重视肝纤维化的基础研究提高治疗水平

肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变 ,是慢性肝病向肝硬变发展过程中的关键阶段。近几十年来 ,随着分子生物学与肝细胞分离技术的发展 ,从分子水平上阐明了肝纤维化发生、发展 ,并证实了肝硬变是可以完全逆转的。因此寻找有效药物防治肝纤维化 ,一直是众多医学工作者研究的热门课题。肝纤维化发生的本质是以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成增多 ,而降解相对减少 ,两者失去动态平衡 ,致使过多 ECM沉积于肝内引起肝纤维化。参与肝纤维化的发生和发展的细胞包括 :肝细胞、肝星状细胞 (hepatic stellate cell,HSC)、内皮…     

转化生长因子-β与肝纤维化的关系

肝纤维化是以包括胶原在内的细胞外基质(ECM)的过度积聚,是多种原因引起的慢性肝病。转化生长因子-β(TGF-β)是具有多种生物活性的细胞因子,参与活化肝星状细胞(HSC),调节ECM的合成和降解等多种功能。本文就TGF-β与肝纤维化之间的关系进行了综述,为预防肝纤维化提供一些新的治疗策略。     

肝纤维化的病因及其发病机制

肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质(ECM)的过度沉积,是机体对慢性肝损伤的一种修复反应.肝纤维化是多种原因引起的慢性肝损害时共同的病理改变,也是慢性肝病发展到肝硬化必经环节.     

基质金属蛋白酶1与肝纤维化的研究进展

肝纤维化是各种原因所致肝损伤的共同病理变化,是慢性肝病逐渐演变发展为肝硬化过程中的必经途径。肝纤维化时细胞外基质(ECM)合成增加,其中以I型胶原为主;积极降解和消除过多的ECM,有望逆转肝纤维化进程。而基质金属蛋白酶1(MMP-1)作为人类主要降解I型胶原的胶原酶,为肝纤维化治疗带来了广阔的前景。该文就MMP-1与肝纤维的关系予以系统阐述,以期为肝纤维化的治疗提供新的思路。     

中医药抗肝纤维化治疗研究近况

肝纤维化(Hepatic fibrosis HF)是各种致病原因引起细胞外基质(ECM)在肝内过多沉积的过程,它是大多数慢性肝病所共有的病理牲,是慢性肝病发展到肝硬化的必经阶段.     

肝纤维化治疗策略的研究进展

肝纤维化是由于细胞外基质(extracellular matrixc, ECM)特别是胶原蛋白的过度沉积而引起的慢性肝脏疾病。如果没有得到及时治疗,肝纤维化将会导致肝硬化甚至肝衰竭,严重威胁患者生命。目前,治疗肝纤维化的主要策略包括治疗原发疾病、调节ECM的合成和降解、改善肝实质细胞损伤及凋亡、基因治疗等。     

肝纤维化药物治疗进展

肝纤维化(Hepatic fibrosis)是各种原因引起的慢性肝损伤所共有的病理改变，其特征是以胶原为主的细胞外基质(ECM)在肝内过量沉积。近十年来，对肝纤维化发生、发展的分子和细胞机制已有了较深入了解，抗肝纤维化治疗的途径越来越多。本文现将肝纤维化药物治疗进展做一简要综述。     

中医药抗肝纤维化的实验研究进展

肝纤维化是多种慢性肝病在疾病发展过程中共同的病理基础,是肝脏细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)合成与降解失衡从而导致其过度沉积的结果。肝星状细胞(hepaticstellatecells,HSCs)在肝纤维化的病理生理过程中起着十分关键的作用。当肝细胞发生损伤之后,HSCs活化、增生、分化为肌成纤维细胞(myofibroblast),可合成多种与肝纤维化有关的ECM。因此,HSCs被认为是肝纤维化过程中肝脏ECM的主要来源,并表达多种细胞因子和炎症递质共同参与肝纤维化的发生和发展,同时还可通过合成基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)和基…     

慢性乙型肝炎患者白细胞介素6、透明质酸、PGA指数的测定的临床意义

肝纤维化是肝硬化前期的组织学表现,是各种慢性肝病发展为肝硬化的共同途径。肝纤维化的病理改变主要是细胞间质成分过多表达并沉积于肝组织中。白细胞介素6(IL-6)通过对间质生成细胞的直接作用和参与细胞因子网络作用来调节肝细胞外基质(ECM)的生成,从而促进肝纤维化的形成。1     

川芎嗪、软坚汤佐以胸腺肽治疗肝纤维化34例临床分析

肝纤维化是由于各种慢性肝损伤引起的肝脏细胞外基质 (extracellularmatrix,ECM)合成增加和(或)降解减少的结果,是慢性肝病重要的病理特征,也是进一步向肝硬化发展的必经之路。现代研究表明,在肝纤维化阶段进行干预,病变是可以逆转的。我国慢性乙型肝炎患者较多,并且未得到     

肝纤维化的药物治疗进展

肝纤维化是各种致病因子引起的慢性肝病的共同病理过程。致病因子造成肝细胞损伤并激活枯否细胞(KC)，分泌多种细胞因子，随同血小板、肝窦内皮细胞(SEC)和肝细胞等分泌的多种细胞因子及一些化学介质共同作用于肝星状细胞(HSC)，使其激活，转化为肌成纤维细胞。细胞因子还通过旁分泌、自分泌作用，使HSC增殖，合成大量的细胞外间质(ECM)。ECM合成、分泌增加，降解减少，导致肝纤维化形成。     

Girdin与肝纤维化相关性研究进展

肝纤维化是由于细胞外基质( ECM )的合成与降解失衡并最终导致ECM过度沉积的结果 . 一旦肝脏受损,肝星状细胞( hepatic stellate cells , HSCs )作为肝脏中ECM合成的主要细胞,活化并分化为肌成纤维样细胞,迅速增殖,依靠其增强的趋化性及延长的生存期,胶原产物不断增加[ 1 ]. HSCs的活化是肝纤维化发生的中心环节,HSCs活化后引起一系列细胞因子、基质金属蛋白酶等的释放,并进一步通过相应的信号通路引起肝纤维化的发生. 而Girdin可能在肝纤维化信号网络的调控中起着关键性作用.     

肝纤维化形成中相关信号通道的研究进展

肝纤维化是多种慢性肝脏疾病发展成为肝硬化的中间阶段,同时也是必经之路。其特征是以胶原蛋白为主的细胞外基质（ ECM）的大量沉积。在正常的肝脏组织中,ECM 的最主要来源是肝星状细胞（ HSC）。肝纤维化的形成,一方面是HSC的活化及向肌成纤维细胞和成纤维细胞的转化,致使ECM的大量合成;另一方面是ECM的降解减少。研究表明［1］,肝纤维化在一定条件下可被逆转。引起人们对肝纤维化发生级逆转机制的探讨,多条信号通路参与HSC的激活。本文将对纤维化相关信号通道加以阐述。     

单味中药抗肝纤维化治疗研究现状

肝纤维化（Hepatlc fibrosis HF）是各种致病原因引起细胞外基质（ECM）在肝内过多沉积的过程,它是大多数慢性肝病所共有的病理途径,是慢性肝病发展到肝硬化的必经阶段。肝纤维化进一步发展可引起肝小叶改建、假小叶和结节形成,进入肝硬化。因此,阻断肝纤维化的发生和发展,对防治肝硬化具有重要意义。     

中医药防治肝纤维化的思路与方法

肝纤维化是指肝组织内细胞外基质(ECM)成分过度增生与异常沉积,导致肝脏结构或功能异常的病理变化[1],是各种慢性肝病共有的病理特征,是发展到肝硬化的必经阶段。大量研究表明,肝纤维化有逆转的可能。在慢性乙型肝炎患者中,肝纤维     

肝纤维化的诊断与治疗进展

肝纤维化是各种致病原因引起细胞外基质(ECM)在肝内过多沉积的病理过程.研究显示,细胞因子作用于窦周间隙静止的肝星状细胞(HSC)使其转变为激活状态,继而增殖,合成ECM.因此认为激活的HSC是产生ECM的主要细胞,其他如肝静脉区成纤维细胞和骨髓源性肌成纤维细胞也是某些肝纤维化初期的主要成纤维细胞.目前认为,进展性肝纤维化具有可逆性.药物旨在通过抑制HSC的激活、诱导其凋亡和防止ECM沉积的干预性治疗在实验性肝纤维化已取得疗效,但人类抗肝纤维化的有效性和安全性有待于进一步研究和论证.     

血管紧张素Ⅱ及其受体AT1R与肝纤维化的相关性

肝纤维化是各种慢性肝损伤修复过程引起的肝脏疾病,以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)增生和降解失衡导致过度沉积为特征。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中的主要效应成分。越来越多的证据表明,AngⅡ及其1型受体(angiotensin receptor 1,AT1R)之间的相互作用在对长期肝脏损伤引起的纤维化中起重要作用,包括促进肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的活化、增殖及收缩,诱导人类活化型HSCs产生活性氧簇(reactive oxygen species,ROS),促进胶原合成及沉积等。本文就AngⅡ及其受体AT1R在肝纤维化的发生、发展及抗纤维化治疗中的作用作一综述。     

COX-2和PPARγ在肝纤维化中的研究进展

肝纤维化是多种慢性肝病转为肝硬化的中间过程,其特征为肝脏细胞外基质(ECM)的合成超过降解。而肝星状细胞(HSC)是细胞外基质的主要来源,激活并不断增殖成为肝纤维化发生、发展中的核心环节。多种细胞因子与肝纤维化存在着密切关系,其中环加氧酶(COX)是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶,有COX-1、COX-2与COX-3三种异构体,其中C0X-2属诱导型酶,在多种因素刺激下表达上调,促进HSC活化、增殖及ECM生成、增加,诱导肝纤维化的进展。过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)属于核激素核受体超家族,有PPARα、PPARβ、PPARγ三种亚型,其中PPARγ抑制HSC活化、增殖及ECM生成、增加,在肝纤维化进展过程中起重要作用。该文就COX-2、PPARγ在肝纤维化疾病中研究的进展予以综述。     

中西医结合治疗肝纤维化

肝纤维化主要表现为肝组织内细胞外基质(ECM)的过度增生与异常沉积,常见于嗜肝病毒、酒精、药物、血吸虫、代谢异常以及自身免疫损伤等引起的大多数慢性肝病,是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,可引起肝功能减退与门静脉高压,最终形成肝硬化或肝癌.因此,有效治疗肝纤维化对于改善慢性肝病预后,降低病死率至关重要.     

细胞因子在肝纤维化形成中的作用

<正>肝纤维化是多种慢性肝损伤的不良结果,其实质是由于胶原和其它细胞外基质(ECM)的合成与降解失衡。贮脂细胞是ECM最主要的来源,而各种细胞因子参与贮脂细胞的激活和调控。因此,研究细胞因子在肝纤维化中的作用,对揭示肝纤维化形成机制有极其重要的意义。