SHP2和PDL1在胰腺导管腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨Src同源区2-含蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP2)和程序性细胞死亡1配体1(PDL1)在胰腺导管腺癌中的表达及临床意义.方法 选取2008年1月至2017年12月间联勤保障部队第900医院(原福州总医院)病理科胰腺导管腺癌(Pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)患者手术切除...     

胰腺导管腺癌组织中SHP2和URG4的表达及其临床意义

目的 探讨SHP2和URG4在胰腺导管腺癌中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学法检测82例胰腺导管腺癌组织中SHP2和URG4的表达情况。结果 SHP2、URG4、SHP2及URG4双阳性表达在82例胰腺导管腺癌组织中,分别为46例(56.10%)、45例(54.88%)、43例(52.44%)。在胰腺导管腺癌中,SHP2与URG4表达之间存在显著的相关性(C=0.659,P<0.001)。在不同分化程度中SHP2蛋白表达差异有统计学意义(P=0.006)。在不同分化程度、淋巴结有无转移、TNM分期中URG4蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.05)。在不同分化程度、淋巴结有无转移中SHP2/URG4双阳性表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 检测胰腺导管腺癌组织中SHP2和URG4表达情况对评估胰腺导管腺癌恶性程度、预测其侵袭转移趋势有重要意义,且有可能成为治疗靶点。     

AQP8在胰腺导管腺癌中的表达及其临床意义

目的 研究水通道蛋白8(AQP8)在胰腺导管腺癌癌组织(PC)、癌旁正常胰腺组织(Non-PC)中的表达及其临床意义.方法 通过免疫组织化学(IHC)方法检测AQP8在 87例胰腺导管腺癌患者配对的石蜡包埋PC、Non-PC中的表达,并对AQP8的表达与胰腺导管腺癌患者临床资料间的关系进行分析.同时利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及 Western blot方法各检测10例配对新鲜冻存PC、Non-PC中 AQP8的表达.结果 IHC显示AQP8主要表达于PC导管细胞的细胞质中,AQP8在PC组中的阳性表达率为79. 31％(69/87),而Non-PC组阳性表达率为18. 39％(16/87),两组阳性表达差异有统计学意义(P<0.001), AQP8的表达与肿瘤瘤体直径(P<0. 001)、分化程度(P<0. 001)、淋巴结的转移(P<0.001)以及TNM分期(P<0. 001)有显著相关性. qRT-PCR 及 Western blot 显示 PC 组中 AQP8 mRNA 及其蛋白表达量均显著高于配对的Non-PC组,两组间差异有统计学意义(P<0. 01<0. 001).结论 AQP8的表达与胰腺导管腺癌的瘤体直径、分化程度、淋巴结的转移以及TNM分期均有显著相关性,AQP8的检测有助于胰腺导管腺癌患者病情严重程度评估.     

人胰腺癌组织中Survivin和P53的表达

目的:探讨人胰腺癌组织中Survivin和P53的表达及意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测33例人胰腺导管腺癌、12例癌旁正常胰腺组织和10例良性胰腺疾病组织中Survivin、P53的表达.结果:胰腺癌组织中Survivin阳性表达率为29/33,高于正常胰腺组织5/12及良性疾病组织0/10(P＜0.05);胰腺癌组织中P53阳性表达率为17/33,高于正常胰腺组织0/12及良性疾病组织0/10(P＜0.05).胰腺癌组织中P53和Survivin表达有相关性(P=0.044).结论:Survivin的过表达可能与胰腺癌的发生有关,且与P53表达密切相关,2者协同参与了胰腺癌的发生、发展.     

人胰腺腺癌中抗癌基因P53的突变

用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ分析及ＤＮＡ直接测序法检测了１６例胰腺腺癌的Ｐ５３基因５－８外显子，结果发现３７．５％有Ｐ５３基因点突变，突变分布于外显子５－８，无特殊突变倾向点。６例有Ｐ５３突变者，５例为１个等位基因突变，另１个等位基因丢失；１例同时含有突变型和隆型等位基因。     

胰腺导管腺癌微环境的研究进展

胰腺导管腺癌(PDAC)是一种恶性程度极高的消化系统实体肿瘤,具有起病隐匿、进展迅速、多种治疗效果不佳等特点.近年来,虽然PDAC在手术治疗、化疗、靶向治疗等方面取得一定进展,但PDAC患者的远期生存仍不理想.据2018年国际癌症研究机构统计,胰腺癌是全球癌症死亡的第七大原因,我国的发病率也正在逐年上升,其疾病负担不断加重.越来越多的研究显示,PDAC较差的预后与其肿瘤微环境的特点息息相关,PDAC肿瘤微环境研究是寻找新的治疗靶点极有潜力的方向.该文就近年PDAC微环境的研究进展作一综述,旨在为PDAC的研究提供一定的参考.     

EZH2基因在胰腺导管腺癌的表达及与E钙黏附蛋白相关性研究

目的探讨EZH2基因在胰腺导管腺癌中的表达及与E钙黏附蛋白表达的相关性。方法采用免疫组织化学法检测32例PDA组织及正常组织中EZH2蛋白及E钙黏附蛋白（E-cadherin）的表达。结果PDA组织及正常组织中EZH2蛋白的表达率分别为87．5％、15．4％（P〈0．05）,EZH2高表达患者伴随着E钙黏附蛋白低表达、肿瘤阳性、肿瘤体积大。结论EZH2在胰腺导管腺癌组织中明显高表达,E-cad在细胞分化机制中可能发挥某种重要作用,提示两者与胰腺导管腺癌的发生、发展密切相关,对于胰腺导管腺癌的早期诊断及判断预后可能有重要的意义。     

喉鳞癌组织中P53、Bcl-2和Bax蛋白的表达

目的:探讨喉癌癌变过程中P53、Bcl -2和Bax蛋白表达的临床意义。方法:用免疫组织化学方法,检测20例喉正常黏膜(LNM)、38例喉不典型增生(LAH)和 50例喉鳞癌(LSCC)组织中P53、Bcl- 2和Bax蛋白的表达。结果: LNM、LAH和LSCC组织中P53阳性表达率分别为 0 (0 /20)、52. 6% (20 /38)和 62. 0% (31 /50);Bcl- 2阳性表达率分别为 5. 0% ( 1 /20 )、76. 3% ( 29 /38 )和 50. 0% ( 25 /50 );Bax阳性表达率分别为 75. 0% ( 15 /20 )、50. 0%(19 /38)和 64. 0% (32 /50); 3种组织间P53及Bcl 2阳性表达率差异有统计学意义 (χ2 分别为 22. 722, 26. 698,P均<0. 01),但Bax的表达差异无统计学意义 (χ2 =3. 773,P=0. 152)。LSCC组织中Bcl 2阳性表达率与病理分级和淋巴结转移相关(P<0. 01),P53及Bax与各病理指标均无关 (P>0. 05)。在LSCC组织中,P53和Bcl- 2阳性表达率呈负相关 (rs= -9. 453,P<0. 01 ),而P53与Bax之间、Bcl 2和Bax之间无相关性 (rs分别为 0. 077,-0. 167,P均>0. 05)。结论: P53和Bcl 2异常表达是LSCC发生过程中的早期事件。bcl -2基因过表达与LSCC病理分级和淋巴结转移密切相关。联合检测P53和Bcl 2蛋白的表达状况将有助于LSCC的早期诊断和预后判断。     

胰腺导管腺癌小鼠模型的研究进展

胰腺癌动物模型是胰腺癌实验研究中的重要组成部分,建立理想的胰腺癌动物模型将为研究者们探索胰腺癌发病机制提供有效工具,本文总结了近年来胰腺导管腺癌小鼠模型的建立方法,分析了不同模型的优缺点并作一展望.     

Bcl-2、P53和Bax在尖锐湿疣组织中的表达及意义研究

目的探讨尖锐湿疣（CA）组织中Bcl-2、Bax和P53蛋白的表达及其与CA发病的关系。方法采用免疫组织化学SP法分别检测28例CA组织和14倒正常上皮组织中Bcl-2、Bax和P53蛋白的表达情况。结果28倒CA组织中Bcl-2、Bax和P53蛋白表达率分别为46．43％、75.00％和71．43％，而在正常上皮组织中的表达平分别为14.29％、57．14％和28.57％，Bcl-2、P53的表达在正常组织和CA组差异有显著性（P〈0.05）：Bcl-2和Bax的表达呈负相关（rs=-0.611，P〈0.05）。结论CA组织中Bcl-2、Bax和P53蛋白表达异常及其Bcl-2和Bax二者的相关性可能与CA的者病有关。     

P53、Bcl-2和Bax在膀胱癌的表达及意义

目的 探讨P53、Bcl-2、Bax蛋白在膀胱癌中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学（SP法）测定67例膀胱癌和13例正常膀胱黏膜组织中P53、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 P53、Bcl-2、Bax蛋白在膀胱癌中阳性表达率分别为74.6％,64.2％,70.1％,而在正常膀胱黏膜组织中阳性表达率为15.4％,23.1％,100％.P53和Bcl-2蛋白的表达与膀胱癌病理分级呈正相关（rP53=0.667,rBcl-2=0.625,均P＜0.05）,与临床分期呈正相关（rp53=0.638,rBcl-2 =0.717,均P＜0.05）;Bax蛋白表达随着膀胱癌病理分级、临床分期下降,但无相关性（P ＞0.05）;P53蛋白的表达与Bcl-2蛋白表达存在正相关（r=0.778,P＜0.05）.结论 P53蛋白可能参与了膀胱肿瘤增殖水平的调控,Bcl-2、Bax蛋白可能参与了细胞凋亡的调节.P53蛋白可能通过调节Bcl-2蛋白的表达参与膀胱癌的发生、发展.     

针刺对脑挫伤大鼠脑组织P53、Bcl-2、Bax表达的影响

目的 观察针刺对脑挫伤模型大鼠脑组织凋亡相关基因P53、Bcl-2、Bax表达的影响.方法 参照Feeney自由落体冲击造模法建立脑挫伤大鼠模型,将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、纳络酮组、针刺组,每组10只.针刺组、纳络酮组分别给予针刺、腹腔注射纳络酮治疗,每天1次,共治疗7 d.处理结束后,采用免疫组织化学方法检测损伤脑组织P53、Bcl-2/Bax表达.结果 模型组大鼠P53、Bax表达较假手术组明显升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值下降;针刺组、纳络酮组与模型组比较:Bcl-2 表达明显升高(P<0.01),P53、Bax表达明显下降(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高. 针刺组与纳络酮组P53、Bcl-2、Bax表达无明显差异(P>0.05).结论 针刺可减少脑挫伤大鼠脑组织促凋亡基因P53和Bax表达、增加凋亡抑制基因Bcl-2的表达,升高Bcl-2/Bax比率,这可能是针刺减少脑细胞凋亡、防治继发性脑损害的机制之一.     

喉鳞状细胞癌中PUMA、P53基因的表达及其临床意义

目的:研究PUMA、P53在喉鳞状细胞癌组织中表达,探讨PUMA在喉鳞癌发生发展中作用及与P53的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测40例喉癌组织以及16例癌旁组织中的PUMA和P53的表达情况。结果:PUMA在喉癌中的表达阳性率(62.5%)低于癌旁组织(87.5%),P<0.05,PUMA的表达与喉鳞癌患者的颈淋巴结转移及预后有关。P53在喉癌中的表达阳性率(65.0%)高于癌旁组织(0%),P<0.01,P53的表达与喉鳞癌患者的肿瘤分化程度、颈淋巴结转移及预后有关。PUMA与P53在喉鳞癌中的表达呈负相关关系。结论:PUMA可能是喉鳞癌的一个重要的预后标记物。P53的表达与肿瘤分化、淋巴结转移有关,可作为判断预后的一个有意义的指标。     

P53、Fas、Bcl-2基因在尖锐湿疣和宫颈癌组织中的表达

目的:探讨P53、Fas、Bcl-2基因蛋白表达与尖锐湿疣和宫颈癌发病的关系.方法:采用标准免疫组化技术,分别检测24例尖锐湿疣、46例宫颈癌、22例宫颈糜烂和28例正常宫颈组织P53、Fas和Bcl-2基因产物.结果:三种基因蛋白在尖锐湿疣组和宫颈癌组的表达程度和表达率均显著高于宫颈糜烂组和正常对照组(P＜0.001).尖锐湿疣组和宫颈癌组之间在P53的表达程度上差异有显著性(P＜0.05).结论:P53、Fas、Bcl-2基因表达与尖锐湿疣和宫颈癌的发病均有密切关系.     

顺铂持续压力下HepG2存活细胞中P53、C-myc、Bax、Bcl-2的变化及意义

目的动态观察HepG2细胞在顺铂压力下存活细胞中P53、C-myc、Bax、Bcl-2等的变化,进一步探讨HepG2顺铂耐药的机制.方法采用免疫组化法和RT-PCR法测定在顺铂压力下存活HepG2细胞内凋亡和抗凋亡因子P53、C-myc、Bax、Bcl-2、NF-κB的变化.结果在顺铂压力下存活HepG2细胞P53、C-myc等凋亡相关因子无明显变化.Bcl-2持续升高,Bax逐渐下降,Bcl-2/Bax的比率值呈进行性升高.NF-κB mRNA在7 d后出现明显阳性.结论在顺铂持续压力下HepG2细胞的存活机制与Bcl-2持续升高、Bax逐渐下降有关,NF-κB mRNA的阳性表达可能与细胞存活的后续事件有关.     

胰腺癌组织中C-erbB-2、P53及PCNA的表达及临床意义

目的:研究胰腺癌中C-erbB-2、P53和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其与临床病理学特征的关系,为胰腺癌的诊断及治疗提供理论依据。方法:39例胰腺癌组织取自手术标本,并经病理证实。应用免疫组织化学法检测C-erbB-2、P53及PCNA的表达。结果:胰腺癌组织中C-erbB-2、P53的阳性表达率分别为51.3%和59.0%,PCNA低、高增殖活性表达率分别为41.0%和59.0%。C-erbB-2阳性表达率与淋巴结转移、局部浸润、分化程度及临床分期等均显著相关(均为P<0.05)。P53表达率与临床分期、组织分化程度显著相关(均为P<0.05),而与淋巴结转移及局部浸润无关(均为P>0.05)。伴有淋巴结转移的癌组织中PCNA高增殖活性表达率明显增高(P<0.05),在低分化与高中分化胰腺癌组织中PCNA增殖指数具有明显差异(P<0.05)。C-erbB-2阳性率与肿瘤增殖活性相关(r=0.543,P<0.01),而与P53的表达无关。结论:C-erbB-2、P53及PCNA与胰腺癌发生、发展关系密切,是反映胰腺癌生物学行为的重要指标。     

神经元凋亡与颞叶癫痫患者海马硬化的关系

目的:探讨神经元凋亡与颞叶癫痫患者海马硬化的关系。方法:取24例颞叶癫痫患者手术切除标本,用光镜、电镜及原位末端标记(TUNEL)方法检测神经细胞凋亡;应用免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因表达产物bcl-2、bax及P53蛋白的表达。结果:对照组患者光镜、电镜检查及TUNEL染色均未发现凋亡的神经细胞;癫痫组患者光镜检查及TUNEL染色未发现凋亡的神经细胞,但在电镜检查的8例标本中,3例有少量早期凋亡征象的神经元。免疫组化染色结果表明,对照组患者脑组织内bcl-2蛋白无表达,癫痫组患者脑内bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.01);bax蛋白在癫痫组与对照组中均微弱表达,两者差异无统计学意义(P>0.05);P53蛋白在对照组中无表达,在癫痫组中表达明显增强(P<0.05)。结论:神经元凋亡部分参与了癫痫患者海马硬化的形成。bcl-2、P53蛋白在这一过程中可能发挥了作用。     

细胞凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2在子痫前期患者胎盘滋养细胞中的表达及意义

目的通过研究轻、重度子痫前期患者和正常妊娠孕妇胎盘滋养细胞Bax,Bcl-2蛋白的表达情况,来分析胎盘滋养细胞Bax,Bcl-2蛋白在子痫前期发病过程中的作用。方法用免疫组化方法（SP法）检验胎盘中Bax,Bcl-2蛋白的表达。结果轻、重度子痫前期患者组胎盘Bax阳性表达强度显著高于对照组,各组间结果差异有统计学意义（P〈0.05）,随着病情加重表达增加。轻、重度子痫前期患者组胎盘Bcl-2阳性表达强度显著低于对照组,各组间结果差异有统计学意义（P〈0.05）,随着病情加重表达降低。结论轻、重度子痫前期患者组胎盘Bcl-2阳性表达强度降低,Bax阳性表达增加,它可能参与子痫前期的发病。