Cripto －1在肺鳞癌组织中的表达及意义

目的：探讨Cripto－1在肺鳞癌组织中的表达，以明确Cripto－1表达与肺鳞癌发生的关系及意义。方法采用免疫组织化学法检测90例肺鳞癌组织中 Cripto －1及 EMT 标记物（E －钙黏蛋白、Snail）的表达，并分析 Cripto －1与 E －钙黏蛋白、Snail 表达的相关性，同时分析 Cripto －1蛋白与临床病理资料的关系。结果（1）肺鳞癌组织中 Cripto －1、E －钙黏蛋白、Snail 的阳性表达率分别为57．78％、33．33％和43．33％。（2）肺鳞癌组织中Cripto －1与 Snail 的表达呈正相关（r ＝0．294，P ＜0．05），与 E －钙黏蛋白的表达呈负相关（r ＝－0．255，P ＜0．05）。（3）肺鳞癌组织中 Cripto －l 蛋白过表达与肺鳞癌的肿瘤分化程度、临床分期及淋巴结转移均显著相关（P ＜0．05）。结论肺鳞癌的发生、发展可能与 Cripto －1的表达上调密切相关，Cripto －1有望成为肺鳞癌诊治中的一个新的标志物；临床中检测 Cripto －1对判断肺鳞癌可能具有一定的参考价值。     

风湿性心脏病患者肺组织肾上腺髓质素与内皮素-1的变化及其意义

目的 研究风湿性心脏病肺肾上腺髓质素（AM）、内皮素－1（ET－1）含量，及其与肺血管病理、肺动脉压的关系。方法 采用放射免疫法测定26例风湿性二尖瓣病变患者（其中14例合并肺动脉高压）肺组织中AM及ET－1含量，采用图像分析系统肺组织中肺肌型动脉中层厚度指数（MT／R）。结果 合并肺动脉高压组患者肺组织AM、ET－1、肺肌型动脉MT／R值明显高于正常肺动脉压组（P＜0．05）。肺肌型动脉MT／R值重度增高组患者肺组织AM／ET－1比值明显低于正常肺肌型动脉MT／R组（P＜0．05）。结论 肺组织中AM及ET－1的变化在风湿性心脏病肺病理改变中发挥了一定的作用。     

持续正压通气对开胸手术患者单肺通气时的肺保护效应

目的：探讨术侧肺持续正压通气对开胸手术患者单肺通气时的肺保护效应。方法选取2011－05～2014－03间于本院择期行开胸肺癌根治术、ASA分级Ⅰ～Ⅱ级的126例患者，采用随机数字表法将其分为观察组和对照组，每组各63例。单肺通气期间，对照组术侧肺自然萎陷，观察组术侧肺以2 L／min氧流量持续正压通气。于单肺通气开始时及通气后每半小时，行动脉血气分析，测定肺动脉和桡动脉血清IL－6（白介素－6）和IL－8（白介素－8）的浓度、血清肺泡表面蛋白（SP－D）的浓度，计算IL－6和IL－8的净释放量及呼吸指数（ RI）。取1.0 cm ×1.0 cm ×1.0 cm肿瘤细胞阴性的边缘肺组织，进行组织病理学分析和肺损伤评分。结果观察组患者各时段IL－6和IL－8净释放量、SP－D浓度和RI与对照组相比均较低，差异具有统计学意义（ P＜0.05）。结论持续正压通气能减轻开胸手术单肺通气时双肺的炎症反应，对肺功能具有保护效应。     

一氧化氮合酶在急性肝功能衰竭大鼠主要器官中表达的变化

目的：从分子和蛋白水平揭示在急性肝功能衰竭（ALF）时不同一氧化氮合酶（NOS）诱导产生的一氧化氮（NO）在肝、肺、肾脏和肠组织中表达的变化。方法：雄性Wistar大鼠60只，随机分为6组：假手术（SO组）、ALF6h组、ALF12h组、L－Arg组、L－NAME组、L－Arg L-NAME组，每组10只，L－Arg用量300mg/kg,L－NAME用量30mg/kg；用原位杂交和免疫组化方法检测肝、肺、肾组织eNOSmRNA、iNOSmRNA表达和小肠、大肠eNOS和iNOS表达。结果：ALF6h组肺eNOSmRNA表达明显增加，肝、肺、肾iNOSmRNA表达亦显著增加，而ALF12h组则明显降低（P＜0．05）。应用L－Arg在ALF6h组肝、肾iNOSmRNA表达明显降低，而应用L－NAME和（或）应用L－Arg有ALF6h组肺eNOSmRNA及肝、肺、肾iNOSmRNA表达均显著降低（P＜0．05）；ALF6h组小肠、大肠黏膜iNOS表达显著增加，而eNOS表达在6h、12h组明显降低，尤其在12h组降低更明显（P＜0．05）；应用L－Arg和（或）应用LK－NAME时，小肠、大肠黏膜eNOS、iNOS表达均明显降低（P＜0．05）；应用L－NAME大肠黏膜eNOS、iNOS表达均明显降低（P＜0．05）。结论：ALF早期肺、肾组织iNOSmRNA表达显著增加，小肠、大肠黏膜eNOS活性降低，iNOS活性增加，应用NO供体能够降低肝、肺、肾iNOSmRNA 的应用；应用L－Arg和（或）L－NAME时，能够降低小肠、大肠黏膜iNOS表达，可能减轻NO对肝、肺、肾和肠黏膜的损害。     

Bain呼吸环路防治单肺通气犬肺内分流量增加的实验研究

对１５条单肺通气（ＯＬＶ）犬模型进行实验，观察手术侧肺加用或不用Ｂａｉｎ环路对犬肺分流量和氧合的影响。结果提示：与双肺通气（ＴＬＶ）相比，不用Ｂａｉｎ的ＯＬＶ犬，动，静脉氧分压，动，静脉血氧饱和度分别降低了４９％，１１％、８％、１４％；肺泡气与动脉血氧分压差，肺毛细血管－动脉血氧含量差，肺毛血管－静脉血氧含量差（ＣｃＯ２－ＣｖＯ２）和肺分流量（Ｑｓ／Ｑｔ），分别增加了３９％，３５０％、５０％和１９     

L-精氨酸、硝普钠对急性缺氧大鼠肺组织的影响

探讨L-精氨酸（L－Arg）、硝普钠（SNP）对急性缺氧大鼠肺组织的保护作用。方法实验大鼠在麻醉下，开胸，用小动物呼吸机呼吸（潮气量3．0ml，呼吸频率60／min），记录缺氧实验前后体循环和肺循环血管阻力等，并测定有关指标的变化。结果L－Arg、SNP明显降低缺或引起肺动脉压及肺血管阻力升高，增加肺组织NO的含量，减少丙二醛（MDA）的产生。结论L－Arg和SNP对缺氧引起肺组织损伤具有保护作用。     

肺血流图与肺动脉压

如何使用肺血流图各指标建立计算肺动脉压的算式并优化，是我们遇到的一个难题。本文使用不同模式对肺血流图指标与肺动脉压进行拟合，现报告如下。1实验与结果肺血流图测定和右心导管术按文献[1，2]进行。病人为慢性阻塞性肺病患者，男32例，女2例，平均年龄59.50±10.37岁。测肺动脉收缩压（PASP，kPa），肺动脉舒张压（PADP，kPa），肺动脉平均压（PAMP，kPa）。肺血流图有时相指标Q－B间期（s）、B－Y.间期（s）、Q－C间期（s）和波幅Hs（Ω）及指数B－YI等。多元逐步回归选用：①直线；②双对数，③半对数模式进行拟合。结果…     

慢性缺氧影响肺脏内皮素和一氧化氮合成酶mRNA的表达

以逆转录多聚酶链反应（RT－PCR）检测了慢性缺氧大鼠肺组织内内皮素－l（ET－1）mRNA、内皮素受体－A（DTR－A）mRNA和一氧化氮合成酶（NOS）mRNA的表达水平。结果显示：缺氧1、2、3周时，肺内ET－1mRNA分别较正常对照上升63．8％、105．5％和40．9％（P均＜0．05），ETR－AmRNA分别上升50．6％、57．4％和56．3％（P均＜0．05）而NOSmRNA则分别较正常对照下降34．2％、49．6％和33．5％（P均＜0．05）。提示缺氧时肺内ET水平上升和NO减少与缺氧刺激肺内ET－1mRNA表达增加和NOSmNRA表达减少有关。     

肺心汤对慢性肺心病患者一氧化氮、内皮素及肾上腺髓质素的影响

目的：探讨复方中药制剂肺心汤治疗肺心病急性发作期的疗效及对一氧化氮（NO）、内皮素－1（ET－1）、肾上腺髓质素（ADM）的影响。方法：将46例肺心病发作期患者随机分为肺心汤治疗组和西药治疗组，各23例，分别给予肺心汤和常规西药（抗炎、解痉、扩血管等）治疗14天，以硝酸还原酶法测血清NO含量；用放射免疫法测血浆ET－1和ADM水平，结果：肺心汤与西药治疗肺心病急性发作期临床疗效无明显差异（P＞0．05）；两组治疗后PaO2均升高，PaCO2降低（P均＜0．01），两组之间差异无显著性（P＞0．05）。但肺心汤治疗组血清NO含量较治疗前明显增加（P＜0．01），血浆ET－1、ADM则明显降低（P＜0．01），而西药治疗组治疗后NO、ET－1、ADM无明显变化，两组之间差异有非常显著性意义（P＜0．01）。结论：肺心汤治疗肺心病急性发作期具有较好的临床疗效。其可能部分通过调节患者NO、ET－1、ADM平衡而起作用。     

白介素10对急性肺损伤保护作用的实验研究

目的：探讨白介素10（IL－10）对急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：气道内滴注内毒素（LPS，10mg/kg）建立大鼠AIL模型。54只雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素组、内毒素加IL－10组，每组18只（2h 、6h、24h各6只）。按时相处死并采集标本，观察大鼠体重、动脉血气分析、肺系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白水平、BALF细胞总数及分类计数、血清及BALF中TNF－α水平、肺病理。结果：内毒素组大鼠体重、动脉血氧分压（PaO2）进行性降低，肺系数、BALF总蛋白水平、BALF细胞总数均明显增加，分类以中性粒细胞（PMN）为主，血清及BALF中TNF－α水平明显升高，肺病理示肺内PMN大量浸润伴出血、透明膜形成。IL－10组的各项指标均较内毒素组减轻。结论：①气道内滴注内毒素可成功复制ALI模型。②BALF的TNF－α水平比血中TNF-α水平与肺损伤具有更好的相关性。③IL－10可减轻LPS诱导的ALI。     

狭缝印迹杂交分析癌转移抑制基因nm23在人肺癌中的表达

为探讨癌转移抑制基因（ｎｍ２３）在人肺癌发生、发展中的作用，采用狭缝印迹杂交技术检测了不同部位、不同性质人肺组织中的ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２基因的ｍＲＮＡ表达。结果发现，ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２基因的ｍＲＮＡ表达，都有从正常肺组织、肺良性病变组织、非癌肺组织及癌旁组织、癌灶组织、到癌转移淋巴结组织逐渐降低的趋势。其中，肺癌组织较正常肺组织的ｎｍ２３－Ｈ２基因ｍＲＮＡ表达显著降低（Ｐ＜０．０５），癌转移淋巴结组织较正常肺组织的ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２ｍＲＮＡ表达均显著降低（Ｐ＜０．０５）。肺癌组织的ｎｍ２３基因表达与淋巴结有无癌转移无明显相关关系（Ｐ＞０．０５）。提示ｎｍ２３基因表达降低可能与肺癌发生有关，未发现ｎｍ２３有癌转移抑制作用。     

高频通气对海水淹溺肺水肿肺弥散功能的影响

对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）进行高频喷射通气（ＨＦＪＶ）治疗，观察和分析了ＨＦＪＶ对ＰＥ－ＳＷＤ肺弥散功能的影响，探讨ＨＦＪＶ的治疗机制。应用血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统，对兔动脉血气酸碱６项指标和肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＝Ｋ＝ＡＴＰａｓｅ９参数进行自动检测和定量测量。结果表明：ＨＦＪＶ－ＧＰａＯ２、血氧饱和度（ＳＯ２）ＰＨ、实际碳酸氢盐（ＡＢ）、碱剩余（ＢＥ）和肺毛细血管细胞Ｎａ－Ｋ－Ａ     

山莨菪碱、ANP和CGRP对油酸型急性肺损伤家兔的治疗作用

目的 研究山莨菪碱（654－2）、心钠素（ANP）、降钙素基因相关肽（CGRP）对油本酸型急性肺损伤（ALI）家兔的治疗作用及其机制。方法 采用油酸型ALI模型，将实验动物随机分为模型组（OA组）、各治疗组和对照组（C组），用右颈外静脉插管法测量不同时间点肺动脉压，放免法检测血浆及支气管肺泡灌洗液BALF）中内皮素－1（ET－1）含量，并同时进行动脉血气分析，肺含水量、干湿比测定及病检，结果 与C组相比，OA组平均肺动脉压升高（P＜0.05），动脉血氧分压下降（P＜0.01），血浆及BALF中内皮素－1含量增加（P＜0.01），肺体比值及肺含水量增加（P＜0.010，经治疗后，各组均可不同程度降低肺动脉压（654－2组除外）（P＜0.05），提升氧分压（P＜0.01），降低血压浆及BALF中内皮素－1含量（P＜0.05），减轻肺水肿（P＜0.01）。结论 654－2，ANP，CGRP对油酸型ALI家兔有治疗作用，联合应用最佳。     

一氧化氮在内毒素休克犬血流动力学及血管外肺水变化中的作用

进一步证实一氧化氮在感染性休克中的作用。方法选用成年杂种犬２４只，随机分成内毒素组（８只），Ｌ－精氨酸加内毒素组（８只）和内毒素加Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸组（８只）。测定注射内毒素前及注射内毒素后４小时血流动力学变化，并计算氧供、氧耗及测定血管外肺水的含量。结果Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸组与内毒素组相比，全身血管阻力指数（ＳＶＲＩ）、肺血管阻力指数（ＰＶＲＩ）明显上升（Ｐ＜０．０５），心脏指数（ＣＩ）显著下降（Ｐ＜０．０５），血管外肺水增加（Ｐ＜０．０５）。而Ｌ－精氨酸组表现为ＣＩ、每搏量指数（ＳＩ）增加（Ｐ＜０．０５），ＰＶＲＩ明显下降（Ｐ＜０．０５）。提示，抑制内毒素休克犬一氧化氮的生成能使其血流动力学和机体氧合进一步恶化。结论在感染性休克早期，给予一氧化氮合成抑制剂似不能提供有益的治疗效果。     

实验性大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤TXB2＼PGF1α…

采用胰腺被膜下注射５％牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎合并肺损伤模型。用放射免疫方法测定血浆和肺组织的ＴＸＢ２（Ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅ Ｂ２）、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦα（６－ｋｅｔｏ－ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄ１α）水平。结果显示：随着肺损伤程序加重，血浆和肺组织的ＴＸＢ２（血栓素Ｂ２）值明显升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α（Ｇ－酮－前列环素１α）变化不明显，ＴＸＢ２／６－ＫＥＴＯ－ＰＧＦ１α比值显著升高，     

一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病

一氧化氮（ＮＯ）是由内皮细胞内的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）作用于Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ），在分子氧参与下合成的内源性舒张因子，它能调节肺血管阻力。慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者长期缺氧，ＮＯ合成分泌减少，肺血管收缩，导致肺动脉高压，吸入ＮＯ可选择性作用于肺血管，使之扩张而降低肺动脉压力，对ＣＯＰＤ患者预后有较大意义。     

氧疗对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠肺血管重构及血浆内皮素的影响

目的：探讨长期氧疗对慢性低氧高二氧化碳性肺动物高压大鼠肺动脉压，肺血管重构及血浆内皮素变化的影响。方法：将SD大鼠分4组：正常对照组（NC），慢性低氧4w后伴高二氧化碳2w组（HH），HH后吸空气3w组（HC）与HH后氧疗3w组（HO）。观察各组大鼠平均肺动脉压（mPAP),右心室，左心室＋空间隔重量比（RV／LV＋S），血浆内皮素－1（ET－1）浓度及肺细小动脉显微结构变化。结果：（1）mPAP,RV/V S及血浆ET－1浓度：HO组比HC组明显降低（P＜0．01）。(2)mPAP与血浆ET－1呈良好的相关性。（3）光镜下HH组肺细小动脉内弹力板扭曲，中膜平滑肌细胞增生，管腔明显狭窄，HO组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻，中膜平滑肌层变薄，管壁较均匀一致。结论：长期氧疗可明显降低慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠血浆ET－1的浓度及肺动脉压，减轻肺血管的重构。     

高频通气对海水淹溺肺水肿肺弥散功能的影响

对海水淹溺肺水肿（PE－SWD）进行高频喷射通气（HFJV）治疗，观察和分析了HFJV对PE－SWD肺弥散功能的影响，探讨HFJV的治疗机制。应用血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统，对兔动脉血气酸碱6项指标和肺毛细血管内皮细胞Na+－K+－ATPase9项参数进行自动检测和定量测量。结果表明：HFJV－GPaO_2、血氧饱和应（SO_2）、pH、实际碳酸氢盐（AB）、碱剩余（BE）和肺毛细血管内皮细胞Na+－K+－ATPase活性均比PE-SWD-G明显升高（P＜0.01或P＜0.05）。但每项指标均未能恢复到淮海水前的正常水平。PaCO_2在两组之间无显著性差异。作者认为，HFJV可较好地增加PE-SWD肺泡弥散面积、减少弥散膜的厚度、调整VA／Q比例失调、改善肺的弥散功能。若与其它救治措施综合应用，可望获得更好的疗效。     

吸入一氧化氮对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对兔肺再灌注损伤的影响，并研究肺缺血再灌注损伤的机制。方法４０只健康新西兰大白兔随机分成４组，每组１０只，Ⅰ组未缺血；Ⅱ组未缺血＋吸入ＮＯ；Ⅲ组缺血再灌注；Ⅳ组缺血再灌注＋吸入ＮＯ。兔麻醉后，气管切开，插入气管导管，连结呼吸机并行机械通气。通过阻断左肺门使左肺缺血６０ｍｉｎ后，随即阻断右肺门，造成左肺单侧再灌注２４０ｍｉｎ的肺热缺血再灌注模型。Ⅱ、Ⅳ组在阻断右肺门前５ｍｉｎ吸入ＮＯ５０ｐｐｍ。再灌注２４０ｍｉｎ连续动态观察动脉氧分压（ＰａＯ２）、动脉二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）、肺泡动脉氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）、肺内动静脉分流（Ｑｓ／Ｑｔ）、肺动脉压（ＰＡ）、肺血管阻力（ＰＶＲ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３、内皮素（ＥＴ）、高铁血红蛋白、外周白细胞数、中性粒细胞的ＣＤ１８表达。测定肺湿／干重比例、肺组织丙二醛，观察肺组织病理形态的变化。采用免疫组化检测再灌注肺一氧化氮合酶（ＮＯＳ）表达变化。结果（１）吸入ＮＯ不影响正常兔肺气体交换和血流动力学及ＣＤ１８在血液中性粒细胞的表达。正常肺组织未见诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）表达，内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）在内皮细胞上正常表达。（２）再灌注开     

气管内应用IL-18重组腺病毒对实验性肺转移癌的治疗作用

研究气管内应用白细胞介素１８（ＩＬ－１８）重组腺病毒（ＡｄＩＬ－１８）对实验性肺癌的治疗作用。方法：（１）小鼠气管内滴入ＡｄＩＬ－１８后，以ＲＴ－ＰＣＲ法检测小鼠肺组织中ＩＬ－１８ｍＲＮＡ，ＥＬＩＳＡ法测定局部及外周血ＩＬ－１８及其相关因子的水平。（２）Ｃ５７ＢＬ／６小鼠尾静脉注射Ｌｅｗｉｓ肺癌３ＬＬ细胞以建立肺转移癌模型，观察气管和细胞毒Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）活性。结果：（１）气管内应用ＡｄＩＬ－