旱莲草对衰老小鼠自由基代谢的影响

目的: 探讨旱莲草对衰老小鼠体内氧自由基代谢的影响. 方法: 以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MAD)含量,脑细胞膜Na -K -ATP酶、Ca2 -APT酶活性. 结果: 与模型组比较,旱莲草组可明显提高脑组织SOD(P<0.01)和GSH-PX(P<0.05)的活性;提高脑细胞Na -K -ATP酶(P<0.01)、Ca2 -APT酶(P<0.05)活性,降低MDA含量(P<0.01). 结论: 旱莲草具有明显的抗衰老作用,其作用机制可能与其清除自由基的作用有关.     

旱莲草对衰老小鼠组织ATP酶、细胞形态及记忆力的研究

目的:探讨旱莲草拮抗D-半乳糖致衰老小鼠的作用.方法:给小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型,同时以旱莲草作为抗衰老实验药物灌服.观察6周以后,与对照小鼠比较,在组织ATP酶、细胞形态、记忆力的差异.结果:旱莲草可增强小鼠脑、心内Na -K -ATP酶、Ca2 -APT酶活性,改善细胞形态,提高小鼠的记忆学习能力.结论:旱莲草具有一定的抗衰老作用.     

蕨麻提取物抗衰老作用研究

目的 研究蕨麻提取液(JME)对D-半乳糖致衰老小鼠模型的影响,从而探讨JME的抗衰老作用机制.方法 以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予3种剂量的JME治疗6周后,测定小鼠体内SOD、GSH-Px、Na -K -ATP酶、MAO和MDA等指标,观察JME的延缓衰老作用.结果 与模型组相比,JME能有效改善衰老小鼠的学习记忆能力,提高脑、肝组织的SOD和肝、全血中GSH-Px的活力,提高脑中Na -K -ATP酶水平,显著降低脑中MAO活力,不同程度降低脑、肝、血清中MDA含量.结论 JME可有效延缓模型衰老小鼠衰老体征的出现,具明显抗衰老作用,其作用可能与其清除自由基改善衰老相关酶作用有关.     

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元保护作用的实验研究

目的:观察加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组,假损伤组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,阿司匹林对照组,每组20只。连续灌胃7d后,进行手术操作。测定大鼠大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和MDA含量。结果:加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能提高脑缺血大鼠大脑皮层组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及SOD活性,降低MDA含量。结论:加减地黄饮子可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与其调节Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和降低MDA含量有关。     

适宜应激延缓衰老的机制研究

目的探讨适宜应激延缓衰老的机理。方法在用D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型的基础上给予适宜的游泳应激(18℃,15min),连续六周后观察小鼠学习记忆能力的变化,分别测定其海马组织中SOD、MDA的含量,同时对海马中Na+-K+-ATP酶及Ca2+, Mg2+-ATP酶的活性、线粒体膜脂的流动性和线粒体中MDA的含量进行了检测。结果 D-半乳糖诱导的衰老小鼠在Y-迷宫中的学习记忆能力显著减退;海马中SOD含量减少,而MDA含量明显增加;线粒体的膜脂流动性降低,MDA含量也增加;同时,伴有Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP、Mg2+-ATP酶活性的降低。进行适宜的游泳应激能显著地逆转上述变化,使SOD含量增加,减少MDA的生成,改善线粒体膜脂的流动性,提高ATP酶的活性。结论适宜的游泳应激可能通过调节机体内氧化和抗氧化系统之间的平衡而达到延缓衰老的作用。     

二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性影响的研究

目的 测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用.方法 将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组.低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性.结果 低剂量用药组.高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP晦、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高.结论 二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义.     

大豆异黄酮对D-半乳糖所致衰老大鼠的影响

目的探讨大豆异黄酮(soybean isoflavon,SI)对D-半乳糖所致衰老大鼠的作用及其机制。方法以D-半乳糖(D-galactose,D-gal)120 mg/(kg.d)颈背部皮下注射6周,构建大鼠衰老模型,次日以灌胃方式给予SI 100、200、400 mg/(kg.d),连续6周。通过Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变;测量大鼠胸腺指数(thymus weight/body weight,TW/BW)和脾指数(spleen weight/body weight,SW/BW);分光光度法检测血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、脑组织中Na+-K+-ATP酶活性。结果 SI中、高剂量可改善D-半乳糖致衰老大鼠的学习记忆能力,使胸腺指数、脾指数增高;增强血清中SOD活性和脑组织中Na+-K+-ATP酶活性,降低大鼠血清中MDA含量,同模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论 SI的抗衰老作用可能与抗氧化作用、稳定细胞膜有关。     

EPO的抗衰老作用及其作用机制的初步探讨

目的研究促红细胞生成素(EPO)是否具有抗衰老作用,并初步探讨其作用机制。方法采用皮下注射5%D-半乳糖2.5mL/(kg.d)共6周建立大鼠衰老模型。将大鼠随机分为正常对照组,衰老模型组及小〔1000U/(kg.d)〕、中〔3000U/(kg.d)〕、大剂量〔5000U/(kg.d)〕重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预组,每组10只。Morris水迷宫实验分析比较各组间大鼠的学习记忆能力;处死小鼠后检测脑组织中丙二醛(MDA)、Na+-K+ATP酶、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD);每组随机抽取1只大鼠,观察海马组织超微结构的差异。结果①衰老模型组较正常对照组大鼠学习记忆能力下降,脑组织MDA水平升高,Na+-K+ATP酶、T-AOC及SOD活性降低(P<0.05),且海马组织超微结构呈现一系列衰老改变;②中剂量rhEPO干预组较衰老模型组大鼠学习记忆能力提高,脑组织MDA水平下降,Na+-K+ATP酶、T-AOC及SOD活性升高(P<0.05),且海马组织电镜下超微结构较之改善;③小剂量rhEPO干预可部分对抗衰老大鼠脑组织Na+-K+ATP酶及SOD活性的降低(P<0.05),对其余指标无显著影响,大剂量rhEPO干预对衰老大鼠的各项指标均无显著改善(P>0.05)。结论中剂量的EPO具有抗衰老作用,其作用机制可能与增强抗氧化酶活性、提高抗氧化能力有关。     

硫酸镁对小鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及ATP酶的影响

目的:观察硫酸镁(MgSO₄)对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)和ATP酶的影响,探讨其保护作用及机制。方法:昆明小鼠100只,随机分成假手术组、缺血再灌注模型组和MgSO₄低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用结扎双侧颈总动脉及加压颈部软组织的方法复制全脑缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注1 h。观察各组小鼠脑组织NO含量、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性及病理学变化。结果:MgSO₄各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性明显低于缺血再灌注模型组,高于假手术组(P<0.05~P<0.01),并能提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性(P<0.05~P<0.01)。结论:MgSO₄预处理能显著降低小鼠脑缺血再灌注后NO含量和NOS活性,并提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

茶多酚对D-半乳糖诱导衰老小鼠红细胞氧化损伤影响

目的观察茶多酚对衰老小鼠红细胞氧化损伤的影响。方法对以D-半乳糖诱导衰老小鼠模型分别以低、中、高剂量的茶多酚灌胃30 d,测定小鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,红细胞膜Na -K -ATPase活性和唾液酸含量。结果模型组红细胞SOD活性、Na -K -ATPase活性和唾液酸含量与正常对照组比较显著下降,茶多酚给药组小鼠红细胞SOD活性、细胞膜Na -K -ATPase活性和唾液酸含量较正常对照组明显增高,MDA含量降低,在各给药组中以茶多酚大剂量组的作用最强。结论茶多酚能增强机体抗氧化能力,减少自由基对生物膜的损伤,维持细胞膜的稳定性,具有抗衰老作用。     

中药二至丸对老年痴呆模型小鼠脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及学习记忆的影响

目的：观察中药二至丸对老年痴呆（alzheimer disease AD）模型小鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及学习记忆的影响。方法：颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年痴呆模型，测定脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。结果：中药二至丸能明显提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、缩短小鼠学习潜伏期，延长记忆潜伏期、减少错误次数。结论：中药二至丸能改善老年痴呆模型小鼠的学习记忆能力，提高ATP酶的活性，维持脑组织的正常功能。     

银杏内酯B注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏内酯B对大脑局灶性缺血再灌注模型大鼠的保护作用及可能的机制。方法采用栓线法大鼠缺血3 h再灌注21 h模型,观察银杏内酯B对模型大鼠神经症状、梗死范围及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、钠-钾ATP酶(Na -K -ATPase)、钙-镁ATP酶(Ca2 -My2 -ATPase)活性及丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果银杏内酯B注射液8、4 mg/kg组可明显改善大鼠神经症状,减轻梗塞程度,抑制率分别为29.6%、23.4%(与模型组比较P<0.01,P<0.05)。银杏内酯B注射液8、4 mg/kg可明显升高缺血再灌侧大脑的SOD、GSH-PX活性,提高GSH、CAT含量,降低MDA、NO含量,明显升高缺血再灌侧大脑的Na -K -ATPase、Ca2 -My2 -ATPase的活性(P<0.05,P<0.01)。结论银杏内酯B对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,本作用与银杏内酯B减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织NO含量、抗自由基损伤以及改善能量代谢有关。     

氯酯醒对小鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用研究

目的：采用小鼠双侧颈总动脉缺血再灌注模型,观察氯酯醒对缺血再灌注脑损伤的改善作用。方法：重复缺血10min于再灌后2、24、48h分别取脑组织,密度梯度法检测脑组织含水量的变化,生化测量突触膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性。HE染色观察组织形态学改变。结果：急性缺血再灌注能引起小鼠脑组织水肿,伴随着Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性降低,以及皮层海马神经元损害。术前3d预服氯酯醒（100mg／kg,1次／d）,可显著减轻脑组织水肿,提升异常降低的ATP酶活力,改善神经元结构异常。结论：氯酯醒的神经元保护作用可能与抑制脑水肿的发生,改善脑缺血后能量代谢失衡和钙离子超载等作用有关。     

辛伐他汀对病毒性心肌炎小鼠心肌线粒体结构及酶活性的影响

目的:研究辛伐他汀对BALB/c小鼠病毒性心肌炎急性期心肌线粒体结构和酶活性的影响以及对病毒性心肌炎急性期的作用。方法:应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量不同分为1 mg/kg组、10 mg/kg组及100 mg/kg组,并设正常对照组及病毒感染对照组,7 d后观察心肌组织病理学改变,线粒体超微结构,线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性变化。结果:与感染对照组比较,辛伐他汀1 mg/kg组各检测指标无显著性改变(P>0.05),辛伐他汀10 mg/kg组及100 mg/kg组心肌线粒体结构破坏均减轻,线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显增高(均为P<0.01),心肌组织损伤程度亦明显减轻(P<0.05)。辛伐他汀100 mg/kg组心肌线粒体结构破坏较10 mg/kg组减轻,线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性进一步增高(P<0.05)。结论:辛伐他汀在有效剂量下对小鼠病毒性心肌炎急性期心肌线粒体结构和功能具有保护作用,这种保护作用可能是心肌细胞损伤减轻的重要原因。     

硒对大鼠缺血心肌Ca~(2+)转运功能的影响

目的探讨硒对急性缺血心肌保护作用的机制。方法采用结扎大鼠心肌左冠状动脉复制心肌缺血模型。ＳＤ大鼠１００只，分为正常对照组（Ｃ）、缺血组（ＭＩ）及硒组（ＭＩ＋Ｓｅ）。硒组按每日补硒８０μｇ·ｋｇ－１，连续７ｄ。观察硒对心肌缺血后３０、６０、９０ｍｉｎ肌浆网（ＳＲ）、线粒体（Ｍｉｔ）Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性动态变化及缺血６０ｍｉｎ肌膜（ＳＬ）Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和线粒体膜磷脂含量变化的影响。结果与正常对照组比较，心肌缺血不同时点，Ｍｉｔ、ＳＲ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均有不同程度降低，且呈随缺血时间延长进行性下降的趋势；缺血６０ｍｉｎＭｉｔ磷脂含量和ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性也明显降低。但无论任何时点，硒组Ｍｉｔ、ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｍｉｔ磷脂含量均显著高于缺血组。结论硒在一定程度上能减轻或延缓缺血对心肌细胞Ｃａ２＋转运功能的损害作用，可能是硒保护急性缺血心肌作用机制之一。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活力和细胞内离子水平变化

测定20例正常人及40例 NIDDM 患者红细胞膜 ATP 酶活力和红细胞内离子浓度。结果NIDDM 患者 Na~+-K~+-ATP 酶、Ca~(2+)-ATP 酶活力明显低于正常人(P 均<0.001),Mg~(2+)-ATT 酶活力无明显改变(P>0.05);NIDDM 患者红细胞内[Na~+]、[Ca~(2+)]明显高于正常人(P 分别<0.001和0.01),[Mg~(2+)]明显低于正常人(P<0.001),[K~+]无明显变化(P>0.05)。上述变化在无血管病者就已出现,有血管病者更加明显。     

ICP脐血红细胞膜ATPase活性及细胞内离子状态的研究

目的:了解ICP时脐血红细胞膜ATPase活性及细胞内离子状态,探讨围生儿缺氧的可能机制。方法:测定ICP组及对照组脐血红细胞膜ATPase活性及细胞内离子浓度,分析其与围生儿缺氧的关系。结果:ICP组脐血红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性低于对照组(P<0.01),细胞内Na+、Ca2+浓度高于对照组(P<0.01),围生儿缺氧的发生率高于对照组(P<0.05)。结论:ICP时脐血红细胞膜ATPase活性下降及细胞内离子状态改变与围生儿缺氧有关。     

敌敌畏急性中毒小鼠脑ATP酶的活性检测

目的 观察小鼠敌敌畏急性中毒后脑组织各区域的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶的活性水平，探讨敌敌畏中毒对中枢神经系统的影响。方法雄性小鼠16只．随机分成中毒组和对照组，中毒组按25mg／kg腹腔注射敌敌畏，对照组注射生理盐水。25min后处死，分别测定大脑、小脑和脑干组织内的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶、N^a＋／K^＋-ATP酶的活性水平。结果脑组织中的ATP酶的活性水平都有不同程度的降低。在小脑，敌敌畏中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的62．11％。47．56％。在脑干，中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的67．72％，64．83％。在大脑的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平有下降。但两组相比无统计学差异性。结论敌敌畏中毒引起脑组织Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平降低．共同导致脑细胞内钙稳态失衡。影响了神经递质的释放。     

贝科能对复苏后大鼠甲状腺组织MDA含量及SOD和Na+-K+-ATPase活力的影响

目的研究贝科能对心肺复苏后大鼠甲状腺的保护作用.方法建立心肺复苏大鼠模型,然后将24只大鼠随机分为对照组、常规复苏组、贝科能治疗组.大鼠复苏后24 h取甲状腺组织液氮冷藏.采用比色法测定复苏前后3组甲状腺组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及Na^＋ -K^＋ -ATPase活力.结果与对照组相比,复苏后大鼠甲状腺组织中MDA含量明显增高（t=16.75,P〈0.01）,SOD及Na^＋ -K^＋ -ATPase活力显著降低（t=6.25、8.85,P〈0.01）;与常规复苏组相比,贝科能治疗组MDA含量明显降低（t=2.60,P〈0.05）,Na^＋ -K^＋ -ATPase活力显著增高（t=2.60,P〈0.05）.结论贝科能对复苏后大鼠甲状腺具有保护作用.