Maspin与Caspase-3在人非小细胞肺癌中的表达

目的研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中Maspin及Caspase-3的表达及其相关性,探讨两种因子表达水平与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学方法检测50例NSCLC瘤组织和20例癌旁正常肺组织中Maspin和Caspase-3蛋白的表达情况。结果 Maspin和Caspase-3在NSCLC组织中表达明显低于癌旁正常肺组织（56%vs100%,74%vs100%,P均〈0.05）,且二者在高中分化NSCLC中表达高于低分化组（P均〈0.05）;在Ⅰ、Ⅱ期NSCLC中的异常表达率显著高于Ⅲ、Ⅳ期（P均〈0.05）;NSCLC组织中,Maspin的表达与Caspase-3的表达呈正相关（rs=0.470,P〈0.05）。结论Maspin和Caspase-3在NSCLC组织中表达下调,二者在肺癌组织中的表达呈正相关,提示二者在NSCLC发生、发展中起协调作用。     

重症急性胰腺炎大鼠海马NF-κB与Caspase-3的表达

目的研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)合并脑损伤时脑组织海马区核因子-κB p65(NF-κB p65)和半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达及与脑损伤的关系。方法 4%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管建立SAP模型(SD大鼠32只,SAP组),对照组32只SD大鼠应用生理盐水(NS组)。尼氏染色检测脑组织海马区神经元损伤情况,免疫组化检测海马组织NF-κB p65和Caspase-3的蛋白表达。结果与NS组比较,在3、6、12h,SAP组NF-κB p65和Caspase-3的表达均明显增加,6h达高峰(P<0.05),且海马神经元损伤也明显加重(P<0.05)。结论 NF-κB p65参与了SAP大鼠脑损伤的发生、发展;NF-κB p65可能通过促进Caspase-3的表达来加速神经元凋亡。     

血管内皮生长因子及微血管密度在肝癌中的表达

目的探讨原发性肝癌中血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的表达。方法选择60例原发性肝癌手术标本,采用免疫组织化学染色方法检测VEGF及Ⅷ因子的表达。结果VEGF在原发性肝癌中的阳性表达率为63·3%;原发性肝癌中MVD为(30·76±11·56),其中VEGF表达阳性者MVD为(46·37±15·85),VEGF表达阴性者MVD为(18·97±8·68),两者差异有统计学意义(P<0·01)。VEGF的表达与肿瘤的大小和有无门脉癌栓明显相关(P<0·01),而与肿瘤有无包膜、分化程度、AFP水平、HBsAg阳性无关(P>0·05)。结论VEGF能促进肿瘤中微血管的形成,与原发性肝癌的生长、浸润和转移有关。     

大肝癌TACE后肿瘤组织VEGF、αv整合素表达及MVD变化

目的观察大肝癌经导管动脉化疗栓塞（TACE）后残存肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）、αv整合素表达及微血管密度（MVD）变化的意义。方法 96例大肝癌前瞻性分成术前TA-CE组40例（TACE组）与一期手术组56例（手术组）,用免疫组化方法检测96例手术切除标本肿瘤组织VEGF、αv整合素表达及MVD值。结果术前TACE组肿瘤组织VEGF、αv整合素表达免疫反应积分显著高于手术组（分别为P=0.042,P=0.033）,MVD两者无显著差异（P=0.103）。结论大肝癌术前TACE促使残存肿瘤组织VEGF及αv整合素的表达增高,有可能促进肿瘤细胞转移。     

人肾透明细胞癌中细胞凋亡相关因子Caspase-3和Caspase-9的表达

目的研究人肾透明细胞癌组织中细胞凋亡相关重要因子Caspase-3、Caspase-9表达的变化与肾癌的关系。方法标本离体后分成肾透明细胞癌组、癌旁组织组、正常肾组织组,均用10%的甲醛溶液固定48h,常规石蜡包埋、切片5μm,应用免疫组织化学方法进行观察研究。结果 Caspase-3与Caspase-9均在正常肾组织中可见少量弱阳性反应,癌旁组织阳性表达增加,肾癌组织表达明显减少,两两比较结果显示,3组之间差异均有统计学意义（P〈0.01）。肾癌4个期之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。Caspase-3与Caspase-9蛋白表达呈正相关（r=0.988,P〈0.05）。结论癌组织中Caspase-3和Caspase-9表达下降,说明细胞凋亡减少,癌组织细胞增殖旺盛,是肿瘤形成的重要机制。     

肝细胞肝癌组织中促红细胞生成素受体的表达及其与微血管密度的相关性研究

目的探讨肝细胞肝癌（HCC）微血管密度（MVD）与促红细胞生成素受体（EPOR）表达之间的关系,以及此二者与临床病理学特征之间的关系。方法应用免疫组织化学法检测46例HCC、20例肝硬化和10例正常肝组织内EPOR的表达情况,观察与HCC病理学特点及MVD之间的关系。结果（1）EPOR及MVD值在HCC中的阳性表达率和强度显著高于肝硬化和正常肝脏组织（P〈0.05）;（2）EPOR在有包膜侵犯组、低分化组及有转移HCC中的阳性表达率及强度明显高于无包膜侵犯组（χ^2=6.40,P〈0.05;）、高中分化组（χ^2=12.03,P〈0.01）;以及无转移组（χ^2=5.62,P〈0.05）;（3）肝癌〉5cm、有包膜侵犯、有转移、低分化组的MVD值明显高于肝癌≤5cm（t=2.82,P〈0.05）、无包膜侵犯（t=3.91,P〈0.05）、无转移（t=4.10,P〈0.05）及高中分化组（t=5.12,P〈0.05）;（4）EPOR阳性表达HCC中的MVD值明显高于EPOR阴性表达HCC中的MVD值（t=5.43,P〈0.05）。结论EPOR在HCC组织中的表达上调与其血管生成和浸润转移有关。     

牛磺酸对大鼠肢体缺血-再灌注后肝脏TNF-α、Caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的 观察肢体缺血-再灌注(LI-R)后大鼠肝脏损伤中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3表达及细胞凋亡的发生和牛磺酸预处理后对其的影响.方法 Wistar 大鼠建立LI-R损伤模型后,随机分为对照组、LI-R组和牛磺酸+L1-R(TR)组.测定各组动物肝组织丙二醛(MDA)、髓过氧物酶(MPO)、肝组织钙含量、TNF-α水平;免疫组化法观察Caspase 3蛋白表达;利用琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状条带;TUNEL法检测各组肝脏细胞的凋亡情况.结果 与对照组比较,LI-R组和TR组大鼠肝脏各损伤性指标、TNF-α水平及Caspase 3蛋白表达增高,肝脏细胞DNA琼脂糖凝胶电泳可见梯状条带,TUNEL染色结果显示凋亡百分率明显升高(P＜0.05).TR组上述各项指标较L1-R组显著降低(P＜0.05),肝脏细胞DNA琼脂糖凝胶电泳显示梯状条带不明显.结论 细胞凋亡参与了LI-R肝损伤的发生;牛磺酸预处理可降低TNF-α、Caspase-3表达,从而减少大鼠LI-R后肝脏细胞凋亡的发生.     

Livin和Caspase-3在喉鳞癌组织中表达的意义及相关性分析

目的:研究Livin和Caspase-3在喉鳞癌组织中的表达及其相关性。方法:免疫组化SP法检测Livin和Caspase-3蛋白在30例声带息肉和62例喉鳞癌组织中的表达情况。结果:Livin在喉鳞癌组织中的表达高于声带息肉组织,Caspase-3的表达低于声带息肉组织(P<0.05);Livin和Caspase-3的表达在淋巴结有无转移、不同临床分期及不同分化程度之间的差异有统计学意义(P<0.05),在不同临床分型、有无吸烟史、不同年龄及性别方面的差异无统计学意义(P>0.05)。Livin与Caspase-3在喉癌组织中表达呈负相关(rs=-0.448,P<0.05)。结论:Livin和Caspase-3关系密切,两者异常表达可能在喉鳞癌的发生发展及转移中发挥重要作用。     

MVD和EphA3在大肠癌及大肠腺瘤中的表达及临床意义

目的探讨微血管密度（MVD）和酪氨酸蛋白激酶受体EphA3在大肠癌中表达及其与临床病理特征的关系。方法运用免疫组织化学技术,检测CD31、EphA3蛋白在80例大肠癌、20例大肠腺瘤、10例大肠正常组织中表达情况,并计算MVD值,分析MVD与EphA3蛋白的关系及其与临床病理因素之间的关系。结果（1）大肠癌组织、大肠腺瘤和大肠正常组织中MVD值分别为（89．78±14．31）、（49．35±4．12）、（20．90±2．42）,三者比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。（2）EphA3在大肠癌组织中的表达明显高于正常大肠组织（P〈0．01）。（3）MVD与大肠癌分化程度、淋巴结转移、浸润深度及TNM分期显著相关（P〈0．01）;EphA3的阳性表达与大肠癌淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关（P〈0．05）。（4）EphA3在大肠癌中表达与MVD呈正相关（r=0．361,P〈0．01）。结论MVD及EphA3与大肠癌的生长、浸润转移有关,对于大肠癌的早期诊断、判断预后等具有重要临床意义。     

TRAIL、TRAIL-R在原发性肝癌及其癌旁组织中的表达

目的 检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及其受体在原发性肝癌（PHC）及癌旁组织中的表达。方法 收集PHC及癌旁组织各30例,采用半定量RT-PCR方法,对TRAIL及其受体的表达作半定量检测。结果 （1）30例痈组织度癌旁组织中均有TRAIL及其死亡受体4（DR4）、死亡受体5（DR5）、“诱骗”受体1,2（DcR1、DeR2）的表达。（2）TRAIL、DcR1及DcR2在癌组织中的表达量较之癌旁组织明显降低（P〈0．01）,而DR4、DR5的表达量则高于癌旁组织;（3）PHC组织中4种受体之间,DR4及DR5的表达量明显高于DcR1及DcR2,且PHC组织中4种受体间的表达量存在相关性。结论 PHC及其癌旁组织中均存在TRAIL及其受体的表达,且有表达量的差异。     

乳腺癌中生存素表达及其与Caspase-3和临床相关因素的关系

目的 探讨牛存素(survivin)在乳腺痛表达及其与Caspase-3和临床相关闲素的关系.方法 采川免疫组化SP法检测牛存素在正常乳腺组织(14例)、乳腺增牛性病变(14例)、乳腺非浸润性癌(20例)和乳腺浸润性癌组织(52例)中的表达以及Caspase-3/CerbB-2/Ki67/p53/ER/PR在乳腺癌组织中的表达.结果 生存素在这四组中阳性率分别为21.4%、35.7%、60.6%、71.2%(P＜0.05).淋巴结转移者生存素表达率高于无淋巴结转移者(P＜0.05),生存素与Caspase-3在乳腺癌表达呈负相关(P＜0.05);生存素表达阳性的乳腺癌Ki67/p53的标记指数(48.57±23.07)/(32.76±33.37)明显高于表达阴性的乳腺癌细胞Ki67的标记指数(21.30±20.50)/(15.43±24.44)(P＜O.05).结论 生存素在乳腺癌进展中表达上调,提示可能通过与执行型Caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞调亡,促进了细胞增殖与乳腺癌发生、发展;生存素有望成为乳腺癌诱导凋亡治疗的新靶点.     

胱天蛋白酶Caspaes-3在子宫内膜癌中的表达及意义

目的研究胱天蛋白酶Caspase-3在子宫内膜癌中的表达,探讨子宫内膜癌的病因及发病机制。方法选取子宫内膜癌组织（组织学分级G1组16例、G2组27例、G3组8例）,子宫内膜非典型增生组织21例,正常子宫内膜组织10例。用免疫组化S-P法检测Caspase-3在子宫内膜癌组、子宫内膜非典型增生组和正常子宫内膜组中的表达。结果 Caspase-3在子宫内膜癌组和子宫内膜非典型增生组的表达明显低于正常子宫内膜组（P〈0.01）,在子宫内膜癌中G2、G3组的表达低于G1组,差异有显著意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论 Caspase-3的低表达可能促使细胞抗凋亡能力增强,导致细胞凋亡不足增殖过度,可能是子宫内膜癌发病机制之一。     

Survivin和Caspase-3在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的研究肝细胞癌（HCC）组织及癌旁组织中Survivin、Caspase-3的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系。方法收集我院2006年1月～2007年12月肝细胞癌组织及相应癌旁组织标本70例,免疫组化SP法检测其PCNA、Survivin、Caspase-3的表达,并以PCNA阳性强度计算增殖指数（PCNA-PI）,原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测凋亡指数（AI）。结果Survivin在肝细胞肝癌中表达阳性率高于癌旁组织（P〈0.001）。其阳性表达与肿瘤大小、肿瘤细胞分化程度、门静脉癌栓有关。癌组织中Survivin表达阳性者的增殖指数PCNA-PI高于阴性者（P〈0.05）,凋亡指数低于阴性者（P〈0.05）。Caspase-3在肝细胞癌中表达阳性率低于癌旁组织（P=0.05）;其阳性表达与肿瘤细胞分化程度和HBsAg有关。癌组织中Caspase-3表达阳性者的增殖指数PCNA-PI低于阴性者（P〈0.05）,凋亡指数高于阴性者（P=0.05）。在肝癌组织中Survivin与Caspase-3的表达呈负相关（P=0.044）。Survivin阳性肝癌患者生存率低于阴性者（P〈0.05）。Caspase-3阴性肝癌患者生存率低于阳性者（P〈0.05）。结论Survivin、Caspase-3参与了肝细胞癌的发生发展,Survivin可能通过抑制Caspase-3的活性从而发挥其抑制肝细胞癌细胞凋亡作用,影响预后。     

CD44v6在原发性肝癌中的表达及其意义

目的探讨CD44v6在肝癌中的表达及其在肝癌转移中的作用.方法采用免疫组织化学技术(S-P)检测69例肝癌组织中CD44v6的表达情况.结果①CD44v6主要定位于癌细胞的胞膜,部分胞质同时出现阳性表达;CD44v6在69例肝癌组织中阳性表达率为59.4%(41/69);②在发生转移的肝癌组织中CD44v6阳性表达率为76.3%(29/38),高于无转移的肝癌组织中CD44v6(38.7%,12/31)阳性表达率,差异具有显著性意义,P＜0.05;③CD44v6的表达与肿瘤的大小、AFP水平、有无HBV感染、肿瘤分化、性别及年龄等均无相关性,但和肿瘤侵袭转移的发生有相关性(P＜0.005).结论 CD44v6的表达与肝癌侵袭转移的发生有密切关系,其阳性表达对预测肝癌是否发生转移具有临床意义.     

FHIT和Caspase-3在结直肠癌组织中的表达及意义

目的探讨Caspase-3蛋白和FHIT蛋白在结直肠癌组织中的表达和意义。方法应用免疫组化S-P法检测10例正常结直肠组织,30例结直肠腺瘤、息肉组织,60例结直肠癌组织中Caspase-3蛋白和FHIT蛋白的表达。结果Caspase-3、FHIT蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率明显低于正常结直肠组织、结直肠腺瘤、息肉组织,差异均有统计学意义（P〈0.05和P〈0.01）。在结直肠癌组织中,随组织病理分级的增加,Caspase-3、FHIT蛋白表达阳性率逐渐下降;Caspase-3蛋白和FHIT蛋白表达呈正相关。结论FHIT、Caspase-3在结直肠癌发生、发展过程中起着重要的作用,联合检测可为结直肠癌的早期诊断、进一步治疗及预后提供必要的理论依据。     

生存素在大肠癌中的表达及其与血管生成的关系

目的研究生存素(survivin)在大肠癌组织中的表达及其与血管生成的关系。方法应用RT-PCR方法检测52例大肠癌组织,48例癌旁正常粘膜组织中生存素mRNA的表达,序列分析验证PCR扩增的正确性;用免疫组织化学法检测52例大肠癌组织中生存素蛋白、凋亡指数(AI)、增殖指数(LI)和微血管密度(MVD)。结果大肠癌组织中生存素mRNA阳性表达率为67.3%,而癌旁正常组织阳性表达率为25.0%(P<0.01);生存素mRNA表达与大肠癌患者性别、肿瘤大小、病理类型、淋巴结转移、远处转移及临床分期无明显相关关系。序列分析结果:所扩增生存素与人生存素序列具有99%的同源性。免疫组化检测显示大肠癌组织中生存素蛋白阳性表达率为51.9%(27/52)。生存素表达阳性组的凋亡指数为(0.67±0.18)%,显著低于生存素表达阴性组(1.14±0.42)%,(P<0.01);生存素表达阳性组的LI(51±22)%,MVD(21.4±8.2),显著高于生存素表达阴性组的(27±18)%,(P<0.01)和(14.2±5.4)(P<0.05)。结论(1)生存素表达与大肠癌患者性别、肿瘤大小、病理类型、淋巴结转移、远处转移及临床分期无明显相关关系。生存素抑制凋亡和促进增殖可能是参与大肠癌发生的重要机制。(2)生存素与大肠癌血管生成关系密切。     

中期因子及MVD在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨中期因子（midkine,MK）在胃癌组织中表达及其与微血管密度（MVD）和临床病理特征的关系,探讨影响胃癌患者长期生存的预后因素。方法应用免疫组化两步法检测107例胃癌组织中中期因子和CD34的表达,并以31例正常胃黏膜标本作对照。对CD34阳性血管进行MVD计数,并结合临床资料进行统计学分析。结合随访资料,应用Cox比例风险模型对可能影响胃癌预后结果的参数进行分析。结果胃癌组织中的中期因子阳性表达率分别为69．2％,MVD为32．74±6．46;正常胃黏膜组织中期因子0．00％,MVD为14．55±4．07,胃癌组织中中期因子表达率及MVD均明显高于正常胃黏膜组织（均P〈0．01）。中期因子表达与胃癌的大小、有无淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关（均P〈0．01）,而与患者年龄、性别无关。在胃癌组织中中期因子的表达与MVD呈正相关（r=0．592,P〈0．01）。MVD与胃癌的大小、浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期有关（均P〈0．01）。Cox单因素回归分析表明胃癌的大小、浸润深度、有无淋巴结转移、病理分期、中期因子表达与胃癌的预后有关（P〈0．05）,而性别、年龄等与预后无关（P〉0．05）。但经Cox多因素回归分析,只有肿瘤的病理分期、MK表达具有独立的预后意义（P〈0．05）。结论在胃癌组织中,中期因子的过度表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用。MK过表达可作为评估胃癌患者预后的独立指标,从而指导胃癌的治疗。     

HO-1在原发性肝癌中的表达及意义

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在肝癌组织中的表达及意义。方法分别用RT-PCR、免疫组化检测35例肝癌标本、癌旁组织、正常肝组织的HO-1mRNA及HO-1蛋白表达情况,探讨HO-1在肝癌组织中表达及意义。结果肝癌组织中的HO-1mRNA表达明显高于癌旁组织、正常肝组织(P<0.05),肝癌组织中的HO-1表达高于癌旁组织及正常肝组织(P<0.05)。结论HO-1mRNA、蛋白表达在原发性肝癌组织中表达上调与肝癌演变、发展密切相关,并提示HO-1对肝癌细胞存在保护作用。