液氮冷冻治疗慢性肥厚性鼻炎形态学研究

目的 以光镜和电镜观察液氮冷冻治疗慢性肥厚性鼻炎鼻粘膜的变化。方法 对３０例病程在１０年左右慢性肥厚性鼻炎患者，于治疗前、第１次治疗后２周和第２次治疗后８￣１０周行鼻粘膜活体组织检查，进行光、电镜观察。结果 冷冻前鼻粘膜上皮呈不同程度的鳞状化生和增厚。第１次冷冻后２周鼻粘膜上皮退化、脱落，上皮层明显变薄。第２次冷冻后８￣１０周鼻粘膜形成新的上皮层，可见较多柱状上皮细胞，并见微绒毛和短纤毛再生，较规     

干燥性鼻炎与萎缩性鼻炎鼻粘膜超微结构观察

目的通过透射电镜观察比较干燥性鼻炎与萎缩性鼻炎鼻粘膜的超微结构。方法取干燥性鼻炎和萎缩性鼻炎鼻粘膜各5例,并取正常鼻粘膜3例作对照,在透射电镜下观察。结果干燥性鼻炎与萎缩性鼻炎鼻粘膜超微结构改变有类似之处,但萎缩性鼻炎比干燥性鼻炎病变严重,上皮层细胞已鳞状上皮化生,杯状细胞消失,腺腔闭锁,部分腺细胞溶解、坏死,血管腔已被阻塞。而干燥性鼻炎的病理改变较轻,是可逆的。结论治疗干燥性鼻炎建议从扩血管、滋养恢复鼻粘膜细胞着手,促进鼻粘膜细胞新陈代谢,使受损的鼻粘膜尽快恢复正常结构和生理功能。     

液氮冷冻治疗慢性肥厚性鼻炎形态学研究

目的以光镜和电镜观察液氮冷冻治疗慢性肥厚性鼻炎鼻粘膜的变化。方法对３０例病程在１０年左右慢性肥厚性鼻炎患者，于治疗前、第１次治疗后２周和第２次治疗后８～１０周行鼻粘膜活体组织检查，进行光、电镜观察。结果冷冻前鼻粘膜上皮呈不同程度的鳞状化生和增厚。第１次冷冻后２周鼻粘膜上皮退化、脱落，上皮层明显变薄。第２次冷冻后８～１０周鼻粘膜形成新的上皮层，可见较多柱状上皮细胞，并见微绒毛和短纤毛再生，较规整。结论冷冻治疗可改善鼻粘膜病变，从而改善和恢复鼻粘膜生理功能。     

变应性鼻炎鼻粘膜上皮淋巴细胞亚群CD4和CD8检测分析

用免疫组化方法检测鼻粘膜上皮中的淋巴细胞ＣＤ４和ＣＤ８，发现组胺刺激大鼠鼻粘膜连续４周后可引起上皮层ＣＤ４细胞增多，ＣＤ８细胞减少，经组胺Ｈ２受体拮抗剂（西米替丁）滴鼻４周，显著异常的变应性鼻炎鼻粘膜上皮中ＣＤ４和ＣＤ８细胞比例趋向正常，并伴有鼻分泌物中螨特异性ＩｇＥ抗量减少。     

鼻息肉的构造

鼻息肉的成因尚多不明之处。从组织学看,下鼻甲、中鼻甲内侧粘膜厚而致密,窦口附近粘膜薄而疏松。在淋巴管丰富及高、低组织压交界部,易致炎症渗出物滞留,使粘膜脱出。因反复炎症导致静脉及淋巴管周围炎而妨碍组织液的运送和吸收,向水肿息肉发展。当粘膜发生浸润或水肿使组织压上升时,造成上皮破坏,而水肿浸润组织成为肉芽组织突出,从其周边再生的纤毛上皮覆盖乃成为蒂。息肉中有大小不一内含稠厚粘液的囊泡和腺组织。腺体数量不多,常呈管状,由多列纤毛上皮及位于其间的杯细胞组成,腺的结构与鼻粘膜中的混合腺的泡状管状腺不同。腺体形成的初期,息肉上皮的基底细胞是从分泌细胞和纤毛细胞化生而来,同鼻粘膜的固有腺体不同。来自分泌细胞的粘液因纤毛上皮变性或腺管口阻塞不能排出     

蝶腭、筛前神经及鼻甲联合手术治疗常年性变应性鼻炎

在鼻内窥镜下为40例行蝶腭、筛前神经及鼻甲联合手术治疗常年性变应性鼻炎.结果:术后1月全部患者症状消失,显效100%;术后1年显效33例,占82.5%;有效6例,占15%,有效率为97.5%.提示该方法可广泛阻滞鼻腔副交感神经来源,降低鼻粘膜感觉灵敏部位敏感性以及感觉-副交感神经反射,破坏喷嚏反射弧的传入通路,使鼻粘膜对外界刺激敏感性下降,血管扩张减轻,腺体分泌减少,对常年性变应性鼻炎有明显疗效.     

变应性鼻炎鼻粘膜上皮淋巴细胞亚群CD_4和CD_8检测分析

用免疫组化方法检测鼻粘膜上皮中的淋巴细胞ＣＤ＿４和ＣＤ＿８，发现组胺刺激大鼠鼻粘膜连续４周后可引起上皮层ＣＤ＿４细胞增多，ＣＤ＿８细胞减少。经组胺Ｈ＿２受体桔抗剂（西米替丁）滴鼻４周，显著异常的变应性鼻炎鼻粘膜上皮中ＣＤ＿４和ＣＤ＿８细胞比例趋向正常，并伴有鼻分泌物中螨特异性ＩｇＥ抗体量减少。     

针刺对变应性鼻炎患者血浆内皮素及鼻粘膜微血管的影响

目的对３３例常年性变应性鼻炎患者进行针刺治疗,以观察其对血浆内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ,ＥＴ）及鼻粘膜微血管的影响。方法①血浆ＥＴ测定：采用特异性放射免疫法（均相竞争法）直接测定血浆ＥＴ含量。②鼻粘膜微血管的观察：主要观察鼻粘膜微血管管径、管袢数及鼻粘膜微血管的形态。③针刺治疗：选择曲池、血海两穴进行针刺。结果变应性鼻炎患者鼻粘膜微血管管径针刺后较针刺前增粗;针刺后变应性鼻炎患者鼻粘膜微血管形态变化以灯丝状微血管增多、网络状微血管减少为特征;变应性鼻炎患者鼻粘膜微血管管袢数针刺后较针刺前增多;变应性鼻炎患者针刺后血浆ＥＴ含量明显降低。结论变应性鼻炎针刺后鼻粘膜微循环明显改善,表现为鼻粘膜微血管管径增粗,灯丝状微血管增多、网络状微血管减少,管拌数增加,并与血浆ＥＴ存在密切关系,其机理可能是通过降低血浆ＥＴ的水平而起作用的。     

萎缩性鼻炎患者鼻阈缩窄手术前后鼻粘膜的病理和组织化学观察

对遵义地区居民中应用开放式炉灶的、经保守治疗无效的萎缩性鼻炎(AR)患者行鼻域缩窄术,于术前术后钳取鼻粘膜行病理和组织化学观察,并以正常人作为对照。结果是:手术前与手术后3个月比较差异不明显;但随时间的延长鼻粘膜均有显著的变化。术后6年鼻粘膜几乎恢复达正常程度,但恢复的假复层柱状上皮仍有部分纤毛脱落;固有层中腺体数量增加,但腺体部分细胞排列不整;血管内膜虽未见明显增厚,但血管周围仍有炎细胞浸润(对照组则无)。故术后仍未能恢复到完全正常程度,结合本地区AR特点,提示应加强AR的预防工作;鼻阈缩窄手术仍不失为治疗AR的一种好方法。     

P物质对变应性鼻炎动物模型鼻粘膜上皮短路电流的影响

目的 观察Ｐ物质（ＳＰ）作用于变应性鼻炎动物模型鼻粘膜引起的离子分泌改变导致的上皮表面短路电流的变化。方法 以鸡蛋清蛋白致敏大鼠后，用Ｕｓｓｉｎｇ室技术测定鼻粘膜上皮表面短路电流。并观察神经激肽受体（ＮＫ１）拮抗剂ＣＰ９６３４５、组胺Ｈ１受体拮抗剂吡拉明、Ｈ２受体拮抗剂雷尼替丁和河豚毒素对ＳＰ的阻断作用。结果 经ＳＰ刺激，致敏大鼠鼻粘膜表面Ｉｓｃ显著增高。经四种物质预处理均能显著阻断ＳＰ引起的Ｉｓ     

P物质对变应性鼻炎动物模型鼻粘膜上皮短路电流的影响

目的观察Ｐ物质（ＳＰ）作用于变应性鼻炎动物模型鼻粘膜引起的离子分泌改变导致的上皮表面短路电流（Ｓｈｏｒｔ－ｃｉｒｃｕｉｔｃｕｒｒｅｎｔ，Ｉｓｃ）的变化。方法以鸡蛋清蛋白致敏大鼠后，用Ｕｓｓ－ｉｎｇ室技术测定鼻粘膜上皮表面短路电流。并观察神经激肽受体（ＮＫ１）拮抗剂ＣＰ９６３４５、组胺Ｈ１受体拮抗剂吡拉明、Ｈ２受体拮抗剂雷尼替丁和河豚毒素对ＳＰ的阻断作用。结果经ＳＰ刺激，致敏大鼠鼻粘膜表面Ｉｓｃ显著增高。经四种物质预处理均能显著阻断ＳＰ引起的Ｉｓｃ变化。结论ＳＰ经感觉神经末梢释放后，可引起上皮表面离子电位变化、上皮通透性增高等一系列鼻粘膜病理变化。     

鼻内孔缩小术治疗萎缩性鼻炎

目的探讨鼻内孔缩小术对萎缩性鼻炎的疗效。方法报告23例(41侧)鼻内孔缩小术，并采用荧光素棉线法于手术前后进行鼻粘膜分泌功能检测。结果术后随访1～2年，19例症状全部消失，2例鼻内孔过度缩窄，经切开置管扩张，鼻塞消失，2例(3侧)缩小的鼻内孔再度变大，仍需用药治疗。鼻分泌功能测试，棉线着色长度术前为18.36mm±4.61mm，术后2年为23.73mm±6.25mm，二者差别具有统计学意义(P<0.01)。结论鼻内孔缩小术可有效减少鼻通气量，减轻症状，改善鼻分泌功能，是可取的有效方法。     

药物性鼻炎

本文就药物性鼻炎的病因、病理、临床表观及防治要点进行综述。认为反跳性鼻粘膜充血、上皮化生、纤维增生为主要病理表观,局部出现鼻阻塞或粘膜萎缩、全身出现高血压等心血管疾患,或过敏反应等症状,后果往往不佳,尤其对新生儿应用血管收缩剂滴鼻更应慎重,以免出现不良反应。     

转移因子穴位注射治疗慢性鼻炎

本文回顾性总结我科1997年2月～1997年12月应用转移因子迎香穴注射治疗慢性鼻炎60例规报道如下。资料与方法一、一般资料：男性46例，女性14例，年龄18～52岁。双鼻阻，粘涕或粘脓涕，量或多或少，少数伴头痛。查见鼻粘膜充血、水肿，鼻甲肿大，分泌物或有或无。二、治疗方法1％利多卡因0．5ml，转移因子针剂3单位，生理盐水Zml，三者抽人注射器中混匀，双侧迎香穴局部消毒后用皮试针头针刺有发胀感后，每穴位各注射约1－sml，每3天重复l次，治疗期间停用所有治疗鼻炎的药物及滴鼻剂。结果疗效评定标准：显效：自觉症状消失，鼻粘膜充血水…     

硬皮病鼻粘膜超微结构和组织化学改变

硬皮病(进行性全身硬化)是侵犯各器官结缔组织的慢性疾病。Talaat 和 Elwany 等分别对5例和7例病人进行了鼻呼吸粘膜超微结构及组织化学改变的研究。标本取自下鼻甲下缘,经固定、脱水、包埋,超薄切片,染色或镀钯金,用透射电镜和扫描电镜检查。Talaat 等的结果是:上皮:表面上皮显示在厚度、细胞构成和某些细微的形态学方面有改变;纤毛缺如,仅有少数微绒毛。杯状细胞数目增多,其分泌物质有增加的迹象,其线粒体数目增多,变大。细胞轮廓变形,柱状细胞变得矮小,细胞间隙加宽。粘膜固有层、鼻粘膜腺体和浆液腺:有少量分泌颗粒但不在管腔内。酶原颗粒电子密度不全     

针刺对变应性鼻炎患者血浆内皮素及鼻粘膜？…

目的 对３３例常年性变应性鼻炎患者进行针刺治疗,以观察其对血浆内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ,ＥＴ）及鼻粘膜微血管的影响。方法 （１）血浆ＥＴ测定：采用特异性放射免疫法（均相竞争法）直接测定血浆ＥＴ含量。（２）鼻粘膜微血管的观察：主要观察鼻粘膜微血管管径、管袢数及鼻粘膜微血管的形态。（３）针刺治疗：选择曲池、血海两穴进行针刺。结果 变应性鼻炎患者鼻粘膜微血管管径针刺后较针刺前增粗;针刺后变应性鼻炎患     

经受纤维石棉粉尘作用的工人鼻粘膜形态学变化的特征

纤维石棉粉尘对支气管具有机械性、细胞毒性和致癌作用。作者研究石棉粉尘在极限容许浓度(2mg/m~3)时工人鼻粘膜的发病机制。取鼻下甲粘膜活检,判断粘膜的功能状态和上呼吸道病变的形态学特征。组织学检查发现:1～4年工龄工人的鼻粘膜变化多数纤毛上皮化生,复层扁平上皮部分角化,基底膜增厚,轮廓不清,常与粘膜固有层松软结缔组织细胞间物质融合在一起;粘液腺的浆细胞有空泡形成,末端的口径中度扩大,含单一的分泌颗粒。5～9年者鼻粘膜上皮中营养障碍性和渐进坏死性病变占多数。复层扁平上皮呈弥漫性化生,粘膜皱襞基底膜增厚,固有层硬化,并看到贯穿至致密性淋巴组织细胞浸润的胶原纤维的粗束。10年以上者,鼻粘膜为进行     

加味玉屏风散对变应性鼻炎鼻粘膜中P物质作用的实验与临床观察

目的：研究加味玉屏风散对变应性鼻炎鼻粘膜中P物质的影响。方法：变应性鼻炎动物模型用甲苯－2，4－二异氰酸酯（toluene-2,4-diisocyanate,TDI)致敏法制作。经鼻腔给予加味玉屏风散后，作鼻粘膜组织病理学和P物质免疫组织化学的观察。临床变应性鼻炎患者的治疗也用加味玉屏风散经鼻腔给药，给药前后采用放射免疫法测定鼻分泌物中P物质的变化。结果：动物治疗组鼻粘膜细胞中所表达的P物质明显减少，对照组中明显啬 ，临床患者用药前后鼻分泌物中P物质含量的比较有显著差异。结论：加味玉屏风散能减少鼻粘膜细胞内P物质的含量，及鼻分泌物中P物质的含量，从而达到治疗变应性鼻炎的目的。     

上颌窦根治术（柯—陆术）后修复过程的动态研究

柯-陆术式(C-L术)曾是治疗慢性化脓-增生性上颌窦炎和囊肿的典型术式,过去已有很多研究证实C-L术中全部去除窦粘膜后,其再生修复的粘膜上皮纤毛数、浆液腺明显减少,杯状细胞数增多,纤维组织增多或形成瘢痕、窦腔闭塞;术后仍积脓,故目前内镜鼻窦手术(ESS)几乎取代了C-L术。该作者根据手术前后病理组织学参数、下鼻道造孔情况、粘纤清除功能和     

鹅不食草治疗过敏性鼻炎的实验研究

目的：建立过敏性鼻炎的豚鼠模型,探索鹅不食草治疗过敏性鼻炎的效果及机制。方法：①用豚草花粉变应原行腹腔、四肢皮下注射,每周1次,于第4周末行鼻腔激发,建立过敏性鼻炎的豚鼠模型;②激发成功28只豚鼠,随机分为3组：阳性对照组（n=10）、药物治疗对照组（n=8）、鹅不食草挥发油治疗组（n=10）,另设一阴性对照组（n=10）,治疗15天。观察症状、体征、鼻分泌物、鼻粘膜组胺含量以及在光镜和电镜下的鼻粘膜组织形态学的变化。结果：阳性对照组出现鼻痒、喷嚏、流清涕、鼻分泌物嗜酸性粒细胞增多、鼻粘膜组胺含量增高、粘膜水肿、嗜酸性粒细胞浸润以及粘膜细胞超微结构改变。与阳性对照组相比,鹅不食草挥发油治疗组上述变化明显减轻。结论：①用豚草花粉变应原可成功地建立过敏性鼻炎的动物模型。②鹅不食草挥发油对过敏性鼻炎治疗有确切疗效。③初步探讨了鹅不食草对过敏性鼻炎治疗的作用机制。