高压氧对脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的 研究高压氧(HBo)对脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白的影响。方法 小鼠随机分为HBO组、高气压组、单纯缺血再灌注组、假手术组和正常对照组。夹闭小鼠双侧颈总动脉，建立脑缺血再灌注动物模型。应用流式纫胞术分别检测再灌注后第l，3，5天的血小板膜糖蛋白CD3l、CD6l和CD62p的表达。结果 HBO组第l，3天的血小板膜糖蛋白CD31表达水平显著低于同期再灌注组(均P＜0.05)；HBO组第l天的CD6l、CD62p表达水平显著低于同期再灌注组(均P＜0．05)。HBO组、高气压组、单纯缺血再灌注组第5天的血小板膜糖蛋白CD3l、CD6l和CD62p表达均恢复正常水平。结论 早期HBO治疗可有效抑制缺血再灌注后血小板膜糖蛋白CD3l、CD6l和CD62p的表达，可能有助于减轻再灌注损伤。     

高压氧对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和CD6 2 p表达的影响。方法　大鼠随机分为下肢缺血再灌注组 (再灌注组 )、下肢缺血再灌注 HBO处理组 (HBO组 )、假手术组。夹闭大鼠腹主动脉 ,建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型。观察急性下肢缺血再灌注大鼠经 HBO治疗后大鼠的血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p表达的变化。结果　再灌注组大鼠血小板膜糖蛋白 CD31和 CD6 2 p表达均高于假手术组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ,而 HBO组 CD31和 CD6 2 p表达均低于再灌注组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 )。假手术组、再灌注组和 HBO组 3组之间CD6 1表达差异无显著性。结论　急性下肢缺血再灌注可以导致大鼠血小板膜糖蛋白 CD31和 CD6 2 p的表达量增加 ,而早期 HBO治疗可有效抑制这些血小板膜糖蛋白的表达 ,可能有助于减轻缺血再灌注损伤。     

急性一氧化碳中毒患者血小板膜糖蛋白CD63、PAC-Ⅰ和CD62p的变化

目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血小板膜糖蛋白的变化以指导临床抗血小板活化药物治疗。方法分组包括急性一氧化碳中毒(ACOP)组,急性一氧化碳中毒高压氧(ACOP+HBO)组,正常对照组。HBO组由ACOP组中接受HBO综合治疗达10d以上的患者组成。ACOP组在来院后即刻采血,ACOP+HBO组在治疗第3天、第7天、第10天3次晨8时空腹采血,对照组晨8时分别空腹采血2ml,迅速送检,用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白CD63,PAC-Ⅰ和CD62p的表达。结果ACOP组来院后即刻血小板膜糖蛋白CD63,PACⅠ和CD62p的表达水平均高于正常对照组(P<0.01)。ACOP+HBO组CD63和CD62p表达减少,PAC-Ⅰ有下降趋势。结论ACOP可显著增加CD63,PAC-Ⅰ和CD62p在血小板膜上的表达,且CD63和PAC-Ⅰ在一段间內将维持较高水平崾続COP后抗血小板活化治疗在临床症状缓解后应继续进行一段时间。     

高压氧对SARS后股骨头缺血坏死患者血小板活性相关指标的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对传染性非典型肺炎 (SARS)后股骨头缺血坏死患者血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的影响。方法　治疗组 26例SARS后股骨头坏死患者HBO治疗前后取静脉血,测定血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的表达并分别与17例正常人对照组进行对照。结果　治疗组血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1HBO治疗前均低于对照组,与对照组比较有差异显著性 (P<0. 01 ),HBO治疗后均升高,与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0. 01或P<0. 05),而治疗后与对照组比较差异无统计学意义 (P>0. 05 )。结论　HBO治疗可以使SARS后股骨头缺血坏死患者血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的表达恢复正常。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响

目的 观察高压氧（HBO）对一氧化碳中毒大鼠外周血血小板CD61多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响。方法：健康成年Wistar大鼠共128只，动物被随机分成4组。正常对照组8只；一氧化碳中毒组（COP）40只，按观察时程，第1，5，10，15，20天各8只；高气压处理组（HPT）共40只，第1，5，10，15，20天各8只；高压氧组(HBO)40，第1，5，10，15，20天各8只。用流式细胞仪测定CO中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达。结果 COP中毒后1，5，10d COP及HPT组大鼠外周血血小板CD61表达量明显高于对照组，而HBO组仅在第1天高于对照组。外周血多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达量的变化为，COP组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15，20天及HPT组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15天明显高于对照组，而HBO组其值在CO中毒后第1，5，10天高于对照组。结论 CO中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间，HBO治疗使其增高的时间明显缩短。     

高压氧对急性脑梗死患者血浆D-二聚体含量的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)治疗脑梗死患者对血浆 D-二聚体 (D-dimer)含量的影响。方法　对 3 6例正常人对照组、1 69例 HBO组与 87例同期常规治疗组的脑梗死急性期血浆 D-dim er含量变化进行观察。结果　 HBO组和常规治疗组患者第 1天、第 1 0天的血浆 D-dim er水平高于正常对照组 (P<0 .0 5)。 HBO组患者第 1 0天的水平低于同期常规治疗组 (P<0 .0 5)。结论　 HBO治疗使急性脑梗死患者血浆 D-dim er含量降低     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的影响

目的：研究高压氧(HBO)对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的保护作用。方法：将大鼠随机分为急性一氧化碳中毒(ACMP)第1天、5天、10天、15天组和HBO第1天、5天、10天、15天组以及正常对照组。建立急性一氧化碳中毒大鼠模型。应用电镜观察各组心肌超微结构改变。结果：ACMP第1天组可见弥漫性心肌细胞内线粒体肿胀，嵴减少甚至消失而变空等现象；第5天组可见部分心肌细胞出现局灶性肌溶灶；第10天组可见多数心肌细胞线粒体损伤减轻；第15天组间质水肿仍可见。HBO组病理改变在第1天、5天、10天组均明显轻于同期的ACMP组，第15天组的超微结构已恢复正常。结论：HBO可以显著减轻ACMP大鼠心肌超微结构的损伤程度，对心脏有明显的保护作用。     

低剂量X射线全身照射对小鼠IL-12和CD2、CD48表达的影响

目的　检测低剂量辐射 (LDR)对小鼠腹腔巨噬细胞IL 12的影响 ,同时观察胸腺细胞CD2及腹腔巨噬细胞表面分子CD48的变化并分析其与IL 12变化的关系。方法　分别采用Northernblot和ELISA检测了 0 0 75GyX射线全身照射后IL 12转录水平、蛋白水平的变化 ;采用荧光免疫流式细胞术检测CD2、CD48蛋白表达的变化。结果　 (1)IL 12的改变 :0 0 75GyX射线全身照射后 1h巨噬细胞中IL 12、p3 5及p40亚基mRNA水平均迅速升高 ,分别达到假照组的 13 1%和 192 %(P <0 0 5) ,而后开始回降直至照后 16～ 48h恢复正常 ;巨噬细胞分泌IL 12在照后 4～ 8h明显增高(P <0 0 5)。 (2 )CD2、CD48表达变化 :0 0 75GyX射线照射后 4h胸腺细胞CD2表达即开始升高 ,至8h达峰值 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;巨噬细胞CD48表达在照射后 2h开始升高 ,至 48h仍明显高于假照水平 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;4h量效结果显示 ,50 ,75,10 0和 2 0 0mGy均使CD2、CD48表达上调 (P <0 0 5)。结论　LDR可引起IL 12表达上调 ,CD2、CD48分子与IL 12的变化具有一致性 ,提示两者可能参与IL 12的免疫调控     

高压氧与甲基强的松龙对不同种系皮片移植小鼠脾T淋巴细胞及其粘附分子表达的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)与甲基强的松龙对皮肤移植小鼠脾淋巴细胞 CD3、CD4、CD8及CD4、CD8阳性细胞粘附分子 CD1 1 a、CD1 8表达的影响。方法　不同系小鼠移植皮片后 ,分别在 99.2 %O2 0 .2 5 MPa的 HBO舱内每天暴露 1.5 h和 (或 )腹腔内每天注射甲基强的松龙 0 .3ml,14d后用流式细胞仪检测脾淋巴细胞 CD3、CD4、CD8阳性细胞百分率以及 CD4、CD8阳性细胞上粘附分子 CD1 1 a、CD1 8的表达情况。结果　 1.HBO组、甲基强的松龙组、HBO 甲基强的松龙组 CD3、CD4、CD8阳性细胞百分率均较正常对照组明显下降 (P<0 .0 1) ;CD4、CD8阳性细胞上粘附分子 CD1 1 a、CD1 8阳性细胞百分率较正常对照组明显下降 (P<0 .0 1)。 2 .HBO组 CD 3、CD 4 、CD 8、CD 4 / CD 1 1 a、CD 4 / CD 1 8、CD 8/ CD 1 1 a和 CD 8/CD 1 8细胞百分率较甲基强的松龙组明显降低 (P<0 .0 5 )。3.HBO 甲基强的松龙组 CD3、CD4、CD8阳性细胞百分率及其 CD4、CD8阳性细胞上粘附分子 CD1 1 a、CD1 8的表达较 HBO组和甲基强的松龙组明显降低 (P<0 .0 1～ 0 .0 5 )。结论　 HBO与甲基强的松龙均可明显抑制 T细胞亚群及其粘附分子的表达 ,且两者具有协同作用。     

肾细胞癌外周血淋巴细胞CD44定量检测的临床意义

目的　探讨细胞表面黏附分子CD44在肾细胞癌外周血淋巴细胞中的表达及临床意义。方法　应用流式细胞免疫学方法 ,检测 3 0例肾细胞癌外周血淋巴细胞中CD44的表达 ,并与肾良性病变组 ( 2 0例 )和正常对照组 ( 2 0例 )进行对照。结果　 3 0例肾细胞癌外周血淋巴细胞中CD44的表达均明显高于肾良性病变组和正常对照组 (P <0 0 1) ,肾良性病变组和正常对照组之间CD44的表达 ,差异无显著性 (P <0 0 5 )。T3+T4 期和T1 +T2 期之间CD44的表达比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。肾癌伴淋巴结转移CD44的表达均高于不伴淋巴结转移(P <0 0 1)。肾癌不同组织类型的CD44的含量差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　肾细胞癌外周血淋巴细胞中CD44的检测对肾肿瘤性质鉴别、肾癌浸润转移和预后的估计有重要临床价值     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠白细胞粘附分子的影响

目的观察脑缺血再灌注小鼠白细胞粘附分子CD11a／CD18、CD11b／CD18、CD62L表达的变化及高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）对其表达的影响。方法昆明小鼠63只随机分为缺血再灌注1、3、5d组，HBO1、3、5d组，手术1、3、5d组，共9组，每组7只。应用流式细胞仪分别检测各组白细胞粘附分子CD11a／CD18、CD11b／CD18、CD62L的表达。结果缺血再灌注1d组CD11a／CD18表达水平显著高于同期手术组（P〈0．05）；缺血再灌注3d组CD11b／CD18表达水平显著高于同期手术组（P〈0．05）；缺血再灌注1、3、5d组CD62L表达水平均显著低于同期手术组（P〈0．05）。经HBO处理后，HBO1、3、5d组CD11a／CD18表达水平与同期缺血再灌注组相比，差异均无统计学意义（P〉0．05）；HBO 3d组CD11b／CD18表达水平显著低于同期缺血再灌注组（P〈0．05），但是仍显著高于同期手术组（P〈0．05）；HBO 5d组CD62L表达水平显著高于同期缺血再灌注组（P〈0．05），与同期手术组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑缺血再灌注后，白细胞粘附分子CD11a／CD18、CD11b／CD18表达升高，CD62L表达降低；HBO治疗对缺血再灌注后CD11a／CD18表达差异无统计学意义，但可抑制缺血再灌注后CD11b／CD18的表达，缩短CD62L表达降低的时间。     

高压氧对大鼠肢体缺血再灌注所致肾损伤的作用

目的探讨高压氧（HBO）对减轻大鼠肢体缺血再灌注（I／R）致肾脏损伤的作用及机制。方法复制I2h／R1h模型，分为3组，即A组（假手术组）、B组（I／R模型组）、C组（HBO治疗组）。观察肾脏微血流变化；对肾脏组织行电镜病理检查；记录血清CD31、CD61平均荧光强度和CD62p的阳性率。结果与B组比较，C组肾脏微血流速度明显升高，差异有统计学意义著（P〈0．05）。与B组比，C组肾脏组织病理改变较轻。与A组比较，B组CD31、CD61及CD62p均有升高，其中CD31和CD62p升高显著（P〈0．05）；与B组比较，C组CD31、CD61及CD62p均有下降，其中CD31和CD62p下降尤为显著（P〈0．05）。结论早期行HBO处理可显著减少急性下肢I／R大鼠模型血小板膜糖蛋白CD31和CD62p的表达，从而有助于减轻下肢I／R继发肾脏损伤。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠海马神经细胞线粒体膜电位与细胞凋亡的影响

目的 观察一氧化碳中毒（COP）后脑损伤时线粒体膜电位及细胞凋亡数量的变化以及高压氧（HBO）对其影响。方法Wistar大鼠共128只,采用配伍组设计,按随机抽样原则将动物分成4组16小组。正常对照组8只;CO组COP后第1,5,10,15,20天各8只;CO＋HP组高气压处理后第1,5,10,15,20天各8只：CO＋HBO组HBO处理后第1,5,10,15,20天各8只。用流式细胞仪测定COP大鼠在不同时间段海马神经细胞线粒体膜电位及海马神经细胞凋亡细胞相对百分比（％）的变化和HBO治疗后的改变。结果CO组在COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位在第1,5,10天降低（P＜0．01－0．05）;CO＋HBO组在第1,5天降低（P＜0．01－0．05）。CO组COP后大鼠海马神经细胞凋亡细胞相对百分比在第1,5,10,15,20天高于对照组（P＜0．01）;而CO＋HBO组只在第1,5,10天高于对照组（P＜0．01）。结论COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位降低,凋亡细胞数增加,并持续很长时间,而HBO处理可缩短线粒体膜电位降低的减少凋亡细胞数百分比。     

高压氧对家兔随意皮瓣血管内皮生长因子和缝隙连接蛋白的影响

目的 探讨高压氧对家兔随意皮瓣毛细血管增殖作用的机制.方法 建立家兔背部随意皮瓣模型,予高压氧治疗,观察第3天和第7天时对照组和高压氧组皮瓣中毛细血管密度及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、缝隙连接蛋白(CX43)的含量变化情况.结果 高乐氧组皮瓣毛细血管密度(第3天11.63±2.94,第7天13.84±3.49)明显高于对照组(第3天9.13±2.00.第7天10.51±3.01)(第3天时P<0.05,第7天时P<0.01);第3天和第7天时高压氧组皮瓣VEGF(第3天5.50±1.68,第7天5.81±1.64)表达明显高于对照组(第3天4.55±1.06,第7天4.63±1.24)(分别为P<0.01);高压氧组皮瓣CX43(第3天4.08±0.88,第7天4.60±0.97)表达明显高于对照组(第3天3.28±0.68,第7天3.60±1.01)(第3天时P<0.01,第7天时P<0.05).结论 高压氧治疗促进家兔随意皮瓣毛细血管增殖的作用机制之一可能是通过增加皮瓣组织中VEGF、CX43的表达而促进新生毛细血管形成.     

急性一氧化碳中毒大鼠血小板活性的变化及其高压氧暴露的影响

目的观察急性一氧化碳中毒(ACOP)大鼠血小板活性的变化及其高压氧(HBO)暴露的影响。方法将实验动物Wistar大鼠共128只随机分成正常对照组(NC组)、一氧化碳中毒组(COP组)、一氧化碳中毒+高气压组(HPT组)及一氧化碳中毒+高压氧组(HBO组)。测定COP后1,5,10,15,20d大鼠血小板平均相对体积及血小板CD61的动态变化。结果COP后,血小板平均相对体积及血小板CD61的表达均显著升高(P<0.05),而且持续15d以上。HBO组较COP组血小板平均相对体积及血小板CD61的表达较快恢复正常(P<0.05)。HPT组与COP组相比高气压对血小板平均相对体积及血小板CD61的表达均无显著影响(P>0.05)。结论ACOP可导致血小板活性增加并持续。HBO治疗可以使其较快恢复正常。