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1.
目的探讨中药清浊汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织形态及COX-2、NF-κB的影响,明确清浊汤治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机制,为其治疗该病提供理论支持。方法选取健康的雄性SD大鼠80只,60只造模采取多点皮下注射大鼠前列腺蛋白提纯液和弗氏完全佐剂法建立慢性非细菌性前列腺炎模型,余20只为空白组。造模成功的60只大鼠按随机数字表随机分为模型组、阳性药物组、清浊汤组各20只。阳性药物组、清浊汤组连续给药30d后处死,采集标本通过光镜观察各组大鼠前列腺组织形态学改变,免疫组化法并结合图形图像分析系统检测前列腺组织COX-2、NF-κB表达的变化。结果清浊汤能明显减轻慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠前列腺组织的炎症反应。模型组大鼠COX-2水平为0.4030±0.0136,明显高于正常组水平0.0878±0.0382(P0.01);NF-κB水平为0.5330±0.0137,明显高于正常组水平0.0698±0.0117(P0.01);与模型组大鼠前列腺组织COX-2、NF-κB比较,治疗各组水平为0.1570±0.0221及0.2001±0.0312均有所降低(P0.05);与阳性药物组前列腺组织COX-2水平0.3711±0.0457、NF-κB水平0.4003±0.0879比较,清浊汤组下降更显著(P0.01)。结论清浊汤可改善慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠前列腺组织内环境,降低COX-2、NF-κB水平表达可能为其作用机制。  相似文献   

2.
目的研究TNF-α,ICAM-1在慢性非细菌性前列腺炎中的表达,并观察雷公藤多甙(TWP)对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用及初步探讨其机理。方法将30只动物随机分为正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组和慢性非细菌性前列腺炎+雷公藤多甙治疗组,每组10只。采用免疫组化法检测ICAM-1、TNF-α在各组大鼠前列腺中的表达。结果(1)所建大鼠模型的病理及病理生理学改变基本符合慢性非细菌性前列腺炎的特点:(2)慢性非细菌性前列腺炎模型组ICAM-1、TNF-α表达强度显著高于正常对照组(P〈0.01):(3)慢性非细菌性前列腺炎+雷公藤多甙治疗组ICAM-1、TNF-α蛋白表达与模型组相比有显著差异(P〈0.01):(4)慢性非细菌性前列腺炎模型组大鼠前列腺TNF-α与ICAM-1蛋白表达比较呈显著正相关(r=0.83,P〈0.01)。结论ICAM-1、TNF-α可能参与了慢性非细菌性前列腺炎发病过程,雷公藤多甙可能是临床治疗慢性非细菌性前列腺炎的一种新的选择。  相似文献   

3.
目的 观察血红素氧合酶-1(HO-1)在慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠模型中的表达,探讨能否通过其激动剂氯高铁血红素(Hemin).激活防治前列腺炎以及其可能的发生机制.方法 45只SD大鼠分为正常对照组(对照组)、前列腺炎模型组(模型组)和前列腺炎模型+氯高铁血红素治疗组(治疗组),每组15只.RT-PCR对各组前列腺组织HO-1进行定量分析,免疫组化法检测NF-κB,IκB α,TNF-α的表达变化.结果 (1)HO-1mRNA在模型组中相对表达量明显低于对照组和治疗组(P<0.05).(2)Hemin治疗组炎症反应减轻,NF-κB和TNF-α表达明显下降(P<0.05),IκB α明显增高(P<0.05).结论 HO-1参与了前列腺炎的发病过程,激动剂Hemin可有效减轻炎症程度,其机制可能为抑制NF-κB信号通路阻断炎症细胞因子表达和CNP的治疗提供了新的思路.  相似文献   

4.
目的了解维生素D受体(VDR)在SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎中的表达并研究VDR配体(BXL-35)对SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用,探讨其可能的机制。方法60只10月龄雄性SD大鼠,随机分正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组以及BXL-35治疗慢性非细菌性前列腺炎组。采用RT-PCR对各组SD大鼠前列腺组织中VDRmRNA表达水平进行半定量分析:用免疫组织化学技术检测各组TNF-á,IFN-γ,NF-kB, IkBá的表达水平来判断BXL-35治疗SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用。结果(1)前列腺炎模型组VDRmRNA表达水平明显低于正常对照组和BXL-35治疗组(P<0.01);(2)BXL-35治疗组前列腺组织的炎症反应减轻,与前列腺炎模型组比较,其TNF-á,IFN-γ,NF-kB,表达水平明显下降(P<0.01)而IkBá则增高(P<0.01)。结论VDR可能参与了慢性非细菌性前列腺炎的发病机制,其配体能有效抑制前列腺炎症。  相似文献   

5.
目的:探讨热淋清颗粒对大鼠自身免疫性慢性前列腺炎的治疗作用.方法:对大鼠多点皮下注射前列腺蛋白提纯液和弗氏完全佐剂的混悬液,采用免疫方法制造大鼠自身免疫性慢性前列腺炎模型.大鼠分为正常组、模型组、热淋清高剂量组、热淋清低剂量组.30天后处死大鼠.取前列腺液、前列腺组织,检测前列腺液中白细胞数和卵磷脂小体密度,并对前列腺组织进行病理学观察.结果:热淋清高剂量组能减少自身免疫性前列腺炎大鼠前列腺液中自细胞数量及增加卵磷脂小体的密度,减轻或消除自身免疫反应所致的大鼠前列腺组织的病理学改变.结论:热淋清颗粒对大鼠自身免疫性慢性前列腺炎有治疗作用.  相似文献   

6.
目的:探讨丹蒲胶囊治疗慢性前列腺炎的分子免疫机制。方法:90只Wistar大鼠随机分为丹蒲胶囊高、中、低剂量组、前列泰组、模型组和正常组6组。采用纯化大鼠前列腺蛋白结合免疫佐剂法建立实验性自身免疫性前列腺炎大鼠模型,连续给药10周。ELISA法测定大鼠前列腺组织及血清细胞因子IL-2、IL-8、IL-10及NF-κB变化。结果:模型组前列腺组织及血清IL-2、IL-8、IL-10水平明显高于正常组(P0.05),各中药干预组前列腺组织及血清IL-2、IL-8、IL-10水平均低于模型组(P0.05),以丹蒲胶囊高剂量组为优(P0.01)。模型组前列腺组织NF-κB水平明显高于正常组(P0.05),丹蒲胶囊各剂量组前列腺组织NF-κB水平明显降低,以高剂量组效果最佳(P0.05)。结论:丹蒲胶囊通过对IL-2、IL-8、IL-10、NF-κB的调节而发挥治疗作用。  相似文献   

7.
PPAR-γ配体治疗慢性非细菌性前列腺炎的实验研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 (1)研究过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ(PPAR-γ)在慢性非细菌性前列腺炎中的表达,探讨其意义.(2)能否通过其配体噻唑烷二酮类药物(吡格列酮)的激活防治前列腺炎及其可能的机制.方法 将45只SD大鼠随机分为正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组和慢性非细菌性前列腺炎 吡格列酮治疗组,每组15只.采用RT-PCR对各组PPAR-γ表达情况进行定量分析,以及免疫组化法检测各组NF-κ B,IL-1β和TNF-α的表达变化,衡量吡格列酮对慢性非细菌性前列腺炎的防治作用.结果 (1)PPAR-γ在正常SD大鼠中几乎没有表达,而在前列腺炎模型组中表达明显增强.(2)吡格列酮能够有效减轻前列腺炎症的发展,并使NFκB,IL-1β和TNF-α表达下降.结论 PPAR-γ可能参与了前列腺炎的发病过程,且其激动剂能够有效减轻炎症程度,可为慢性前列腺炎的治疗提供新的思路.  相似文献   

8.
目的:研究实验性慢性胰腺炎大鼠肝组织核转录因子(NF-κB)的表达以及药物的干预作用。方法:建立慢性胰腺炎大鼠模型,Western印迹法检测各组大鼠肝组织NF-κB蛋白的表达,应用放免法检测血清IL-6、TNF-α的水平。结果:慢性胰腺炎模型组大鼠肝组织NF-κB蛋白的表达较对照组明显升高(P<0.05),且血清细胞因子IL-6、TNF-α含量增加。大承气颗粒治疗组及丹参治疗组NF-κB的表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:慢性胰腺炎导致大鼠肝组织NF-κB蛋白的表达升高,大承气颗粒及丹参对NF-κB蛋白的表达有明显的抑制作用。  相似文献   

9.
目的 探讨HMGB1在大鼠慢性非细菌性前列腺炎(CNP)发病中的作用和α-MSH治疗大鼠CNP的机制.方法 将30只大鼠随机分为正常对照组,CNP模型组和CNP+α-MSH治疗组,每组10只.H.E染色,光镜下观察各组前列腺组织的病理学表现,采用免疫组化的方法 检测HMGB1、TNF-α和IL-10在各组大鼠前列腺中的表达.Western blot检测HMGB1、TNF-α和IL-10定量变化的情况.结果 (1)所建立的大鼠模型的病理和病理生理学的改变符合CNP的特点;(2)HMGBl和TNF-α在模型组的表达均显著高于正常对照组(P<0.05);(3)治疗组大鼠的前列腺组织中HMGB1和TNF-α表达量显著降低(P<0.05);(4)治疗组大鼠IL-10的表达明显高于模型组(P<0.05).结论 HMGB1可能参与了大鼠慢性非细菌性前列腺炎的发病过程,α-MSH具有抑制炎症因子表达和促进抗炎性细胞因子IL-10表达的作用.  相似文献   

10.
慢性细菌性前列腺炎患者经抗生素治疗后 ,前列腺液常规白细胞转为正常 ,卵磷脂小体回升 ,但部分患者仍存在会阴部、腹股沟、下腹部等胀痛不适 ,称之为慢性细菌性前列腺炎后遗症状。前列腺痛临床症状与慢性细菌性前列腺炎后遗症状相似 ,我们于 1998年 6月~ 2 0 0 0年 6月 ,对上述两类患者拟加味前列腺方进行治疗 ,并对治疗结果进行对比分析 ,报告如下。资料与方法1 临床资料 慢性细菌性前列腺炎后遗症状组 (A组 ) ,6 2例 ,年龄 19岁~ 43岁 ,病程 9个月~ 3年。前列腺痛组 (B组 ) ,30例 ,年龄 17岁~ 39岁 ,病程 1 5年~ 4年。2 诊断依…  相似文献   

11.
目的 :研究双囊三腔前列腺灌注引流导管在治疗慢性细菌性前列腺炎中的作用。 方法 :10 3例慢性细菌性前列腺炎病人分为 3组接受不同治疗 :①导管组 ,6 1例 ,经尿道双囊三腔导管灌注引流 ;②静脉组 ,2 9例 ,静脉滴注抗生素 ;③冲洗组 ,13例 ,经尿道生理盐水冲洗。治疗结束后分别对病人前列腺按摩液中卵磷脂小体密度、白细胞数量以及分段尿培养的菌落数进行比较。 结果 :3组病人经治疗后 ,导管组的临床症状和卵磷脂小体改善率分别为 81.9%、6 8.9% ,白细胞下降率和细菌学有效率分别为 75 .4 %、91.8%。导管组与静脉组之间卵磷脂小体密度、白细胞和细菌减少消除率之间的差异均有显著性 (P值分别 <0 .0 5 ,0 .0 1和 0 .0 1) ,冲洗组与静脉组之间白细胞有显著的统计学差异 (P <0 .0 5 ) ,但卵磷脂和细菌学结果无差异。在隔日 1次、共 10次导管插入后 ,6 1例中 3例发生轻微的尿道粘膜乳胶过敏反应。 结论 :经尿道置入双囊三腔导管灌注引流技术能够获得比传统全身给药更好的疗效 ,双囊三腔灌注引流导管结合其他辅助治疗 ,对慢性细菌性前列腺炎具有安全、有效、易操作、可重复的优点  相似文献   

12.
目的:探讨黄芩甙对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝、肾、肺的保护机制。方法:改良Aho法建立SAP大鼠模型并随机分为模型组、黄芩甙和奥曲肽治疗组,假手术组。造模后3h、6h、12h观察各组生存率、肝、肾、肺的病理变化及NF-κB表达水平。结果:治疗组12h生存率高于模型组(P<0.05),各脏器病理改变均不同程度减轻,肝、肾组织NF-κB含量及病理评分均小于模型组(P<0.05/P<0.01),其中黄芩甙治疗组12h点优于奥曲肽治疗组(P<0.05/P<0.01)。结论:黄芩甙和奥曲肽对SAP模型大鼠多脏器均有保护作用,并能有效地降低12h死亡率。  相似文献   

13.
目的 观察慢性细菌性和非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达及前列康泰方对它们的影响.方法 利用大鼠前列腺两侧叶注入预先稀释好的浓度为10(7)~10(9)个/ml大肠杆菌混悬液0.2ml来建立慢性细菌性前列腺炎病理模型;在大鼠前列腺侧叶注入25%消痔灵注射液0.2ml来建立慢性非细菌性前列腺炎病理模型.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法测定大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA表达的变化,观察前列康泰方对它们的影响.结果 与正常对照组比较,慢性细菌性和非细菌性前列腺炎模型组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达均增强;与模型组比较,前列康泰方组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达均降低.结论 前列康泰方对慢性前列腺炎前列腺组织中细胞因子及其受体有一定的调控作用,这可能是该方治疗慢性前列腺炎的作用机制之一.  相似文献   

14.
目的探讨前列腺消融术后卡介苗膀胱灌注治疗慢性非细菌性前列腺炎的疗效。方法将100例慢性非细菌性前列腺患者随机分成两组,A组50例,采用经尿道前列腺消融术、卡介苗混合灌注液灌注膀胱;B组50例,除灌注液内不含卡介苗外,余治疗方案与A组相同。结果组内比较两组治疗后前列腺液的WBC计数、IL-8、TNF-α含量及NIH-CPSI评分均较治疗前显著降低,且治疗后A组在NIH-CPSI评分、IL-8、TNF-α含量上均低于B组(P<0.05或P<0.01)。结论前列腺消融术后加用卡介苗膀胱灌注治疗慢性非细菌性前列腺炎疗效优于常规灌注。  相似文献   

15.
目的:探究槲皮素对Ⅲ型慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征模型大鼠作用及机制。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、槲皮素低剂量组(100mg/kg)和槲皮素高剂量组(200mg/kg),复制Ⅲ型慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征模型。病理检查前列腺,测定机械性痛阈,Western blotting检测前列腺中p38和环氧合酶-2(COX-2)水平,ELISA检测血清中核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:槲皮素低剂量组较模型组前列腺组织病理有所改善但不显著,槲皮素高剂量组较模型组前列腺组织病理有显著改善。槲皮素低剂量组的机械痛阈值高于模型组,但两组比较差异无统计学意义(P0.05),槲皮素高剂量组的机械痛阈值显著性高于模型组(P0.05);槲皮素低剂量组血清中NF-κB和TNF-α水平、前列腺组织中p38和COX-2水平低于模型组,但两组比较差异无统计学意义(P0.05),槲皮素高剂量组的血清中NF-κB和TNF-α、前列腺组织中p38和COX-2水平显著低于模型组(P0.05)。结论:槲皮素对Ⅲ型慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征模型大鼠的前列腺病理和痛觉敏感性均有改善作用,其作用机制可能为降低多种炎性因子的表达,抑制炎症反应和痛觉敏感性。  相似文献   

16.
目的 评价戊乙奎醚预先给药对大鼠内毒素性脑损伤时NF-κB和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 雄性SD大鼠105只,体重200~220 g,随机分为5组(n=21),D1组、D2组或D3组分别腹腔注射戊乙奎醚0.05、0.15、0.45 mg/kg,NS组和L组给予等容量生理盐水,10min后L组、D1组、D2组和D3组经左颈内动脉注射脂多糖150 μg,NS组给予等容量生理盐水.分别于注射戊乙奎醚后4、6和12 h处死7只大鼠,取脑组织,测定脑组织含水量、NF-κB和iNOS表达水平,光镜和电镜下观察脑组织病理学结果.结果 与NS组相比,L组、D1组、D2组和D3组脑组织含水量、NF-κB和iNOS表达增加(P<0.05);与L组相比,D1组脑组织含水量、NF-κB和iNOS表达差异无统计学意义(P0.05),D2组和D3组脑组织含水量、NF-κB和iNOS表达降低(P<0.05).D2组和D3组脑组织病理学损伤轻于L组.结论 戊乙奎醚0.15、0.45 mg/kg预先给药减轻大鼠内毒素性脑损伤的机制与抑制脑组织NF-κB和iNOS表达上调有关.  相似文献   

17.
目的探究前泌通片对大鼠慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)的治疗作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、前泌通片低中高剂量组,每组10只。除空白组,余各组建立慢性前列腺炎模型。建模成功后,各组灌胃相应药物或生理盐水。免疫组织化学法检测前列腺组织NGF和TNF-α蛋白的表达以及PCR检测p38基因的表达。结果与模型组相比,前泌通片高、中剂量组NGF显著降低(P0.01),前泌通片高剂量组TNF-α显著降低(P0.01),前泌通片中剂量组有显著降低(P0.05),前泌通片高、中、低剂量组p38基因的表达有显著减小(P0.05)。结论前泌通片对慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用可能与下调NGF和TNF-α蛋白以及p38基因有关。  相似文献   

18.
目的:本研究探讨了慢性前列腺炎(CP)患者前列腺按摩液(EPS)中C反应蛋白(CRP)水平与CP类型、EPS中的白细胞(WBC)计数、卵磷脂小体(LLZXT)、慢性前列腺炎症状指数评分(CPSI)之间的相关关系。方法:按照NIH分类标准,根据EPS常规检查和"二杯法"细菌培养,诊断CP患者196例,其中慢性细菌性前列腺炎(Ⅱ型)68例,炎症性慢性非细菌性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(ⅢA型)76例,非炎症性慢性非细菌性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(ⅢB型)52例,50例健康志愿者作为正常对照组。应用免疫比浊法对196例CP患者EPS中CRP含量进行检测。结果:结果显示,CP组浓度[(2.945±1.996)mg/L]明显高于对照组[(1.101±0.440)mg/L](P<0.01)。Ⅱ型组、ⅢA型组、ⅢB型组呈现从高到低的变化规律,其中Ⅱ型组与ⅢA型组无统计学差异(P=0.058),Ⅱ型组、ⅢA型组与ⅢB型组差异有显著性(P<0.01)。LLZXT与CRP含量呈负相关(r=-0.33,P<0.01)。WBC计数与CRP含量呈正相关(r=0.63,P<0.01)。NIH慢性前列腺炎症状指数评分前6项(NIH-CPSI6)与CRP含量正相关(r=0.28,P<0.01)。结论:本研究表明,EPS中CRP水平在慢性前列腺炎的发病过程中起重要作用,检测EPS中的CRP水平不仅可作为慢性前列腺炎诊断与分型的依据,而且可望作为慢性前列腺炎疗效评价的客观指标。  相似文献   

19.
目的:观察核转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-17(IL-17)在胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠关节滑膜细胞的表达,探讨其与炎症的关系。方法:将24只6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组和模型对照组,每组12只。模型对照组建立CIA大鼠模型,采用足趾容积、关节炎指数(AI)评价关节炎症,酶联免疫吸附法检测IL-17,免疫印迹法检测滑膜细胞NF-κB/P65、NF-κB/P50和IκBα的表达。结果:CIA模型大鼠足趾容积大于空白对照组,模型对照组大鼠于造模后第14天开始,关节炎指数积分逐渐增加,第28天左右达到高峰。模型对照组大鼠IL-17表达高于空白对照组(P0.01),NF-κB/P65、NF-κB/P50和IκBα蛋白活性明显高于空白对照组(P0.05或P0.01)。结论:CIA模型大鼠滑膜细胞NF-κB活性蛋白增高,IL-17呈高表达,可能与炎症相关。  相似文献   

20.
目的:研究姜黄素对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血清及前列腺组织中TNF-α、IL-6、IL-8影响。方法:健康雄性SD大鼠60只,体重200~220g,随机均分为5组:正常对照组、模型组、口服姜黄素组、腹腔注射姜黄素组、塞来昔布(西乐葆)组(阳性对照组)。大鼠去势术后皮下注射苯甲酸雌二醇[0.25mg/(kg·d),30d]建立慢性非细菌性前列腺炎模型。造模成功后,分别用姜黄素200mg/(kg·d)灌胃及腹腔注射治疗,阳性对照组用西乐葆250mg/(kg·d)灌胃;正常对照组和模型组用生理盐水灌胃。连续治疗7d后,采用ELISA法检测大鼠血清和前列腺组织匀浆内TNF-α、IL-6、IL-8的表达。结果:腹腔注射姜黄素组血清和前列腺组织中TNF-α、IL-8表达显著低于阳性对照组(P<0.05),而IL-6的表达与阳性对照组没有差异(P>0.05)。结论:姜黄素对大鼠慢性非细菌性前列腺炎有一定治疗作用,其作用机制可能与降低血液及组织中细胞因子IL-8、TNF-α水平有关。  相似文献   

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