阻止急性胰腺炎由轻型向重症发展的非手术治疗172例报告

目的 探讨阻止急性胰腺炎（ＡＰ）由轻型向重症发展的非手术治疗方法。方法 总结分析了１９９４～１９９６年和１９９６～１９９８年两个阶段共收治的１７２例ＡＰ患者的治疗效果。第１阶段采取常规保守治疗,第２阶段采取改善微循环和防止细胞钙超负荷的措施。结果 第１阶段共收治的ＡＰ患者７８例,轻型ＡＰ７６例,其中有转化为重症ＡＰ８例;重症ＡＰ１０例,出现全身性并发症９例,局部并发症７例,死亡３例。第２阶段共收治     

早期改善胰腺微循环对重症急性胰腺炎的影响

目的　探讨早期改善胰腺微循环对治疗重症急性胰腺炎 (SAP)的疗效。方法　回顾性分析对比 1995～ 1998年 44例 (前期 )和 1998～ 2 0 0 1年 40例 (后期 )SAP患者的治疗效果。前期采取常规统一治疗 ,后期增加改善胰腺缺血及防止细胞钙超负荷的措施。结果　后期患者治愈率(85 .0 % )显著高于前期SAP患者治愈率 (68.2 % ) (P <0 .0 5 ) ;后期死亡率 (15 .0 % )、中转手术率(2 2 .5 % )、并发症率 (3 5 .0 % )明显地低于前期 (3 1.8%、40 .9%、5 4.5 % ) (P <0 .0 5 )。后期平均住院日 (2 2± 4)d ,较前期平均住院日 (3 2± 7)d明显缩短 (P <0 .0 5 )。结论　改善胰腺缺血和防止细胞钙超负荷有助于限制SAP恶化进程 ,改善SAP的预后     

重症急性胰腺炎微循环障碍的治疗现状

胰腺微循环障碍是导致急性胰腺炎发展的重要因素,其在重症急性胰腺炎发病中的作用越来越引起人们的重视,针对改善胰腺微循环的治疗方法会减少胰腺组织的坏死程度和病变的演进。本文针对重症急性胰腺炎微循环障碍提出相关的治疗策略。     

血管活性物质在急性胰腺炎微循环障碍中的作用

目的 探讨血管活性物质在急性胰腺炎微循环障碍中的作用。方法 采用文献回顾的方法,对涉及血管活性物质的代谢、受体,作用机理和在急性胰腺炎中所起作用的研究进行了综述。结果 缓激肽、内皮素、血小板活化因子、一氧化氮等在急性胰腺炎局部微循环障碍中起一定作用。但实验结果并不一致。结论 影响血管活性物质发挥其微血管效应的因素较多,其在急性胰腺炎局部微循环障碍中的作用值得进一步研究。     

异搏定区域动脉灌注在阻止急性胰腺炎重症化治疗中的作用

目的探讨钙拮抗剂异搏定区域动脉灌注在阻止急性胰腺炎重症化治疗中的作用。方法45例轻型急性胰腺炎患者被随机分为3组常规治疗组、静脉治疗组及动脉灌注组。入院后,常规治疗组采取常规保守治疗;静脉治疗组行合理液体治疗,静脉注射异搏定;动脉灌注组液体补充同时采用持续动脉灌注异搏定1~2周。测定治疗后1、4及7d血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、黏附分子-1(ICAM-1)及P-选择素(P-selectin)水平。结果治疗后4、7d,血清TNF-α和P-selectin水平动脉灌注组较静脉治疗组及常规治疗组明显降低(P<0.05);血清IL-1β水平动脉灌注组和静脉治疗组均较常规治疗组明显降低(P<0.05);血清ICAM-1水平动脉灌注组明显低于常规治疗组(P<0.05)。结论持续区域动脉灌注异搏定可能通过减少细胞因子的产生,抑制黏附分子P-selectin和ICAM-1的上调,阻止急性胰腺炎重症化发展。     

急性胰腺炎的胰腺微循环紊乱及其治疗

从1988年ReginaldFitz首先确定急性胰腺炎病至今，众多学者对该病病因进行了大量的基础和临床研究。国外近来的研究揭示：磷脂酶A和血栓素A2、胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、溶酶体酶、氧自由基、细胞膜稳定性和胰血循环障碍（包括胰微循环紊乱）等因素在急性胰腺炎发病中均起一定     

改善胃肠动力在重症急性胰腺炎治疗中的作用

目的 探讨改善胃肠动力在重症急性胰腺炎治疗中的作用。方法 将重症急性胰腺炎患者随机分为两组,治疗组从胃管给予生甘遂改善胃肠动力,对照组行单纯胃肠减压,比较两种治疗方法虱腹水消失时间,胰腺、胰周感染的机会。结果 治疗组病人腹水消退时间明显缩短,胰腺、胰周感染的机会少于对照组（Ｐ〈０．０５）。结论 改善胃肠动力可减少肠道菌群易位导致的感染,提高疗效。     

白藜芦醇治疗重症急性胰腺炎肺微循环障碍的研究

白藜芦醇是某些中药治疗炎症、脂类代谢异常和心脏疾病的有效成分,可明显改善微循环障碍。本研究探讨白藜芦醇在重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)治疗方面的作用。材料与方法1.实验动物及分组:采用成年SD雌性大鼠制作SAP模型。白藜芦醇组大鼠(8只)于制作SAP模型后经右腹股沟小静脉注入白藜芦醇混悬液,剂量0 1mg/kg ;SAP组大鼠(8只)于制作SAP模型后注入等量生理盐水;设假手术阴性对照组(8只大鼠)。各组大鼠于制模后9h剖杀,取静脉血行血液流变学检测,取肺组织行病理、肺微血管通透性、组织含水量、髓过氧化物酶(MPO)活性…     

微循环障碍在急性出血坏死性胰腺炎病程中的作用及丹参的治疗效果

用3%牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注射,制成大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)模型,并用丹参进行实验性治疗。结果:模型制作后6小时,对照组胰腺即出现严重的出血坏死及微血管破坏,血清胰酶活性显著升高(P<0.01),12小时后血清胰酶活性呈进行性降低,胰腺微血管及组织学病变则进行性加重;而丹参治疗组24小时时胰腺微血管损害及组织学病变显著改善(P<0.01)。作者认为微循环障碍是加重AHNP后期胰腺病变的重要因素,丹参能改善胰腺的微循环,对AHNP有一定治疗作用。     

急性胰腺炎微循环障碍与治疗

急性胰腺炎(Acute pancreatits．AP)的病理生理一直被认为是由于胰酶激活以后所致胰腺及其周围组织的损伤。在治疗上则有针对性地用蛋白酶抑制剂，抑制胰腺分泌。但是大量实验和临床研究并未发现其有想象的效果。近年来人们开始注意到微循环障碍在AP中的作用。在轻症胰腺炎向重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)演进过程中，微循环障碍具有十分重要的作用。改善微循环，将可能提高AP的治疗效果。     

吞噬刺激素及其抑制物对急性胰腺炎胰腺微循环的影响

目的探讨在急性胰腺炎 (acutepancreatitis,AP)发展过程中吞噬刺激素及其抑制物对胰腺微循环的影响。方法SD大鼠每组 2 4只 ,分别为对照组、吞噬刺激素组、AP组、AP 吞噬刺激素组、AP 吞噬刺激素抑制物组。按随机原则在 0、3、6、12h分批处死大鼠 ,光镜下观察胰腺病理改变程度 ,纤维素染色观察微血栓情况 ,计数微血栓数量。结果对照组与吞噬刺激素组在不同时段微血栓数量之间差异均无显著意义 ;3、6、12h各组微血栓数量均比对照组和吞噬刺激素组明显升高 ;AP组、AP 吞噬刺激素组、AP 吞噬刺激素抑制物组在 3、6、12h各时间段之间比较微血栓数量逐渐增加 ,差异均有显著意义 ;AP 吞噬刺激素组在各时间段均较AP组微血栓数量明显增加 ;AP 吞噬刺激素抑制物组在 6、12h微血栓数量明显减少 ,与AP组比较差异有显著意义。结论AP时吞噬刺激素促使胰腺微血栓数量增加 ,应用吞噬刺激素抑制物可使胰腺微循环状态明显改善     

中药复方“清下1号”对急性水肿性胰腺炎局部微循环损伤的作用

目的探讨大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)动物模型的早期微循环改变及中药复方清下1号（MCP-1）对AEP胰腺微循环的作用。方法用异硫氰酸荧光素-荧光标记红细胞(FITC-RBC)胰腺活体微循环技术、微血管树脂/墨汁灌注光镜和扫描电镜、透射电镜技术,用蛙皮缩胆囊肽诱发大鼠急性胰腺炎（AP）动物模型,观察36只Wistar大鼠的早期微循环改变、MCP-1应用后胰腺局部微循环的反应。结果与AEP自然病程组比较,MCP-1治疗组血清淀粉酶由（2997.7±801.4）?IU/L降至（1909.7±295.5）?IU/L（P<0.01）;胰腺间质炎性细胞浸润减少;腺泡细胞胞浆内空泡减少;毛细血管密度由（52.8±6.1）%增至（63.2±5.5）%（P<0.01);微血管管径由（4.5±0.4）?μm增至（5.9±0.6）?μm（P<0.05）;FITC-RBC显示胰腺微循环流速、流量增加,灌流稳定(0.87±0.06)nl/min（P<0.01)。结论MCP-1具有显著改善AP胰腺微循环的作用,抗AP胰腺局部微循环损伤是实现MCP-1疗效的重要机制。     

尿激酶区域动脉灌注对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响

目的探讨尿激酶区域动脉灌注（LAI）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠微循环的影响.方法将1 20只大鼠随机分成4组,每组40只.A组为假手术组（S组）;B组为SAP组;C组为SAP尿激酶LAI组;D组为SAP生理盐水LAI组（对照组）.以激光多普勒检测大鼠胰腺血流量,以伊文思蓝（Evans Blue）漏出率检测胰腺微循环血管的通透性,同时观察胰腺病理变化.结果（1）胰腺血流量（PBF）：A组1 h和3 h的胰腺PBF高于其他3组,差异有显著性（均P＜0.05）;B组1 h和3h的PBF与D组差异无显著性;C组1 h和3h的PBF明显高于B组和D组（P＜0.05）.（2）EB漏出率：B,C,D组胰腺组织EB的漏出率显著高于A组（均P＜0.05）,但B,C,D组之间无统计学差异（均P＞0.05）.（3）胰腺组织病理评分：术后1,3 h时,C组评分明显高于A组（P＜0.05）,但明显低于B,D组（均P＜0.05）,B,D组之间无明显差异（P＞0.05）.结论尿激酶LAI能改善SAP大鼠胰腺微循环,但不能完全阻止SAP的病理演变.     

蛋白酶激活受体-2在重症急性胰腺炎中的作用

目的 探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)在大鼠重症急性胰腺炎病理损害中发挥的作用.方法 由大鼠胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠,制作坏死性胰腺炎模型.36只大鼠被随机分为对照组、胰腺炎组、胰腺炎+皮下活化肽组(给药组),造模后3 h取材.免疫组化方法测定造模前后胰腺组织PAR-2表达情况变化;胰腺损害程度采用病理评分评价;测定胰腺组织湿/干重比、髓过氧化物酶含量,通过股静脉注射Evans blue(EB)测定EB漏出率;ELISIA方法测定血清IL-6水平.结果 正常胰腺组织胞浆及胞膜弱表达PAR-2,造模后表达升高.给药组病理评分、湿/干重比、髓过氧化物酶含量、Evans blue漏出率、血清IL-6水平明显低于胰腺炎组,胰腺病理评分与IL-6之间存在相关关系.结论 诱导重症急性胰腺炎后胰腺PAR-2表达升高,PAR-2可明显减轻胰腺炎症程度,对胰腺局部损害起保护作用.     

血小板降低对重症急性胰腺炎坏死程度及预后的影响

目的 探讨血小板降低对重症急性胰腺炎(SAP)的坏死程度及预后的影响.方法 将四川大学华西医院2005年1月至2006年12月收治的SAP 233例,按血小板是否为正常值,分成血小板降低组(<100×10~9/L)和血小板正常组(≥100×10~9/L),分析两组血小板变化与胰腺坏死程度及预后的关系.结果 血小板计数降低组99例,占42.49%;血小板计数正常组134例,占57.51%.两组在APACHEⅡ评分、预后、有尤胰腺坏死及胰腺坏死程度有统计学意义(P<0.05),两组RANSON评分无统计学意义.结论 血小板降低对提示胰腺病情程度、是否存在胰腺坏死、推测疾病预后有一定临床指导意义.     

The roles of inflammatory transmitters in the mechanism of acute severe pancreatitis

ObjectiveTo study the pathogenesis of acute severe pancreatitis(ASP). Methods: Minic models of rats with ASP were replicated. Retrograde injection of 3.5% sodium traurodeoxideocholic acid into them via pancreatic-bile duct with the catheters to abdominal aorta and peripheral blood vessel was performed. Then the concentrations of plasmic TXA2 and PGF1α were measured by RIA. The changes of pancreatic morphology were observed by macroscopy and microscopy,and microcirculation observed by intravital microscopy. Results: The concentration of plasmic TXA2 is rapidly deereased in abdominal aorta perfusion. The changes of pancreatic morphology and microcirculation and the concentration of plasmic TXA2 is significantly different(P<0.01). Conclusion: The ob-stacle of pancreatic microcirculation is the cause and effect.     

急性重症胰腺炎Binder综合评分及其预后

目的 了解急性重症胰腺炎(SAP)器官功能或代谢合并症Binder评分与SAP预后的关系。方法 对我院收治的112例SAP回顾调查，根据Binder积分和SAP并发症如休克、ARDS、胰性脑病和全身感染发生率与SAP死亡的关系，估计SAP的预后。结果 SAPll2例，治愈92例(82．1％)，死亡20例，病死率为17．8％，发生各种并发症73例(65．2％)。ARDS、休克、胰性脑病和全身感染，其病死率分别为6．3％、7．1％、5．3％和3．5％。按SAP器官或代谢合并症综合评分大于7分(或等于)组和评分小于7分组，综合评分大于7分组病死率非常显著高于评分小于7分组(P＜0．01)。结论 休克、ARDS、胰性脑病和全身感染是SAP主要并发症和死亡原因。Binder积分高低与其有关，积分越高，SAP预后越差，Binder评分高低不仅可以判定SAP病情轻重，而且估计SAP的预后。     

急性胰腺炎胰腺微循环血小板内皮细胞粘附分子-1的表达

目的　探讨急性胰腺炎 (AP)胰腺微循环中血小板内皮细胞粘附分子 1 (PECAM 1 )表达的变化规律。方法　Wistar大鼠 48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉血中白细胞PECAM 1的表达。结果　与正常组相比 ,各实验组多形核白细胞 (PMN)PECAM 1的表达下调 ,在急性坏死性胰腺炎 (ANP)组差异有显著性 ,ANP 2h组 [(63 .0± 1 9.2 ) % ,P <0 .0 5] ,ANP 4、6h组[(38.1± 2 1 .2 ) %、(32 .9± 1 4 .5) % ,P <0 .0 0 1 ] ;淋巴细胞PECAM 1的表达轻度下调 ,差异无显著性(P >0 .0 5)。结论　胰腺微循环中PMNPECAM 1表达的下调说明PMN的激活 ,可促进PMN外渗 ;抑制PMNPECAM 1的过度表达可能是治疗AP和 /或阻断AP向坏死型转化的一种潜在途径     

尿激酶区域动脉灌注治疗大鼠重症急性胰腺炎的实验研究

目的　探讨尿激酶区域动脉灌注 (LAI)对重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠微循环的影响。方法　以 5 %牛磺胆酸钠胰胆管注射 (1ml/kg )制成大鼠急性胰腺炎模型 ,以生理盐水LAI为对照 ,检测血浆和全血粘度 ,观察胰腺病理变化 ,并以激光多普勒检测大鼠胰腺血流量。结果　SAP血浆和全血粘度明显升高 ,血流量下降 ,与正常组对比有显著差异 (P <0 0 5 ) ;尿激酶LAI则使SAP大鼠血浆和全血粘度降低 ,血流量上升 ,但与对照组及正常组对比均有显著差异 (P <0 0 5 )。结论　尿激酶LAI能改善SAP大鼠胰腺微循环 ,但不能完全阻止SAP的病理演变。