急性病毒性肝炎患者外周淋巴细胞腺苷脱氨酶活性与T淋巴细胞花环形成的关系

外周淋巴细胞腺苷脱氨酶(ADA)缺陷可影响机体的免疫机能,ADA对T淋巴细胞的分化具有一定作用。急性病毒性肝炎患者可出现细胞免疫应答障碍。因此,本文旨在探索急性病毒性肝炎患者ADA活性变化及其与T淋巴细胞花环形成百分率的关系。本文检测20例急性病毒性肝炎患者,年龄20～50岁。经临床、免疫学及生化学检查     

腺苷脱氨酶分子生物学及缺陷的基因治疗

腺苷脱氯酶(ADA)是核酸代谢反应中催化腺嘌呤核苷(A)和脱氧腺嘌呤核苷(dA)脱氨的一种酶。该酶基因定位,基因序列和结构均已确定。在ADA缺陷病人体内,该酶基因可发生点突变和片段缺失,导致该酶缺陷。ADA缺陷往往导致重症联合免疫缺陷病症(scid)。用基因疗法将该酶基因导入病人体细胞内,有可能使ADA缺陷得到纠正,并最终治愈重症联合免疫缺陷病患儿。     

扬子鳄海马NOS、AChE阳性神经元的分布

目的:观察扬子鳄海马一氧化氮合酶(NOS)和乙酰胆碱酯酶(AChE)阳性神经元的形态和分布,为扬子鳄脑的比较解剖学积累资料,为其机能研究提供形态学依据.方法:采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(NADPH-d)法和亚铁氰化酮法观察扬子鳄海马NOS和AChE阳性神经元的分布和特征,并作统计学处理.结果:扬子鳄海马有NOS和AChE阳性神经元分布,为大、中、小型细胞,以中、小型细胞为主,胞体多为椭圆形、三角形、圆形和梭形.结论:扬子鳄海马内有NOS和AChE阳性神经元分布.     

补体缺陷症

先天性或被认为是先天性的补体缺陷症,有补体成份缺陷症和补体成份异常症以及补体系统的控制因子的抑制剂(inaetivator)缺陷症。补体成份的缺陷症及异常症在C_1q、C_1r、C_s、C_4、C_2、C_3、C_5直到C_9的11种补体蛋自成份分别都有报道。抑制剂的缺陷症包括合并C_1抑制剂的缺陷或机能不全的遗传性血管神经性水肿(HANE)和C_3b抑制剂的缺陷症。这些补体缺陷症的补体系统异常和各种缺陷症所见的疾病列于表1及表2,并将其特征概括如下: ①补体成份缺陷症,依所缺陷的补体成份的种类不同其产生特殊的症状和疾病亦     

胃癌和大肠癌患者血淋巴细胞酶活性的变化

目的探讨胃癌和大肠癌患者外周血淋巴细胞Mg2+-ATP酶和G-6-P酶活性变化与肿瘤生物学行为的关系。方法应用光镜酶细胞化学方法对人外周血淋巴细胞Mg2+-ATP酶与G-6-P酶定位,探讨酶活性与肿瘤生物学行为的关系。结果Mg2+-ATPase定位在淋巴细胞膜下方,G-6-Pase定位在细胞质内;两种酶平均光密度(AOD)值在胃癌和大肠癌患者组明显低于正常对照组(P<0.01),且低分化癌组低于高分化癌组(P<0.01),无淋巴结转移组高于有转移组(P<0.05)。结论外周血淋巴细胞Mg2+-ATP酶与G-6-P酶活性与胃肠肿瘤恶性度呈负相关。     

Klinefelter综合征50例细胞遗传学、表型及内分泌学研究

Klinefelter综合征(KS)是常见的睾丸分化异常疾病，也是导致男性性机能低下及不育的病因之一，本文报告50例KS患者之外周血淋巴细胞染色体核型、表型及内分泌10项激素测定的研究结果。     

糖原贮积症Ⅰ型1例

糖原贮积症是一种先天性糖原代谢紊乱性疾病,常染色体隐性遗传,发病率1/30万～1/10万,因参与糖原代谢的酶的缺陷而发病。根据缺陷酶种类的不同可分为13型,国内Ⅰ型最常见,又称Von Gierke病,是因葡萄糖-6-磷酸酶缺陷引起,因糖原主要贮积在肝肾,也称肝肾型糖原贮积症。 病例:患者,女,22岁,幼年即诊断患有本病。无家     

白细胞间介素-3

本文讨论白细胞间介素-3(Interleukin-3,IL-3)的生物学和生化学特性。IL-3的许多特性与IL-2类似,两者都促进分化并为各种淋巴细胞系生长所必需。不过,IL-3与IL-2不同之处是,前者主要影响不成熟淋巴细胞分化阶段,因而可以从一个特殊角度来对淋巴细胞分化进行体外研究。20αSDH与T细胞系的关系除了可用各种细胞膜表面抗原鉴定不同淋巴细胞亚群外,还有两种酶已用于鉴定两     

实时荧光定量PCR检测淋巴细胞中NKG2D、穿孔素和颗粒酶B基因的表达

目的:建立可用于测定淋巴细胞免疫功能的SYBRGreen I实时荧光定量PCR技术。方法:根据NCBI基因库中4种基因(NKG2D、穿孔素、颗粒酶B和内参照GAPDH)的序列,设计合成相应的引物,扩增上述基因。建立SYBRGreen I实时荧光定量PCR方法,检测肿瘤患者外周血淋巴细胞和诱导培养的患者CIK细胞(cytokine induced killer,CIK)中NKG2D、穿孔素和颗粒酶B mRNA的含量。结果:应用设计的引物扩增NKG2D、穿孔素和颗粒酶B基因后,经琼脂糖凝胶电泳和溶解曲线分析表明具有特异性。SYBR Green I实时荧光定量PCR检测结果表明,肿瘤患者的淋巴细胞中颗粒酶B基因的表达降低,而经细胞因子和单克隆抗体诱导培养的肿瘤患者CIK细胞与其淋巴细胞相比,细胞中穿孔素和颗粒酶B基因的表达明显增加(P0.01)。结论:该SYBRGreen I实时荧光定量PCR方法可用于检测淋巴细胞中NKG2D、穿孔素和颗粒酶B的mRNA的表达、作为研究淋巴细胞免疫功能的有力手段。     

GATA结合蛋白3在淋巴细胞肿瘤中的研究进展

转录因子GATA结合蛋白3(GATA3)在淋巴细胞分化中发挥重要的调控作用,可促进原始T细胞向TH2方向分化,抑制B细胞或髓系方向的分化。GATA3的基因突变与表达异常可影响肿瘤微环境、信号传导通路的异常效应,继而推动淋巴细胞肿瘤的发生与发展。GATA3的表达水平可作为外周T细胞淋巴瘤的预后预测因子。GATA3相关靶向药物的研发具有广阔前景。     

霉吩酸：一种新型免疫抑制剂

多年来 ,研究者们试图通过阻断某些对人类Ｔ或Ｂ淋巴细胞增生极为重要的通路 ,以抑制抗原刺激引起的淋巴细胞克隆性增生、而不明显影响其它快速分化细胞的正常增殖。该类药物须具有如下作用特点 :①对淋巴细胞增生的抑制是可逆的 ,当发生感染性并发症时 ,停药后机体的正常防御功能可迅速恢复 ;②不会导致染色体断裂、易位或其它基因毒性作用 ,染色体易位可诱发淋巴瘤 ,长期使用免疫抑制剂的人群其发病率较高。目前 ,一系列可耗竭淋巴细胞内嘌呤或嘧啶核苷酸的药物相继问世 ,霉吩酸及其前体就是一类代表性药物。霉吩酸 (ｍｙｃｏｐｈｅｎｏｌ…     

人外周血中单核细胞可分泌调节L929品系成纤维细胞表型转换的因子

[俄]／－1995，1．－38免疫活性细胞的极为广泛的多型性，使之能调节机体各式各样的机能活动，其中包括非淋巴细胞的增殖和分化。免疫活性细胞促进分化的机制尚未完全明了，但显然是十分复杂的。这些机制不仅受互相接触作用的制约，而且受分泌因子的影响，其中有抗体、某些淋巴因子。单核细胞因子和生长因子．分化的免疫调节可能是各方面的，免疫活性细胞及其产物，既可增强又可降低体细胞的分化．显然，分化和去分化的表现取决于具体条件：作用物的性质，接受群体的状态（增殖的水平、受体的表达等）。为探讨CH3小鼠脾细胞对群落转变L929…     

硫化氢拮抗高血压的天然免疫调节机制

目的:淋巴细胞表达胱硫醚γ裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)/硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S),但其是否参与高血压发病尚不清楚。本课题旨在探讨淋巴细胞CSE/H_2S拮抗高血压的免疫调节机制。方法:收取高血压患者及匹配的健康对照纳入研究。亚甲基蓝法检测外周淋巴细胞H_2S产率,Western blot检测蛋白表达及磷酸化,RT-q PCR检测m RNA表达,biotinswitch法检测蛋白质硫氢化修饰。结果:高血压组外周血淋巴细胞CSE蛋白表达、H_2S产率及IL-10水平明显低于正常血压组,药物治疗血压恢复后CSE蛋白表达、H_2S产率及IL-10水平也恢复至正常水平。SHR大鼠给予Na HS治疗4周后,动脉血压显著下调,同时Th17细胞亚群下调,而Treg亚群上调。分离小鼠脾脏CD~+T细胞,si RNA下调CSE或PAG均可抑制Treg的分化,减少IL-10的分泌。反之CSE过表达或H_2S供体可促进Treg分化和IL-10分泌。提示CD4~+T细胞内源性CSE/H_2S可促进其向Treg亚群分化。Treg细胞的分化受到能量代谢的调节。CSE下调或PAG可抑制AMPK Thr172位点磷酸化,促进m TOR Ser2448位点磷酸化。反之CSE过表达或H_2S供体促进AMPK磷酸化,抑制m TOR磷酸化。AMPK Thr172位点磷酸化受LKB1激酶调控,H_2S可促使LKB1 Cys430位点发生硫氢化修饰进而增加LKB1的磷酸化水平。结论:淋巴细胞内源性H_2S可使LKB1 Cys430位点硫氢化修饰并激活LKB1/AMPK通路,促使Treg细胞的分化,并使Treg募集到肾脏、血管周淋巴节,局部分泌IL-10增加,发挥其抗高血压作用。     

用单克隆抗体确定细胞表面抗原作淋巴细胞白血病的免疫学分类

对正常淋巴细胞和恶变淋巴细胞做表型分析不仅采用细胞内酶测定法,而且用高度特异抗血清和特有的表面标志测定。这不仅可知白血病的来源,而且可了解到淋巴细胞分化的程度。但在发现单克隆抗体以前,应用异种抗血清或人自身免疫血清只能鉴定有限的T细胞亚群,而用单克隆抗体能够鉴定一系列T淋巴细胞抗原。淋巴细胞上分子量     

大鼠心脏硫酸腺嘌呤预处理心肌酶活性变化

目的实验观察经典缺血处理及硫酸腺嘌呤处理大鼠心肌细胞色素氧化酶和过氧化氢酶的活性变化.方法采用SD雄性大鼠24只,分4组假手术组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组、硫酸腺嘌呤预处理组.术后速取左心室前壁肌行冰冻切片,以DAB法测定细胞色素氧化酶和过氧化氢酶的活性.依Ridit法行显著性检验.结果缺血再灌注组大鼠心肌过氧化氢酶和细胞色素氧化酶损伤性反应明显,经典缺血预处理组和硫酸腺嘌呤预处理组细胞色素氧化酶、过氧化氢酶损伤性反应较之明显减轻(P＜0.05).结论经典缺血预处理和硫酸腺嘌呤预处理对缺血再灌注大鼠心肌损伤有明显保护作用.     

卟啉代谢与卟啉症

卟啉是血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素和一些酶的辅基成份。从量上讲,血红蛋白和肌红蛋白中的卟啉占其总量的95％以上,但是酶类,特别是肝脏内细胞色素P-450中的卟啉,现已日益受到重视。卟啉症多由卟啉合成代谢中的先天性酶缺陷所致,也可由药物伤及肝脏中的酶类引起。此时卟啉合成过程的中间产物蓄积,排出增多,由此引起相应的临床症状。     

骨髓间充质干细胞向神经细胞分化后免疫原性研究

目的:通过体外天麻诱导人骨髓间充质干细胞(Human mesenchymal stem cells,hMSCs)向神经元样细胞分化,验证其多能分化特性,检测分化后细胞的免疫原性.方法:通过贴壁法分离hMSCs,体外扩增培养.天麻定向诱导分化为神经元样细胞.光镜下观察细胞形态,免疫细胞化学检测神经细胞特异性抗原标志物神经元烯醇化酶(NSE)、巢蛋白(Nestin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.流式细胞术(FCM)检测分化后细胞HLA-DR表达,用单向混合淋巴细胞反应(MLR)的方法检测神经细胞分化的hMSCs是否引起人外周血淋巴细胞增殖反应(Human peripheral blood lymphocytes,hPBLs).结果:hMSCs可通过贴壁法成功分离并可在体外大量扩增.天麻诱导3小时后大部分hMSCs转变为神经元样细胞,出现胞体和突起.免疫细胞化学染色NSE及Nestin呈阳性,GFAP阴性.流式细胞术显示hMSCs向神经细胞分化后HLA-DR表达阴性,混合培养结果也显示分化hMSCs不引起hPBLs增殖反应.结论:天麻可在体外诱导hMSCs分化为神经元样细胞,分化hMSCs不引起人淋巴细胞增殖反应,具有低免疫原性.     

磷脂酶Cγ2与B淋巴细胞

磷脂酶Cγ2是B淋巴细胞分化发育信号传导中的关键分子,尤其在前BCR和BCR形成过程中起着重要的信号传导作用,它的缺陷会影响B淋巴细胞的发育成熟和B淋巴细胞功能。因而明确磷脂酶Cγ2在B淋巴细胞分化发育中的作用十分必要,有利于阐明与B淋巴细胞相关的体液免疫缺陷病的分子机制,并为临床诊治提供理论基础。     

先天性代谢缺陷(综述)

先天性代谢缺陷是指遗传性的酶缺陷所致的疾病。迄今已发现一千多种,绝大多数是稀有疾病。先天性代谢缺陷的概念是在本世纪初由Garrod提出的,他通过对黑酸尿症、白化病、胱氨酸尿症和戊糖尿症的观察,指出这些疾病是由于控制某一代谢步骤的酶活力减退或缺失,导致代谢阻滞的结果。1952年,Cori等发现了一种糖元累积病(von Gierke氏病)的病人肝脏缺乏葡萄糖—6—磷酸酶,第一次证实了先天性代谢缺陷是由于某种酶生物合成的遗传缺陷所致。以后对酶缺陷的研究日趋深入,至今有130多种先天性代谢缺陷已弄清了酶缺陷的情况。通过对先天性代谢缺陷的研究,可以