氨基胍滴眼液防治大鼠糖尿病性白内障的研究

目的探讨氨基胍对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病性白内障的防治效果及其作用机制。方法采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(65mg·kg-1)的方法建立大鼠糖尿病模型,血糖值大于14mmol·L-1为成模标准。治疗组左眼滴氨基胍溶液,2次·d-1。每周监测大鼠血糖、尿糖、体重的变化,并在裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊的进展。第13周测定晶状体中谷胱甘肽还原酶活力、过氧化氢酶、谷胱甘肽以及糖化蛋白的含量。结果71%(32/45)达成模标准,并出现糖尿病表现。糖尿病大鼠晶状体混浊呈2阶段发展,前8周缓慢进展及后5周快速进展。氨基胍眼液治疗可延缓糖尿病性白内障发生,第4周出现统计学差异(P<0.05)。氨基胍治疗组晶状体中糖基化蛋白含量明显低于未治疗组(P<0.05),氨基胍治疗组晶状体中谷胱甘肽含量较未治疗组有提高。结论氨基胍滴眼液可抑制早期糖尿病性白内障的进展,其抗糖基化蛋白作用可能参与抑制糖尿病性白内障的形成。     

糖尿病大鼠白内障形成中的基因表达及生化变化

目的研究糖尿病大鼠白内障形成过程中晶状体上皮细胞(LEC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的变化及生化改变。方法用链脲佐菌素(STZ)45mg/kg腹腔注射复制糖尿病大鼠白内障动物模型后分为对照组、STZ组和治疗组(应用葛根素腹腔注射)。分别于实验第20、40、60d时取材,采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术及生化方法观察糖尿病大鼠LECiNOSmRNA表达的变化及其对一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)生成的影响。结果糖尿病大鼠白内障形成过程中iNOSmRNA表达变化并伴有NO和NOS生成增加。对应用葛根素的糖尿病大鼠观察表明,实验后期iNOSmRNA的表达明显减弱,伴有NO和NOS活性明显下降。结论iNOS诱生并大量增加是过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在糖尿病大鼠LEC中产生的重要基础。ONOO-参与糖尿病大鼠晶状体氧化而发生白内障。葛根素通过对抗ONOO-对糖尿病大鼠LEC的氧化作用而间接调控iNOS基因的表达。     

HSP70在STZ-糖尿病性白内障发病机制中的作用

目的：探讨HSP70在链脲佐菌素－糖尿病性白内障发生、发展中的作用。方法：将60只SD大鼠随机分为两组，正常对照组与白内障组。用链脲佐菌素（STZ）诱发糖性白内障，每周观察晶状体的变化，在实验开始后2w末、4w末、8w末，分别摘取眼球，检测热休克蛋白－70（HSP70）在晶状体上皮细胞（LECs）中的表达情况。结果：对照组晶状体一直保持透明，白内障组晶状在2w末出现空泡，8w末全部混浊。HSP70在对照组中未见表达，在白内障组中表达明显，并随着白内障的发展而增加，结论：HSP70可能通过调节LECs的生产在糖性白内障的发生，发展中起重要作用。     

糖尿病性白内障大鼠晶状体谷胱甘肽含量的变化

目的:分析谷胱甘肽和糖尿病性白内障的相关性。方法:复制链脲佐菌素(streptozocin,STZ)糖尿病大鼠模型,成模后采用裂隙显微镜观察并记录晶状体混浊的程度,使用二硫硝基苯法测定糖尿病性白内障大鼠晶状体中谷胱甘肽的含量。结果:与正常大鼠相比糖尿病性白内障大鼠晶状体中谷胱甘肽的含量降低70%(P<0.05),它们之间差异具有统计学意义。并且糖尿病性白内障大鼠晶状体中谷胱甘肽的含量与它的晶状体混浊程度呈负相关(rs=-0.783)。结论:随着糖尿病性白内障的发生和进展,晶状体中的谷胱甘肽含量明显减少。     

葛根素对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞的保护作用

目的 通过葛根素全身与局部用药治疗糖尿病大鼠白内障疗效的比较,探讨葛根素的最佳用药途径.方法 实验研究.将192只健康无热源SD雄性大鼠按随机数字表法均分为对照组、链脲佐菌素(STZ)组、腹腔注射组及球旁注射组.采用STZ制作大鼠糖尿病模型.对照组与STZ组大鼠腹腔注射生理盐水,腹腔注射组和球旁注射组分别注射葛根素.分别于注射后20、40、60 d检查大鼠的全身情况和晶状体形态;光镜下观察晶状体上皮细胞(LEC)的形态;同时采用生物化学方法检测一氧化氮(NO)含量与一氧化氮合酶(NOS)活性;采用免疫印迹法及反转录聚合酶链反应法检测iNOS蛋白与iNOS mRNA在晶状体中的表达;应用透射电镜和扫描电镜观察LEC的亚细胞结构变化.数据采用两因素析因设计方差分析.结果 注射后20、40、60 d,对照组大鼠晶状体均透明,STZ组大部分晶状体核及核周皮质出现混浊,部分晶状体完全混浊;腹腔注射组和球旁注射组大鼠晶状体仅轻度混浊;光镜下LEC形态对照组无改变,STZ组细胞体积缩小,胞核浓缩,赤道部皮质出现大量特征性空泡性改变;而60 d腹腔注射和球旁注射组大鼠LEC形态为STZ组20 d时的改变;晶状体NO与NOS含量,iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达对照组一直处于极低水平,未见表达及上调;随实验时间延长,STZ组NO2-/NO3-含量逐渐增多,NOS活性、iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达与上调逐渐增强,在20、40及60 d均明显高于对照组(F=684.09,P＜0.01),腹腔注射及球旁注射组以上指标在各个时限点均明显低于STZ组,但仍高于对照组(F=1938.62,P＜0.05).透射电镜和扫描电镜观察,对照组大鼠LEC未见异常,STZ组LEC呈异常改变且病变逐渐加重.线粒体肿胀变性,粗面内质网结构不清,部分核固缩且大小不一,核周间隙加大(F值分别等于14 590.65和177.85,P＜0.001).晶状体纤维间窝球状结构逐渐消失,膜破裂脱落堆积形成球样小体;腹腔注射组和球旁注射组大鼠LEC细胞核与晶状体纤维正常,但可见少许线粒体肿胀、内质网扩张及细胞间隙增宽.结论 葛根素腹腔注射与球旁注射两种给药途径对糖尿病大鼠LEC均有保护作用并且疗效相当.     

葛根素对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞的保护作用

目的 通过葛根素全身与局部用药治疗糖尿病大鼠白内障疗效的比较,探讨葛根素的最佳用药途径.方法 实验研究.将192只健康无热源SD雄性大鼠按随机数字表法均分为对照组、链脲佐菌素(STZ)组、腹腔注射组及球旁注射组.采用STZ制作大鼠糖尿病模型.对照组与STZ组大鼠腹腔注射生理盐水,腹腔注射组和球旁注射组分别注射葛根素.分别于注射后20、40、60 d检查大鼠的全身情况和晶状体形态;光镜下观察晶状体上皮细胞(LEC)的形态;同时采用生物化学方法检测一氧化氮(NO)含量与一氧化氮合酶(NOS)活性;采用免疫印迹法及反转录聚合酶链反应法检测iNOS蛋白与iNOS mRNA在晶状体中的表达;应用透射电镜和扫描电镜观察LEC的亚细胞结构变化.数据采用两因素析因设计方差分析.结果 注射后20、40、60 d,对照组大鼠晶状体均透明,STZ组大部分晶状体核及核周皮质出现混浊,部分晶状体完全混浊;腹腔注射组和球旁注射组大鼠晶状体仅轻度混浊;光镜下LEC形态对照组无改变,STZ组细胞体积缩小,胞核浓缩,赤道部皮质出现大量特征性空泡性改变;而60 d腹腔注射和球旁注射组大鼠LEC形态为STZ组20 d时的改变;晶状体NO与NOS含量,iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达对照组一直处于极低水平,未见表达及上调;随实验时间延长,STZ组NO2-/NO3-含量逐渐增多,NOS活性、iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达与上调逐渐增强,在20、40及60 d均明显高于对照组(F=684.09,P＜0.01),腹腔注射及球旁注射组以上指标在各个时限点均明显低于STZ组,但仍高于对照组(F=1938.62,P＜0.05).透射电镜和扫描电镜观察,对照组大鼠LEC未见异常,STZ组LEC呈异常改变且病变逐渐加重.线粒体肿胀变性,粗面内质网结构不清,部分核固缩且大小不一,核周间隙加大(F值分别等于14 590.65和177.85,P＜0.001).晶状体纤维间窝球状结构逐渐消失,膜破裂脱落堆积形成球样小体;腹腔注射组和球旁注射组大鼠LEC细胞核与晶状体纤维正常,但可见少许线粒体肿胀、内质网扩张及细胞间隙增宽.结论 葛根素腹腔注射与球旁注射两种给药途径对糖尿病大鼠LEC均有保护作用并且疗效相当.     

HSP70在STZ-糖性白内障发病机制中的研究

目的:研究HSP70在链脲佐菌素—糖性白内障发生发展中的作用。方法:将66只SD大鼠随机分为2组,正常对照组与白内障组。用链脲佐菌素(STZ)诱发糖性白内障,每周观察晶状体的变化,在实验开始后2,4,8周末,分别摘取眼球,采用免疫组化技术检测热休克蛋白-70(HSP70)在晶状体上皮细胞(LECs)中的表达。结果:对照组晶状体一直保持透明,白内障组晶状体在2周末出现空泡,8周末全部混浊。HSP70在对照组中未见表达,在白内障组中表达明显,并随着白内障的发展而表达增加。结论:HSP70可能通过调节晶状体上皮细胞的生长在糖性白内障的发生、发展中起重要作用。     

牛磺酸对糖尿病性白内障防治的实验研究

目的探讨牛磺酸对链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导的大鼠糖尿病性白内障的防治效果。方法１４０只ＳＤ大鼠随机分为６组，实验组通过口服、点眼、结膜下注射等途径补充牛磺酸，定期观察晶状体的变化，测定血糖及晶状体中山梨醇、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量并与对照组相比较。结果白内障时晶状体中山梨醇及ＭＤＡ含量显著增加，ＳＯＤ活力明显下降。各牛磺酸用药组晶状体中山梨醇含量无显著性改变，但ＳＯＤ活力明显增加，ＭＤＡ含量明显降低，白内障发生时间推迟，混浊程度减轻，全身应用牛磺酸还可以降低血糖。结论牛磺酸对ＳＴＺ诱导的糖尿病性白内障有一定的防治作用。     

牛磺酸对链脲佐菌素-糖尿病性白内障干预机制初探

探讨不同浓度牛磺酸对链脲佐菌素(STZ)-糖尿病性白内障的干预机制。方法：100只雄性SD大鼠,随机平均分为5组,腹腔注射STZ溶液(55mg／kg体重)诱发糖尿病性白内障,牛磺酸治疗组大鼠每日腹腔注射1次牛磺酸(5mL／kg体重)。定期测定各组大鼠血糖浓度,实验结束时测定各组血清中甘油三酯等生化指标及胰岛素水平,用毛细管电泳仪检测房水及晶状体中牛磺酸含量。结果STZ组大鼠在诱发的第3周晶状体开始出现囊泡或轻度混浊,而牛磺酸明显抑制了牛磺酸治疗组早期白内障的发生。诱发的第4～12周,STZ组晶状体混浊度迅速加重,而4％或8％牛磺酸组则明显延缓了白内障的发生。4％和8％牛磺酸治疗组在STZ诱发的第4天、第4周、第8周(4％牛磺酸组)的血糖均显著低于STZ组,第12周牛磺酸治疗组与STZ组的血糖值无显著意义。4％牛磺酸组大鼠血清甘油三酯水平显著低于STZ组(P=0.004),8％牛磺酸组大鼠血清甘油三酯水平也明显低于STZ组(P=0.010)。8％牛磺酸治疗组大鼠的房水中牛磺酸浓度高于STZ组,差异有显著意义(P=0.036),其晶状体中牛磺酸浓度也高于STZ组,差异有非常显著意义(P=0.000)。结论牛磺酸对STZ．糖尿病性白内障的干预作用具有剂量依赖性,其干预机制不仅与其降低血糖、降低甘油三酯水平、改善脂质代谢有关,特别与其提高房水和晶状体中牛磺酸含量,使晶状体免受氧化损伤有重要关系。     

N-乙酰半胱氨酸滴眼液防治大鼠糖尿病性白内障的实验研究

目的观察N-乙酰半胱氨酸滴眼液是否能延缓链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）诱导的大鼠糖尿病性白内障。方法选择85只sD大鼠，随机抽取lO只为正常组，其余75只大鼠采用一次性腹腔内注射STZ（65mg·kg^-1）的方法建立大鼠糖尿病模型，血糖值大于14mmol·L^-1被判定为糖尿病大鼠，并完全随机化分成3个组（B组18只，C组19只，D组19只）。A组为正常对照组，未给予任何处理；B组和c组为糖尿病治疗组，分别给予O．1g·L^-1与0．5g·L^-1的N-乙酰半胱氨酸溶液滴眼，均为每日2—3次；D组为糖尿病对照组，给予磷酸钠缓冲液滴眼。每周监测大鼠尿糖、体重的变化，并在裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊的进展；每月监测大鼠的血糖变化。结果78％（59／75）大鼠达到成模标准，随机血糖大于14mmol·L^-1，并出现糖尿病表现。糖尿病大鼠晶状体混浊呈2阶段发展，前6周缓慢进展及后7周快速进展。N-乙酰半胱氨酸滴眼液在治疗的前5周可延缓糖尿病性白内障的的发生发展，其中第4周出现统计学差异（P〈0．05）；而在治疗的后期，各糖尿病组的晶状体混浊程度明显加重，并且各组之间进展程度没有明显差异。结论N-乙酰半胱氨酸滴眼液能安全有效的延缓早期糖尿病性白内障的发生发展。[眼科新进展2007；27（3）：176—178]     

角膜曲率的分析

目的：探讨我国人角膜曲率半径的正常值及不同性别、不同年龄的角膜曲率半径差异。方法：对10998只眼的角膜曲率进行检测，并按男、女10岁一组进行统计分析。结果：（1）K1为7.65mm,K2为7.71mm，平均K值为7.67mm。较眼科学正常值K:7.77mm短0.1mm。（2）K的平均值男性较女性的长0.1155mm。且女性各年龄段角膜曲率半径均男性的有不同程度的减短。（3）男女均随年龄的增长，角膜曲率半径大致呈递减趋势，即：角膜曲率半径与年龄成反比关系。（４）男女K1,K2之比，均随年龄增长而增长，即K1逐渐增长而增长，即　K1值逐渐增长，K2逐渐减短。结论：本文测定的角膜曲率较眼科文献中的提供的正常值短0.1mm，并且存在着年龄、性别上的差异。     

艾滋病眼部并发症的资料分析

目的:通过调查分析,了解艾滋病眼部并发症的临床表现、治疗及预后。方法:收集赞比亚卡布韦总医院眼科2008-08/2009-08就诊患者。结果:艾滋病眼部并发症症状重,病程长,致盲率高。结论:充分认识、掌握艾滋病眼部并发症的临床表现,提高艾滋病的检出率,早发现、早治疗,提高艾滋病患者的生活质量。同时应强调预防是降低艾滋病发生率的关键。     

泪囊鼻腔吻合术后复发的原因分析和再次手术探讨

目的分析泪囊鼻腔吻合术术后复发的原因并探讨再次手术的可行性。方法对11例泪囊鼻腔吻合术术后复发的患者予以再手术治疗,随访半年至一年。结果复发原因：泪囊未完全切开2例,骨孔过小或位置错误4例,吻合腔或骨孔内肉芽组织增生堵塞5例;10例术后流泪消失,泪道冲洗通畅,占90.91%,1例流泪减轻,泪道冲洗基本畅通,占9.09%。结论泪囊鼻腔吻合术术后复发患者可以通过再次手术重建泪道,是治疗泪囊鼻腔吻合术术后复发的有效方法之一。     

早产儿视网膜病变阈值病变的相关因素分析

目的 对早产儿视网膜病变(ROP)不同转归一自然退行与阈值病变各相关因素进行分析,以探讨与ROP阈值病变有关的因素.方法 回顾性分析2008年5月至2009年7月在吉林大学第一医院新生儿科收治的83例确诊ROP的早产儿相关临床数据,并进行统计学分析.结果 在83例不同程度ROP患儿中(166只眼),自然退行51例(102只眼,占ROP患儿61.45％),阈值病变32例(64只眼,占ROP患儿38.55％).使用t检验和logistic回归分析,结果表明ROP阈值病变组的胎龄较ROP自然退行组小,产次较ROP自然退行组次数多,差异均有统计学意义(P＜0.05);排除其他因素干扰后,男性、机械呼吸及发生败血症与ROP阈值病变有关,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 小胎龄、多产次,男性、使用机械呼吸、发生败血症与ROP不能自然退行有关.     

多排螺旋CT三维重建对视神经管骨折的诊断价值

目的探讨多排螺旋CT对视神经管骨折的诊断价值。方法对58例眼部外伤的病人行螺旋CT扫描，并进行三维重建。结果58例病人中，均伴不同程度的眼眶骨折，合并视经管骨折8例，其中视神经管内壁骨折4例，内壁为蝶窦壁3例，筛窦壁1例，外壁骨折3例，上壁骨折1例，通过三维重建可清晰地显示骨折线，骨重建显示准确，多平面重建定位好，3D重建显示骨折直观、立体。结论多排螺旋CT三维重建对视神经管骨折显示清晰，定位准确，对临床论断及治疗提供充分的依据。     

早产儿视网膜病变筛查和阈值期治疗的研究

目的研究早产儿视网膜病变(ROP)的发生率,评估ROP阈值期治疗效果。方法使用双目间接检眼镜对108例早产儿进行ROP筛查,将筛查结果进行统计学分析,达到阈值病变的患儿及时进行视网膜激光光凝或经巩膜、视网膜冷凝术。结果筛查108例早产儿,发现ROP23例,发生率为21.3%。在所有ROP患儿中,ROP1期13例,占56.5%;ROP2期3例,占13.0%;ROP3期7例,占30.4%。其中ROP3期患儿均伴有附加病变,达到阈值病变标准。ROP患儿出生体重为(1.43±0.25)kg(t=4.059,P<0.001);孕周为(31.0±2.3)周(t=2.637,P=0.013);吸氧时间为1~49d,平均17d(n=23,Z=-3.630,P<0.001);需要机械辅助呼吸患儿18例(χ2=12.009,P=0.001);上述指标与非ROP患儿比较,差异均有统计学意义;而与是否多胎的差异无统计学意义(χ2=1.013,P=0.314)。Logistic回归分析:出生体重低(β=-2.542,OR=0.079,P=0.032)和使用机械辅助呼吸(β=1.341,OR=3.823,P=0.025)的患儿是发生ROP的相关高危因素。7例阈值期病变患儿中,6例进行激光光凝或冷凝治疗。术后随访2个月至2年,手术眼的结构和视功能未见异常。1例阈值期病变患儿未予治疗,于1个月后出现视网膜脱离。结论出生体重轻、孕周少、吸氧时间长、需要机械辅助呼吸的早产儿发生ROP的风险较高。对阈值期病变患儿应及时进行激光光凝或冷凝治疗。     

亟待新型早产儿视网膜病变动物模型的问世

早产儿视网膜病变（ROP）病因和发病机制尚不完全清楚,制约了其有效防治和相关研究的深入开展。尽管氧诱导视网膜病变动物模型为探索ROP复杂的病因和发病机制发挥了重要作用,但特异性较差,与人类ROP临床本质存在一定差异。因此,有必要对现有动物模型进行改良或建立新动物模型。通过更新观念、在多学科交叉中寻求突破,融合更多ROP危险因素,并结合新兴的转基因技术以及完善模型评价系统,建立科学的实验研究平台,为更好地开展ROP防治研究奠定基础。     

中国早产儿视网膜病变登记网的建设

早产儿视网膜病变（ROP）近年来在我国逐渐受到关注,成为研究热点.但由于民众欠缺相关知识及专业技术人员的匮乏,致使我国ROP的防治处于初级阶段,亟待ROP知识的普及以及专业防治的开展.＂中国早产儿视网膜病变登记网＂（http：//www.chinarop.com）的建设,旨在加强ROP的科普宣传和医务工作者的专业培训,建立国内的ROP病历注册登记制度及ROP数据库,为国内的ROP研究提供帮助.     

玻璃体内注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变的血管化过程

目的：评价玻璃体内注射康柏西普在治疗I型(阈值期和阈值前期)和A-ROP(急进性ROP)的早产儿视网膜病变(ROP)的一系列病例中引起的视网膜血管化过程。方法：回顾性研究2017-07/2020-03在厦门市儿童医院眼科通过玻璃体腔注射康柏西普(IVC)治疗的ROP患者34例67眼。再活化是指急性期特征的复发，发生在疾病的任何阶段，无论是否存在其他疾病。结果：患儿34例的平均胎龄为28.82±2.32wk。平均出生体质量为1155.18±398.22g。19例37眼的病变区域为Ⅰ区。10例20眼的病变位于Ⅱ区，5例10眼的病变位于Ⅱ区后部。一次IVC治疗的ROP患儿疾病控制总有效率为73.1%(49/67)，且Ⅱ区血管化均完成。患者在Ⅲ区的血管化完成率出现差异。在接受过一次治疗且未再复发的患者中，Ⅰ型ROP血管化时间平均为9.11±2.49wk，A-ROP为13.40±4.04wk。A-ROP的血管化完成时间明显比Ⅰ型ROP的时间长，且结果有统计学差异。结论：IVC治疗后的病变为Ⅱ区的患儿均具有较高的血管完成率。     

玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变的临床疗效

目的：观察玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变（ROP）的安全性和有效性。方法：回顾性病例研究。选择2015年2月至2016年5月郑州市第二人民医院和登封市妇幼保健院ROP筛查并诊断为 急进性后极部早产儿视网膜病变（AP-ROP）、阈值期ROP或阈值前期1型ROP的患儿26例（52眼）。其中Ⅰ区病变17例,Ⅱ区病变9例。所有患儿在确诊后24 h内玻璃体腔注射10 mg/ml康柏西普0.025 ml （含康柏西普0.25 mg）。随访时间为21～49（31.2±12.5）周。病情复发或对康柏西普治疗无反应者,给予重复康柏西普注射或激光光凝治疗。随访期间观察患儿视网膜血管变化情况以及眼部或全身不良反应发生情况。结果：52眼中,经单次康柏西普治疗有效为46眼（88%）,病变完全消退,视网膜血管发育至Ⅲ区。重复康柏西普注射治疗2眼,占4%;经补充激光光凝治疗4眼,占8%,其中3眼病变复发行玻璃体切割术,占所有患眼的6%,纤维增生膜持续加重,发生视网膜脱离,2眼术后视网膜完全复位,1眼术后视网膜部分复位,包括AP-ROP 1眼,阈值期ROP 2眼,均为Ⅱ区病变,复发时间为10～17（13.2±1.8）周。所有患儿随访期间均未发生局部及全身不良反应。结论：康柏西普注射治疗ROP患儿安全有效。部分治疗无反应者,需手术联合激光光凝治疗。