条件性免疫反应对大鼠胶原性关节炎的疗效研究

目的 :探讨条件免疫反应对大鼠胶原性关节炎的治疗作用。方法 :建立大鼠胶原性关节炎模型。将模型大鼠分为 5组 :条件免疫反应 (CIR)组 ,以樟脑气味为条件刺激 ,甲氨蝶呤 (MTX) 泼尼松 (Pred)为非条件刺激 ,两者结合 7次 (7天 )后可建立条件免疫反应 ,然后每日再现条件刺激 ,每周条件刺激与非条件刺激结合 1次 ,共 4周 ;MTX Pred组 ,MTX Pred治疗 4周 ;MTX Pred减量组 ,MTX Pred治疗 7天内每天 1次 ,7天后每周 1次 ,共 4周 ;单纯闻樟脑气味组 ,单纯闻樟脑气味 4周 ;空白对照组 ,安慰剂治疗 4周。观察指标为关节炎指数评分、足掌体积、运动平衡能力、踝关节的X线改变、滑膜及肝脏病理改变。结果 :条件免疫反应组与MTX Pred组大鼠的足掌肿胀程度、滑膜炎症反应、运动功能明显改善 ,与MTX Pred减量组、单纯闻樟脑气味组相比较 ,差异显著 (均P <0 0 5 ) ,前两组之间无显著差异 ;条件免疫反应组与MTX Pred组相比 ,肝组织损害明显减轻 (P <0 0 1)。结论 :条件免疫反应可以抑制胶原性关节炎大鼠的足掌肿胀程度、抑制滑膜炎症反应、改善运动功能、减少药物用量 ,从而减轻肝脏损害等毒副作用     

佐剂性关节炎大鼠滑膜巨噬细胞在关节破坏中的作用

目的:了解佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜巨噬细胞在关节破坏中的作用。方法:采用大鼠尾部皮内注射完全福氏佐剂建立AA模型,不同时点处死后后肢关节X线照片并进行放射学指数(RI)评分,膝关节滑膜石蜡切片HE染色和ED₁免疫组化染色及计数,分析RI与滑膜衬里层细胞层数及ED⁺₁细胞数的相关性。结果:AA大鼠滑膜衬里层细胞层数、衬里层及衬里下层ED⁺₁细胞数与RI水平呈显著正相关。结论:滑膜巨噬细胞在AA大鼠关节破坏中起重要作用。     

用cDNA微阵列研究内毒素休克小鼠肺组织基因表达谱的改变

目的利用cDNA微阵列研究小鼠在内毒素休克早期及晚期肺组织基因表达谱(Gene expression profile)的改变,从基因组水平阐明内毒素休克的发生机制,并试图发现某些未知的内毒素休克相关基因.方法BALB/c小鼠经腹腔注射大肠杆菌内毒素0111B4(15mg/kg)2h及20h后摘取心、肝、肺、肾、脑等组织,Trizol提取总RNA,经反转录及a-32P-dATP掺入合成cDNA探针,与Clontech公司产含1176个基因的cDNA微阵列膜进行杂交并放射自显影,X光胶片经透射扫描仪扫描后用本科室开发的密度分析软件分析微阵列中各点阵杂交密度.结果1.注射内毒素后小鼠死亡率为59%,其中44%在24h内死亡.2.内毒素处理2h小鼠肺组织有128个基因表达明显上调(上调＞10倍者33个,5-10倍者24个,2-5倍者71个),并有4个基因表达明显下调.3.内毒素处理20h小鼠肺组织有51个基因表达明显上调(上调＞10倍者16个,5-10倍者7个,2-5倍者28个),并有21个基因表达明显下调.4.内毒素处理20h与处理2h小鼠肺组织相比有13个基因表达明显上调(上调5-l0倍者1个,上调2-5倍者12个),有105个基因表达明显下调.5.在内毒素处理2h表达明显上调的128个基因中,内毒素处理20h后有93个明显恢复或下调;有36个仍然上调.6.内毒素处理2h表达明显下调的4个基因中,内毒素处理20h后有2个明显恢复或上调;有2个仍然下调.7.为证实cDNA微阵列分析结果的可靠性,从休克20h表达增加的基因中选出4个进行RT-PCR检测,发现检测结果与cDNA微阵列分析结果相符.讨论内毒素休克的发病机制十分复杂,涉及多种组织、细胞的激活及大量炎症介质的表达.以往的研究常限于测定单个或几个炎症介质的表达或分析单一的细胞内信号转导途径的作用,忽略了多种炎症介质及信号传导途径的同时存在及相互作用,难以全面揭示内毒素休克的分子机制.本研究采用cDNA微阵列技术,首次发现内毒素休克2h有128个基因表达上调,表明内毒素休克早期是基因表达的活跃期,这些基因改变可能启动和维持了后续的病理生理变化.在休克20h有51个基因表达上调及21个基因下调,这些基因表达的变化可能是内毒素休克转入不可逆期的分子基础.目前本室正对上述基因表达变化的意义及内毒素休克小鼠其它组织中基因表达的改变做进一步的分析.本研究有助于从基因组水平阐明内毒素休克的分子机制,可能为进一步探讨内毒素休克的干预措施提供实验依据.     

乌梢蛇水解液对大鼠胶原性关节炎的防治作用

本研究观察乌梢蛇水解液对大鼠胶原性关节炎(CIA)的作用。实验分预防性和治疗性疗效观察两部分,均设低剂量组(0.5 mg/kg)、中剂量组(5 mg/kg)、高剂量组(15 mg/kg)和空白对照组,预防性疗效观察于大鼠致炎前14、11、8、5和2d,给药共5次;治疗性疗效观察于大鼠致炎后第18天,将患关节炎的大鼠分组,每天给药一次,共21d。分别于预防给药大鼠致炎后第25天和治疗给药大鼠致炎后第39天记录各组大鼠关节炎的发病率、关节炎症状指数、血清Ⅱ型胶原抗体水平和皮肤对Ⅱ型胶原的迟发型超敏反应(DTH)。结果表明预防给药中剂量和高剂量乌梢蛇水解液能降低大鼠CIA的发病率、改善关节炎症状(P<0.05),治疗给药中剂量和高剂量能减轻关节炎症状(P<0.05);低剂量无预防发病率和治疗作用。中、高剂量药物均能降低预防和治疗给药CIA的血清抗Ⅱ型胶原抗体水平和皮肤对Ⅱ型胶原的DTH。实验提示乌梢蛇水解液对大鼠CIA有预防和治疗作用。     

遗传性P77PMC癫痫大鼠海马基因表达谱的研究

目的利用cDNA表达阵列构建遗传性癫痫大鼠海马基因表达谱,寻找其中的差异表达基因,为从分子水平探讨癫痫的发病机理打下基础。方法采用32P-α-dATP逆转录标记探针与cDNA阵列杂交,构建P77PMC大鼠和Wistar大鼠海马基因表达谱,用图象分析仪分析两者基因表达谱差异。结果在P77PMC大鼠海马中共发现有15个差异表达基因,其中12个基因表达上调,3个基因表达下调。并用逆转录-聚合酶链反应进一步证实了结果的可靠性。结论P77PMC大鼠与正常Wistar大鼠海马中存在多个差异表达基因,这些差异表达的基因可能在癫痫的发生中具有重要作用。     

VEGF 3种受体在胶原性关节炎大鼠关节的表达与软骨破坏的相关性分析

检测血管内皮生长因子特异性受体在胶原性关节炎滑膜表达，并探讨其表达与关节软骨含量的相关性。采用RT—PCR方法检测VEGFR—1、VEGFR—2、VEGFR—3 mRNA表达，用GAPDH内参照相对定量VEGFR mRNA表达丰度。发现VEGFR—1在胶原性关节炎和对照组表达无显著差异；VEGFR—2、VEGFR—3在胶原性关节炎和对照组表达有显著差异。VEGFR—2、VEGFR—3 mRNA表达丰度与胶原性关节炎软骨含量呈负相关。提示VEGFR—2、VEGFR—3与类风湿关节炎软骨破坏有关，特异性阻断VEGFR—2、VEGFR—3可能改善类风湿关节炎预后。     

应用微阵列技术初步探讨间变性星形细胞瘤基因表达谱

间变性星形细胞瘤为星形细胞起源的恶性肿瘤(WHOⅢ级)，占瞄肿瘤的26.6％,既可以是原发，也可由低度恶性星形细胞瘤发展而来。我们拟应用微阵列技术对该肿瘤的差异表达进行初步探索。     

问荆合剂对胶原诱导关节炎大鼠滑膜细胞分泌TNF-α、IL-β水平的影响

采用Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型,以雷公藤多甙作对照,通过对大鼠的关节肿胀指数观察及检测问荆合剂含药血清对滑膜细胞细胞因子TNF-α、IL-β水平的影响,探讨问荆合剂治疗类风湿关节炎的部分作用机制。结果发现问荆合剂能显著减轻大志关节肿胀指数,不同程度地抑制大志关节滑膜炎性细胞因子TNF-α、IL-β的水平。提示问荆合剂对Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎具有一定抑制作用,可通过抑制关节滑膜分泌的炎性细胞原子TNF-α、IL-β的水平,从而减轻关节滑膜的炎症,可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

乌梢蛇Ⅱ型胶原提取及其诱导大鼠关节炎特性的研究

提取和纯化乌梢蛇Ⅱ型胶原,观察乌梢蛇Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎的特性,为研究乌梢蛇治疗类风湿关节炎的机制提供研究方向。离心提取乌梢蛇Ⅱ型胶原,经DEAE-52纤维素交换柱纯化,斑点免疫渗滤试验和免疫印迹试验进行成分鉴定。乌梢蛇Ⅱ型胶原不完全佐剂免疫大鼠,观察大鼠关节炎发生情况、抗Ⅱ型胶原抗体、CD 4/CD8亚群、血清中TNF-α、IL-10、IL-1β、IL-4的变化。乌梢蛇Ⅱ型胶原提纯品在SDS-PAGE凝胶电泳上呈一条区带,斑点免疫渗滤试验和免疫印迹试验为阳性反应。诱导大鼠关节炎发生率为86.67%,关节炎大鼠血清中抗Ⅱ型胶原抗体明显增高(P<0.01),CD4 T细胞亚群和CD4~+/CD8~+增高(P<0.05),TNF-α含量增加(P<0.01),IL-10含量降低(P<0.01),血清中IL-1β和IL-4含量无变化。结果显示,乌梢蛇Ⅱ型胶原能通过免疫方法可以诱导大鼠产生多关节炎,并且体内有自身免疫反应的表现。     

佐剂性关节炎大鼠免疫功能的实验研究

目的：阐明佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠模型免疫病理特征及发病机理。方法：应用费氏完全佐剂诱发大鼠产生裸关节佐剂性关节炎,研究其免疫功能变化。结果：ＡＡ大鼠致敏侧及时对侧后肢裸关节均发生明显炎性肿胀,其脾细胞对ＳＲＢＣ诱导的抗体生成反应明显增强,但其脾细胞对ＰＷＭ诱导的ＩｇＣ的产生及血清类风湿因子（ＲＦ）水平与对照组相比并无升高。ＡＡ大鼠对ＣｏｎＡ诱导的脾细胞增殖反应较对照组显著降低,脾细胞抑制活性降低     

新型制剂FNS007对Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠炎症反应和骨损伤的影响

为探讨新型制剂FNS007(又称NTAP)对Ⅱ型胶原(collagen typeⅡ,CⅡ)诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠炎症反应及骨损伤的作用及其机制,采用Ⅱ型胶原诱导建立CIA大鼠模型。发病大鼠随机分为模型组、FNS007低中高剂量组及阳性药组(甲氨蝶呤组,每周给药2次),另设空白组,隔天一次尾静脉注射给药。观察各组大鼠一般情况及四爪肿胀程度;评价大鼠四爪的炎症评分;治疗结束后X光分析FNS007对CIA大鼠后爪骨损伤的疗效;显微计算机断层扫描技术(micro-computed tomography,micro-CT)扫描大鼠后爪并进行三维重建,观察骨微结构变化并分析后爪跟骨骨小梁厚度等相关参数。结果显示,大鼠在致炎后第14天开始出现关节炎症状;与模型组比较,FNS007治疗后CIA大鼠炎症评分较模型组明显降低;大鼠的X光和CT评分明显降低,骨表面积与骨体积比(BS/BV)明显降低,组织矿物质密度及骨小梁厚度(Tb.Th)明显升高。由此,FNS007对CⅡ诱导的大鼠关节炎炎症症状有明显的抑制作用,对组织损伤和骨破坏有明显的改善作用。以上结果提示FNS007对大鼠CIA有显著的治疗效果,并且具有剂量依赖关系。     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠滑膜血管新生的影响

<正>目的:观察佐剂性关节炎大鼠血清血管内皮生长因子水平,滑膜血管新生和血管内皮生长因子及其受体的表达及姜黄素对其干预作用,探讨姜黄素治疗类风湿关节炎的可能机制。方法:取SD大鼠,制成佐剂性关节炎模型,设正常组、模型组、姜黄素组、甲氨喋呤组。造模后第9天起分别予以腹腔注射姜黄素50mg/     

清络通痹颗粒对胶原性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡相关基因p53和bcl-2表达的影响

目的：观察清络通痹颗粒对胶原性关节炎大鼠滑膜凋亡相关基因的影响。方法：采用牛Ⅱ型胶原制备大鼠胶原性关节炎模型，提取滑膜细胞总RNA，采用RT—PCR技术，检测药物对滑膜细胞p53 mRNA、bcl-2 mRNA的影响。结果：胶原性关节炎大鼠滑膜细胞ps3mRNA、bcl-2mRNA表达较正常组明显升高（P〈0．01），清络通痹颗粒7．2g／kg可明显下调胶原性关节炎大鼠滑膜细胞p53 mRNA、bcl-2mRNA的水平（P〈0．05，P〈0．01）。结论：清络通痹颗粒可能通过下调滑膜细胞凋亡相关基因p53 mRNA、bcl-2 mRNA表达，促进滑膜细胞的凋亡而发挥治疗作用。     

HLA-DRB1结合性Ⅱ型胶原多肽抑制胶原性关节炎的实验研究

目的:研究替换CⅡ263-272序列中的268~270位氨基酸的变构肽sub268-270对胶原性关节炎(CIA)的抑制作用。方法:使用牛CⅡ在Lewis大鼠诱发CIA。以CⅡ变构肽sub268-27090μg静脉注射,每周1次治疗CIA;设置无关肽对照和空白对照组。从关节炎症积分、放射学积分和病理学积分来评价变构肽疗效。结果:变构肽、无关肽及空白对照组关节炎症积分分别为5.60±1.24、11.20±1.21和11.80±1.22,变构肽可明显抑制CIA关节炎症(P<0.01)。变构肽组的放射学积分(1.32±0.49)明显低于无关肽组(2.63±0.51)和空白对照组(2.69±0.53)(P<0.01)。此外,变构肽组的病理学积分(1.37±0.53)也显著低于无关肽组(2.94±0.63)和空白对照组(3.06±0.65)(P<0.01)。结论:CⅡ变构肽sub268-270可以明显抑制胶原性关节炎的关节炎症、病理损伤及骨破坏程度。     

胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管内皮生长因子与微血管密度

背景：目前发现的促进血管增生活性最强的是血管内皮生长因子,其在类风湿关节炎滑膜细胞呈现强表达。 目的：观察对胶原诱导性关节炎大鼠不同时间点滑膜血管内皮生长因子表达和微血管计数的变化,探讨血管内皮生长因子和微血管在类风湿关节炎发病机制中的作用及其相关性。 方法：采用Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂诱导SD大鼠实验性关节炎模型,采用免疫组织化学方法观察实验性关节炎大鼠不同时间点滑膜组织血管内皮生长因子的表达水平和新生血管计数,并同时观察发病时间与关节炎指数积分、血管内皮生长因子及滑膜新生血管数之间的关系。用直线相关分析法分析血管内皮生长因子表达与滑膜新生血管数之间的关系,用等级相关分析法分析关节炎指数积分与血管内皮生长因子表达及滑膜新生血管数之间的关系。 结果与结论：随着实验性关节炎发病时间的延长,滑膜新生血管逐渐增多,滑膜增厚,关节炎指数积分逐渐增加,血管内皮生长因子表达水平和微血管数也随之升高;其关节炎指数积分与血管内皮生长因子表达水平呈正相关关系(r=0.535、P < 0.05), 血管内皮生长因子表达水平与微血管计数呈显著正相关关系(r=0.860,P < 0.01) 。血管内皮生长因子参与了实验性关节炎大鼠滑膜血管翳的形成过程,血管内皮生长因子与微血管密度在类风湿关节炎的发病中具有重要意义。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

Ⅱ型胶原注射液对大鼠骨性关节炎的治疗研究

目的评价Ⅱ型胶原注射液对大鼠骨性关节炎的治疗作用。方法采用酸溶法提取高纯度的Ⅱ型胶原注射液（创尔关节腔注射液,纯度98．5％以上）。雄性SD大鼠64只,无特定病原体动物即SPF级．体质量110～150g（合格证号0083113）。采用改良的Hulth法制作大鼠膝关节骨性关节炎模型,按体质量随机分组为正常对照组、模型对照组、天节腔注射液组、透明质酸钠组．每组16只。于术后l、3、5、7、9、11周关节腔注射液组、透明质酸钠组关节腔分别注射Ⅱ型胶原注射液、透明质酸钠凝胶,正常对照组和模型对照组注射等量的0．9％氯化纳溶液进行治疗。于治疗时间第7周和第13周．各取动物眼眶静脉丛采血．测定血清C反应蛋白（CRP）、类风湿因子（RF）含量．取右侧膝关节进行病理组织观察并通过wilhelmin关节软骨损伤分级及关节软骨组织学Mankin’s评分评价Ⅱ型胶原注射液对大鼠骨性关节炎的疗效,结果各组大鼠血清中CRP的含量差异均无统计学意义（P〉0．05）。关节腔注射液组和透明质酸钠组中大鼠血清中的RF含量降低,炎症反应得到改善;与正常对照组[第7、13周分别为（89．56±6．10）IU／L、（83．86±15．32）[U／L]相比．模型对照组术后第13周的血清中RF含量无统计学意义（P〉0．05）,关节腔注射液组血清中RF含量也无统计学意义（P〉0．05）．而透明质酸钠组血清中RF含量[第7、13周分别为（85．95±7．68）IU／L、（81．64±11．45）IU／L]显著下降（P〈0．05）;与模型对照组相比。关节腔注射液组和透明质酸钠组第13周的Wilhelmin分级具有一定的改善．Mankin’s评分均较同时期模型对照组有减少的趋势。结论Ⅱ型胶原注射液能够缓解大鼠骨性关节炎的病理过程．     

条件性免疫反应对大鼠胶原性关节炎的作用机制研究

目的:在已证明条件免疫反应(CIR)能够有效治疗大鼠胶原性关节炎(CIA)的前期研究基础上,进一步探讨其对大鼠CIA的作用机制。方法:建立大鼠CIA模型。将模型大鼠分为5组:CIR组,以樟脑气味为条件刺激,甲氨喋呤(MTX) +泼尼松(Pred)为非条件刺激,两者结合7次( 7天)后可建立条件免疫反应,然后每日再现条件刺激,条件刺激与非条件刺激每周结合1次,共4周;MTX +Pred组,MTX +Pred治疗4周;MTX +Pred减量组,MTX +Pred治疗7天内每天1次,7天后每周1次,共4周;单纯闻樟脑气味组,单纯闻樟脑气味4周;空白对照组,安慰剂治疗4周。用流式细胞技术检测大鼠外周血CD4 +T淋巴细胞活化(表达CD71)及表达烟碱样乙酰胆碱受体α7亚单位(nAChRα7)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的状态;免疫组织化学检测nAChRα7、ChAT、CD6 8(巨噬细胞标志)和TNFα在关节滑膜细胞的表达。结果:治疗1周后CIR组大鼠外周血CD4 +T淋巴细胞表达nAChRα7和ChAT明显高于其他各组(P <0 0 1) ;CIR组与MTX +Pred组大鼠,2周后外周血活化的CD4 +T淋巴细胞(表达CD71)明显减少(P <0 0 1) ,3周后大鼠关节炎指数明显低于其他各组(P <0 0 1) ;4周后滑膜组织表达CD6 8及TNFα明显降低(P <0 0 5 ) ;CIR组大鼠表达nAChRα7和ChAT明显高于其他各组(P <0 0 1)。结论:以樟脑气味为     

基因表达谱芯片筛选局灶性脑缺血大鼠脑相关基因的研究

目的:应用基因芯片技术研究局灶性脑缺血大鼠脑组织与假手术组大鼠脑组织基因表达谱的差异,探索局灶性脑缺血的发病机制。方法:将4096种大鼠基因PCR产物用CartesianPixsys7500点样仪按微矩阵排列制成基因芯片;按一步法抽提脑局灶性缺血大鼠脑组织与假手术组大鼠脑组织的总RNA;将等量的脑局灶性缺血大鼠脑组织与假手术组大鼠脑组织RNA分别逆转录合成以Cy5和Cy3标记的cDNA一链做探针,混合后与上述基因芯片杂交。用AxonGenepix4000B扫描仪扫描芯片荧光信号图像,用GenepixPro4.0软件进行数字化处理和分析后比较两种组织基因表达谱的差异。结果:局灶性脑缺血大鼠与假手术组大鼠脑组织基因表达谱分析,发现211个差异表达基因,其中12个基因低表达,199个基因高表达。结论:本研究从脑局灶性缺血大鼠脑组织中筛选出大量的差异表达基因,说明这些基因可能参与局灶性脑缺血后脑损伤的发生及发展过程,从而为局灶性脑缺血的诊治提供新思路。     

Ⅱ型胶原诱导的小鼠关节炎模型IL-25表达水平的变化及意义

目的以Ⅱ型胶原诱导的DBA/1小鼠关节炎模型为研究对象,动态观察其IL-25的表达水平,探讨IL-25与关节炎发生发展的关系及其可能的机制,为寻找新的类风湿性关节炎免疫干预新途径积累实验数据。方法采用RT-PCR法扩增目的基因,构建mIL-25标准质粒,QRT-PCR检测模型鼠脾脏及其关节病变局部IL-25的表达水平;应用ELISA技术检测模型鼠血清和脾细胞培养上清IL-25蛋白的含量。结果在Ⅱ型胶原诱导的小鼠关节炎的发病过程中,模型鼠脾细胞和关节滑膜组织IL-25的mRNA表达水平、均呈持续上升趋势,与对照小鼠相比差异显著(P<0.05)。这种IL-25蛋白和转录水平的表达,随着关节炎症程度的增加而升高。此外,模型鼠脾细胞对ConA的刺激表现出强IL-25表达性应答。结论 IL-25的表达水平与Ⅱ型胶原诱导的关节炎的发生发展密切相关。     

非T 细胞结合肽( FNS007) 对胶原诱导型大鼠关节炎的影响

目的：探讨非T细胞结合肽（FNS007）对大鼠Ⅱ型胶原（Collagen typeⅡ,CⅡ）诱导的关节炎（Collagen-induced arthritis,CIA）的影响及可能机制。方法：以牛CⅡ免疫Lewis大鼠诱发CIA模型后,随机分为模型组、FNS007低（0.25 mg/kg）、中（0.5 mg/kg）、高（1.0 mg/kg）剂量组及阳性药(甲氨蝶呤)组,另设空白对照组,尾静脉注射相应药物,隔天一次,空白对照组及模型组大鼠给予溶媒磷酸盐缓冲液(Phosphate buffered solution,PBS)。实验期间观察踝关节宽度以及爪厚度,关节炎评分。给药后第22天处死大鼠,ELISA法测定血清中TNF-α、IFN-γ和IL-6的水平及抗CⅡ抗体水平;X光分析FNS007对CIA大鼠后爪骨损伤的疗效,并对大鼠踝关节进行组织病理学检查。 结果：FNS007 高剂量明显抑制CIA大鼠足爪肿胀程度,爪厚度和踝关节宽度明显降低;炎症评分明显降低; 血清促炎性细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6的含量和抗CⅡ抗体的水平明显降低; X光评分和组织病理评分明显降低。FNS007 中剂量和低剂量组的以上指标也有不同程度的改善。 结论：FNS007对大鼠CIA具有治疗作用,其机制与其抑制T细胞活化,抑制CIA大鼠体内抗CⅡ 的产生,并降低促炎性细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6的含量,从而抑制异常免疫反应有关。