LDH、MDA含量降低,GSH-Px含量升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值上升(P<0.05),JAK2/STAT3通路蛋白的表达明显增强(P<0.05)。结论人参皂苷Re预处理对急性心肌缺血大鼠心肌有较好的保护作用,该作用可能与JAK2/STAT3通路的激活有关。     

莱菔硫烷对帕金森病大鼠脑内多巴胺能神经元的保护作用及机制

目的 观察莱菔硫烷(sulforaphane,SF)对帕金森(PD)病大鼠模型脑内黑质多巴胺能神经元的保护作用.方法 健康成年雄性Wistar大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,药物治疗组同时给予大鼠腹腔注射EGCG.采用分光光度法检测大鼠脑内丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH),免疫细胞化学和免疫印记检测大鼠中脑黑质及纹状体中络氨酸羟化酶(TH)的表达变化.结果 Western blot结果显示试验组大鼠脑内中脑和纹状体中TH蛋白表达都比对照组有明显降低(P<0.05);莱菔硫烷药物干预后TH蛋白在中脑和纹状体比试验组明显增高(P<0.05),但是较对照组仍有明显减少(P<0.05).实验组大鼠在给予鱼藤酮背部皮下注射后导致大鼠脑内纹状体中脂质代谢产物MDA含量比对照组明显增加(P<0.01).莱菔硫烷药物干预组大鼠脑内纹状体中MDA明显减少(P<0.05),但较对照组仍明显增加(P<0.05).同时我们发现鱼藤酮背部皮下注射可以导致实验组大鼠脑内纹状体中GSH的含量比对照组明显减少(P<0.01);莱菔硫烷药物干预后大鼠脑内纹状体中GSH含量较实验组明显增加(P<0.05),但较对照组仍明显减少(P<0.05).结论 氧化应激在PD发病中起着非常重要的作用,抗氧化治疗能有效减轻大鼠脑内多巴胺能神经元损伤情况,同时改善PD样症状,为PD的治疗提供了新的靶点.     

吡格列酮对STZ糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响

目的观察不同剂量盐酸吡格列酮对STZ诱导的糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响。方法 STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。成模糖尿病大鼠随机分为模型组和不同剂量吡格列酮组,并设正常对照组,干预8周后检测肾皮质MDA含量,SOD活性,肾组织NADPH氧化酶亚单位p22phoxmRNA和p47phox mRNA表达。结果各吡格列酮组较模型组MDA含量,p22phox mRNA和p47phox mRNA表达明显降低,SOD活性明显升高(P<0.05)。结论吡格列酮可抑制STZ糖尿病大鼠肾脏NADPH氧化酶表达,降低肾脏氧化应激水平,并具有一定的剂量依赖性,该作用可能与其肾脏保护部分有关。     

冰片配伍三七对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用

目的:研究冰片配伍三七对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、冰片组、三七组、冰片配伍三七组和尼莫地平组6组，连续灌胃给药7 d后复制大脑中动脉脑缺血(MCAO)模型，术后24 h进行神经功能缺损测定，检测血清中的超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量，观察脑组织病理形态，检测脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达及血管内皮生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的mRNA表达。结果:冰片配伍三七组能降低MCAO大鼠的神经功能评分(P<0.01),改善脑组织病理形态，升高血清中SOD活性并降低NO、MDA含量(P<0.05),降低脑组织中Bax蛋白表达和MMP-2的mRNA表达(P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达，以及BDNF、VEGF的mRNA表达(P<0.01)。结论:冰片配伍三七对局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用，其机制可能是提高了MCAO大鼠血清中SOD活性并降低了MDA、NO含量，降低脑组织中Ba...     

枸杞多糖防治大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制研究

目的:研究枸杞多糖(LBP)对大鼠酒精性脂肪肝(AFL)的防治作用及机制。方法:治疗组大鼠用乙醇灌胃10wk复制慢性AFL模型,再用LBP治疗10wk,以戒酒组为阳性对照,作治疗前后比较;预防组用乙醇和LBP同时灌胃10wk,与模型组比较肝脏病理形态、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、肝细胞色素P_(450)2E1(CYP2E1)基因及蛋白表达。结果:LBP能抑制CYP2E1基因及蛋白表达,降低血清ALT、AST、γ-GT含量,提高GSH-PX、SOD活性,增加GSH含量,减少MDA产生,明显改善和预防酒精所致大鼠肝脏脂肪病变。结论:LBP可通过减轻脂质过氧化反应,有效地防治AFL。     

续断提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经元的保护作用

目的 观察续断提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经元的影响.方法 采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉的同时于腹腔注射硝普钠,建立大鼠血管性痴呆模型;观察续断提取物对模型大鼠学习记忆能力、血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活力、丙二醛(MDA)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和海马中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.结果 与模型组比较,中、高剂量续断提取物能提高大鼠的学习记忆能力以及血清中GSH-Px的水平和SOD的活性,降低MDA的含量;增加海马中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和抑制促凋亡蛋白Bax的表达.结论 续断提取物能够改善血管性痴呆大鼠的记忆障碍,对海马神经元具有一定的保护作用.     

yy大黄酸对糖尿病大鼠肾脏还原型辅酶Ⅱ基因表达的影响

目的 观察大黄酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响.方法链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠模型随机分为模型组与治疗组,治疗6周后,比较各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时检测各组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量等.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测p22phox及p47phox的表达.结果治疗组较模型组明显改善尿清蛋白、尿素氮水平和肾脏肥大指数.肾脏MDA含量明显下降(P<0.05),SOD活性显著上升(P<0.05).与对照组比较,模型组p47phox和p22phox mRNA表达明显增多,大黄酸干预使其表达明显降低.结论大黄酸对2型糖尿病肾脏病变有一定的保护作用,其机制可能是通过抑制氧化应激反应,下调糖尿病大鼠p22phox及p47phox的表达对2型糖尿病模型大鼠肾脏产生保护作用.     

α-硫辛酸对百草枯中毒大鼠胸腺Bax、Bcl-2表达及SOD活力、MDA水平的影响

目的:研究α-硫辛酸(α-lipoic acid, LA)对百草枯(paraquat, PQ)中毒大鼠胸腺Bax、Bcl-2表达及SOD活力、MDA水平的影响。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为4组,分为正常组、模型组、α-硫辛酸低剂量组和α-硫辛酸高剂量组。实验结束后,取大鼠胸腺组织进行HE染色,观察大鼠胸腺组织结构的变化。采用黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)测定SOD活力、MDA水平,SABC免疫组化试剂盒检测胸腺组织Bcl-2相关X蛋白(Human Bcl-2 associated X protein, Bax)和重组人B细胞淋巴瘤因子2(B-Cell lymphoma-2, Bcl-2)的表达。结果:模型组胸腺皮质区淋巴细胞呈松散状分布,皮髓质分界较模糊。与正常组比较,模型组大鼠胸腺组织SOD活力显著下降(P<0.01),MDA水平显著升高(P<0.01); Bax和Bcl-2蛋白表达量有所增加(P<0.01)。与模型组比较,LA低剂量组和高剂量组大鼠胸腺组织SOD活力均明显升高(P<0.01),MDA水平明显下降(P<0.01);Bax和Bcl-2蛋白表达量明显减少,Bcl-2/Bax比值明显提高(P<0.01)。结论:LA可能通过增高Bcl-2/Bax比值而抑制胸腺淋巴细胞的凋亡,从而为LA抗氧化损伤治疗PQ中毒的实验方法提供依据。     

活血益智片对血管性痴呆大鼠记忆障碍及海马Bcl-2蛋白表达的影响

目的研究活血益智片对血管性痴呆大鼠(VaD)认知功能及海马神经元凋亡的影响。方法Wistar大鼠腹腔注射硝普钠2.5mg·kg-1后,立即反复夹闭大鼠双侧颈总动脉,制备血管性痴呆大鼠模型,观察活血益智片组(1.55,3.1,6.2g.kg-1)及氢麦角碱组(5.4mg·kg-1)连续给药28天后,对大鼠学习记忆能力及海马中SOD、MDA活性及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果活血益智片组与模型组比较,可提高大鼠的学习记忆能力及SOD活性,降低MDA含量;增加Bcl-2及减少Bax蛋白表达。结论活血益智片可通过调节Bcl-2及Bax表达而发挥抗凋亡作用。     

基于nNOS途径的天麻素注射液改善甲基苯丙胺诱导大鼠神经毒性损伤的作用机制研究

目的:研究天麻素注射液通过神经型一氧化氮合酶(nNOS)途径改善甲基苯丙胺诱导大鼠神经毒性损伤的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、甲基苯丙胺组、常规剂量天麻素组、加倍剂量天麻素组、阴性对照(NC)腺病毒组、NC腺病毒+甲基苯丙胺组、NC腺病毒+天麻素组、n NOS腺病毒+天麻素组,每组10只。对照组大鼠腹腔注射生理盐水,每日2次;甲基苯丙胺组大鼠腹腔注射甲基苯丙胺(7.5 mg/kg),每日2次;常规剂量、加倍剂量天麻素组大鼠提前30 min分别腹腔注射不同剂量天麻素注射液(10、20 mg/kg),每日1次,再按甲基苯丙胺组方法注射甲基苯丙胺。NC腺病毒组大鼠在纹状体一次性注射NC腺病毒(4.8×107PFU)3μL+腹腔注射生理盐水,每日2次;NC腺病毒+甲基苯丙胺组大鼠同法注射NC腺病毒,然后腹腔注射甲基苯丙胺(7.5 mg/kg),每日2次;NC腺病毒+天麻素组大鼠同法注射NC腺病毒+甲基苯丙胺,同时在注射甲基苯丙胺之前30 min腹腔注射天麻素注射液(20 mg/kg),每日1次;nNOS腺病毒+天麻素组大鼠同法注射nNOS腺病毒和甲基苯丙胺,同时在注射甲基苯丙胺之前30 min腹腔注射天麻素注射液(20 mg/kg),每日1次。各组大鼠每次腹腔注射体积均为1 mL/100 g,均连续注射给药3 d。观察大鼠刻板行为并评分,检测大鼠纹状体的细胞凋亡率、凋亡相关因子[Bcl-2、Bax、活化胱天蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)]蛋白表达量、氧化应激相关因子[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)]水平,以及一氧化氮(NO)水平和nNOS蛋白表达量。结果:与对照组比较,甲基苯丙胺组大鼠的刻板行为评分和纹状体的细胞凋亡率、Bax、Cleaved caspase-3、nNOS蛋白表达量及MDA、NO水平均显著升高,Bcl-2蛋白表达量及SOD、GPx水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);与甲基苯丙胺组比较,常规剂量、加倍剂量天麻素组大鼠的刻板行为评分和纹状体的细胞凋亡率、Bax、Cleaved caspase-3、n NOS蛋白表达量及MDA、NO水平均显著降低,Bcl-2蛋白表达量及SOD、GPx水平均显著升高,且加倍剂量天麻素组大部分上述指标均显著优于常规剂量组(P<0.05或P<0.01)。与NC腺病毒组比较,NC腺病毒+甲基苯丙胺组大鼠纹状体的细胞凋亡率、Bax、Cleaved caspase-3、n NOS蛋白表达量及MDA、NO水平均显著升高,Bcl-2蛋白表达量及SOD、GPx水平均显著降低(P<0.01);与NC腺病毒+甲基苯丙胺组比较,NC腺病毒+天麻素组大鼠纹状体中细胞凋亡率,Bax、Cleaved caspase-3、n NOS蛋白表达量以及MDA、NO水平均显著降低,Bcl-2蛋白表达量以及SOD、GPx水平均显著升高(P<0.01);与NC腺病毒+天麻素组比较,n NOS腺病毒+天麻素组大鼠纹状体中的细胞凋亡率、Bax、Cleaved caspase-3、n NOS蛋白表达量及MDA、NO水平均显著升高,Bcl-2蛋白表达量及SOD、GPx水平均显著降低(P<0.01)。结论:天麻素注射液对甲基苯丙胺诱导的大鼠神经毒性损伤具有明显的保护作用,且这一作用与抑制n NOS介导的细胞凋亡及氧化应激反应有关。     

银杏内酯B对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏内酯B对脑缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(金纳多12 mg·kg-1)、银杏内酯B 1,2和4 mg·kg-1剂量组,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,TTC染色测定梗死范围,HE染色检测脑组织病理变化,试剂盒检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量的变化,透射电镜观察银杏内酯B对神经元超微结构改变,免疫组化法及Western blotting法检测胱天蛋白酶3,Bax和Bcl-2蛋白表达的影响,RT-CR检测胱天蛋白酶3、Bax和Bcl-2mRNA表达。结果与模型组比较,银杏内酯B可缩小梗死范围,减轻脑组织病理改变,明显提高脑组织SOD活性,降低脑组织中NO及MDA含量,免疫组化及Western blotting和RT-PCR结果显示脑缺血再灌注后胱天蛋白酶3、Bax蛋白及mRNA表达上调,Bcl-2表达降低;而银杏内酯B可下调胱天蛋白酶3、Bax的蛋白及mRNA表达,上调Bcl-2表达。结论银杏内酯B可减轻脑缺血再灌注神经细胞损伤,其机制可能与减少自由基产生,减轻NO神经毒性,抑制线粒体通路的诱导的神经细胞凋亡有关。     

α-硫辛酸对帕金森病大鼠脑内黑质多巴胺能神经元保护机制研究

目的 探讨α-硫辛酸(LA)对帕金森病(PD)大鼠模型脑内黑质多巴胺能神经元的保护机制.方法 60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组、实验组和药物干预组,每组20只.对照组大鼠给予背部皮下注射葵花油,实验组和药物干预组背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型,药物干预组大鼠同时给予LA腹腔注射;采用Western blot检测大鼠中脑多巴胺能神经元中酪氨酸羟化酶(TH)、转录因子NF-E2相关因子-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)和血红素氧合酶1(HO-1)的表达变化;采用分光光度法检测大鼠脑内纹状体中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量变化.结果 实验组大鼠中脑TH蛋白表达比对照组明显降低(P<0.05);药物干预组中脑TH蛋白在黑质比鱼藤酮组明显增高(P<0.05),但是较对照组仍有明显减少(P<0.05).实验组大鼠Nrf2和HO-1蛋白表达比对照组明显降低(P<0.05);药物干预组Nrf2和HO-1蛋白表达比实验组明显增高(P<0.05),但是较对照组仍有明显降低(P<0.05).与对照组相比,实验组大鼠纹状体组织中脂质代谢产物MDA含量明显增加(P<0.01),药物干预后纹状体中MDA含量明显减少(P<0.05),但较对照组仍明显增高(P<0.05).与对照组相比,实验组大鼠GSH的含量明显减少(P<0.01),药物干预后GSH明显增加(P<0.05),但较对照组仍显著降低(P<0.05).结论 LA能激活Nrf2-ARE信号通路对PD大鼠模型中脑多巴胺能神经元起到有效的神经保护作用,改善PD样症状.     

益智仁挥发油对帕金森病模型小鼠脑内纹状体和黑质损伤的影响

目的观察益智仁挥发油(VOA)脑保护作用的机制。方法C57BL小鼠随机分为正常对照组、帕金森病(PD)模型组、司来吉兰10mg·kg-1阳性对照组,VOA0.278,0.833和2.5mL·kg-1组。除正常对照和模型组外,各给药组分别预先ig给予VOA或司来吉兰,每天1次,连续12d。第6天开始,除正常对照组外,各组ip给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)30mg·kg-1,每天1次,连续7d,制备PD小鼠模型。末次给药后第2天处死小鼠,荧光分光光度法测定小鼠脑内纹状体高香草酸(HVA)和5-羟色胺(5-HT)含量,比色法检测纹状体内超氧化物岐化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,SABC免疫组化法测定黑质致密部神经细胞内Bcl-2和天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3(caspase 3)的表达。结果与正常对照组比较,模型组小鼠脑内纹状体HVA,5-HT和GSH含量显著下降,SOD活性下降,MDA含量明显升高;黑质致密部Bcl-2和caspase 3免疫阳性细胞数增加。预先给予VOA0.833和2.5mL·kg-1可明显抑制MPTP所诱导的HVA和GSH含量及SOD活性的降低,并抑制MDA含量升高,2.5mL·kg-1可明显抑制5-HT含量降低。VOA0.833和2.5mL·kg-1可增加黑质致密部Bcl-2免疫阳性细胞数,减少caspase 3免疫阳性细胞数。VOA2.5mL·kg-1的作用与司来吉兰的作用相近。结论VOA的脑保护作用可能与其增加脑内纹状体单胺类神经递质释放、减轻氧化应激反应以及减少黑质致密部神经元凋亡等因素有关。