载体对骨形成蛋白诱导成骨作用的影响

骨形成蛋白（BMP）具有很强的成骨能力，目前常将BMP与载体复合用于骨缺损的修复。然而载体本身亦会对BMP的生物学效应产生一定的影响。本文就载体对骨形成蛋白成骨作用的影响作一综述。     

载体对骨形成蛋白诱导骨形成的影响作用

骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)具有较强的骨诱导能力,大量的实验研究表明其在骨修复和骨再生方面,可以发挥重要作用.但是单纯BMP在体内扩散太快,易被蛋白酶分解,且不能提供支架作用,因此需要研究可充当BMP的载体的生物材料.载体的作用是:1)典型的缓释系统,控制BMP的迅速扩散;2)由于骨形成仅发生于载体的表面,因此载体也是细胞分化的支持结构;3)影响BMP的成骨方式.为了使BMP的成骨作用发挥的更持久和稳定,近来一些学者研究载体的理化性质和几何结构对于BMP的影响,以探索载体在BMP诱导骨形成的作用机理,本文就近年来这些方面的研究作一概述.1 载体引导血管化的几何结构影响BMP诱导骨形成的方式骨形成过程包括软骨成骨和膜内成骨,软骨成骨以软骨作为支架,最终被骨取代,膜内成骨不需要软骨,直接在间叶组织中发生骨化.传统的观点认为BMP诱导骨形成依赖软骨化顺序,最近一些学者发现,载体的结构和性质、植入部位以及BMP的来源和剂量均可影响BMP的骨形成方式,BMP与一些载体     

胶原与骨形成蛋白复合物促进大鼠下颌角缺损成骨作用的研究

目的：评价rhBMP-2／胶原复合物对大鼠下颌角缺损愈合的促进作用：方法：在大鼠双侧下颌角各制备一个直径4mm的骨缺损，一侧植入rhBMP-2／胶原复合物，另一侧植入单纯胶原，分别于术后2、4及8周处死动物，行X线检查及制作脱钙石蜡切片进行组织形态计量学分析，评价骨愈合情况。结果：植入rhBMP-2／胶原复合物的骨缺损成骨面积百分比及新生骨面积均明显高于植入胶原的骨缺损：术后两周，实验侧骨缺损已基本为骨桥所连接，术后8周，骨缺损已完全骨性愈合对照缺损术后8周仍基本保持原状。结论：rhBMP-2服原复合物具有较强的成骨作用，可加速大鼠下颌角骨缺损的愈合     

骨形成蛋白控释载体系统的研究现状

生长因子骨形成蛋白有明显的促成骨作用，其与胶原，生物陶瓷，高分子聚合物等载体复合或通过基因工程技术转导细胞形成了骨形成蛋白的控释系统，该缓释系统能有效促进骨缺损的修复。     

牵张成骨中骨形成蛋白的应用

骨形成蛋白是一种重要的成骨诱导生长因子，在牵张成骨过程中发挥着重要的促进新骨形成和改善新骨质量等作用。本文就骨形成蛋白在牵张成骨过程中的时空表达及利用外源性骨形成蛋白促进骨形成等作一综述。     

牵张成骨中骨形成蛋白的应用

骨形成蛋白是一种重要的成骨诱导生长因子,在牵张成骨过程中发挥着重要的促进新骨形成和改善新骨质量等作用.本文就骨形成蛋白在牵张成骨过程中的时空表达及利用外源性骨形成蛋白促进骨形成等作一综述.     

骨形成蛋白控释载体系统的研究现状

生长因子骨形成蛋白有明显的促成骨作用,其与胶原、生物陶瓷、高分子聚合物等载体相复合或通过基因工程技术转导细胞形成了骨形成蛋白的控释系统,该缓释系统能有效促进骨缺损的修复。     

纤维蛋白粘合剂作为骨形成蛋白载体的实验研究

以纤维蛋白粘合剂（ＦＳ）作为牛骨形成蛋白（ｂＢＭＰ）载体,将ＦＳ－ｂＢＭＰ复合物及单纯ＦＳ和单纯ｂＢＭＰ分别植徼狗下颌骨的实验性骨缺损中,术后１,２,４和８ 发别观察。实验结果发现ＦＳ在植放后早期吸收,ＦＳ－ｂＢＭＰ复合物有明显的骨诱导性,可防止ＢＭＰ扩散和体内吸收过快,使之更持久地作用周转的细胞,增强体内骨修复能力,促进骨缺损的修复,本研究表明,ＦＳ是一 种较适宜的ＢＭＰ载体材料。     

骨形成蛋白和载体材料复合人工骨的研究进展

在骨形成蛋白(BMP)与α-聚酯、钙磷陶瓷、无活性脱矿骨基质、胶原、胶原/羟基磷灰石、纤维蛋白粘合剂或硫酸钙等载体材料组成的复合人工骨中,BMP与载体材料间有协同作用,弥补相互间的不足,BMP赋予载体材料以骨诱导活性,载体材料则充当BMP的缓释载体,并在骨缺损中发挥支架作用。现有的载体材料均存在不足或需要改进之处。BMP的生产工艺有待于完善。     

骨形成蛋白2基因转染的人牙周膜成纤维细胞的骨诱导作用

目的　建立表达骨形成蛋白2 (BMP-2)的人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs),观察其体内成骨作用,为牙周缺损修复基因疗法的建立提供实验依据。方法　采用脂质体载体将人BMP-2噬菌粒表达载体pBK-B2转染至 HPDLFs。利用免疫组化ABC法检测转染细胞内BMP-2蛋白的表达,并于无菌条件下将转染细胞注射于裸鼠股部肌肉内,21 d后取材,苏木精-伊红染色观察肌肉组织内骨形成情况。结果　BMP-2基因转染后HPDLFs内有BMP- 2蛋白的表达。在注射BMP-2基因转染细胞的肌肉组织内可见明显的新骨形成。结论　BMP-2基因成功转入HP- DLFs中并得到有效表达,转染BMP-2基因的HPDLFs能够在体内诱导新骨形成。     

骨形成蛋白和载体材料复合人工骨的研究进展

在骨形成蛋白（ＢＭＰ）与α－聚酯，钙磷陶瓷，无活性脱矿骨基质，胶原，胶原／羟基磷灰石，纤维蛋白粘合剂或硫酸钙等载体材料组成的复合人工骨中，ＢＭＰ与载体材料间协同作用，弥补相互间的不足，ＢＭＰ赋予载体材料以骨诱导活性，载体材料则充当ＢＭＰ的缓释载体，并在骨缺损中发挥支架作用，现有的载体材料均存不足或需要改进之处，ＢＭＰ的生产工艺有待于完善。     

牛骨形成蛋白（bBMP）诱导成骨的酶组织化学研究

采用不同浓度尿素和盐酸胍从小牛骨基质中分离纯化出牛骨形成蛋白,将植入小鼠股部的肌肉内观察诱导成骨过程。组织学和酶组织化学研究表明,ｂＢＭＰ诱导间充质细胞逐渐分化形成软骨细胞和成骨细胞,最终新骨形成。诱导成骨的时间和过程与以往报道一致。     

基因重组人骨形成蛋白-2和牛骨形成蛋白异位诱导成骨的比较

目的：观察基因重组人骨形成蛋白-2（rhBMP-2)和牛骨形成蛋白（bBMP)分别与珊瑚/聚乳酸形成复合人工骨的异位诱导成骨活性，同时比较两种骨形成蛋白的成骨效率，方法：把rhBMP-2和bBMP分别与珊瑚/聚乳酸形成复合人工骨，进行小鼠肌内种植1、3、6周后，组织学观察和组织形态测量，比较其异位诱导成骨活性。结果：rhBMP-2和bBMP存在骨诱导差异，rhBMP-2诱导成骨量相对较少但血管，骨髓含量丰富，bBMP则相反，结论：两种BMP都具有良好的诱骨活性，但在居骨量和血管，骨髓样组织的形成量上有明显不同。     

骨形成蛋白家族与牵引成骨术

牵引成骨术(DO)中新骨的形成具有胚胎骨的发生和正常骨折愈合的某些特征,骨形成蛋白家族(BMPs)在其中扮演了重要角色。本文就BMPs与DO的生物学联系、作用调节机制、外源性BMPs的应用等方面作一综述。     

煅石膏与骨形成蛋白载体系统的建立及其骨诱导活性研究

将牛骨形成蛋白(bBMP)与煅石膏(PLP)复合物及单纯PLP和单纯bBMp分别植入狗下颌的实验性骨缺损中，术后1，2，4和8用分别观察，发现PLP在植入后早期吸收，bBMP—PLP复合物有明显的骨诱导性．可防止BMP扩散及过快吸收，使其更持久地作用于周围的细胞。可在相对较短时间内．促进骨缺损的修复，研究表明．PIP是一种较适宜的BMP载体材料。     

骨形成蛋白诱导成骨信号转导机制研究进展

骨形成蛋白具有明确的诱导成骨能力,对其诱导成骨作用的细胞和分子机制也有了深入的研究。骨形成蛋白信号首先通过靶细胞表面的受体,经Smads蛋白介导,传导至细胞核内,在Cbfal等辅助调节因子的作用下,启动成骨基因的表达。本文就骨形成蛋白诱导成骨信号转导机制的研究进展作一综述。     

骨形成蛋白—2诱导骨形成研究进展

骨组织的胚胎发育、维持、再生等过程是多种细胞成分、系统因素和局部因素共同参与,相互作用的结果。这些调节因子包括生长因子、激素、胞质分裂素和细胞外基质成分等,它们在骨组织的再生和修复过程中发挥着直接或间接调控作用。自1965年Urist首次发现脱矿骨基质具有诱导软骨和骨组织形成能力以来,人们对骨形成蛋白(BMP)进行了成功的分离和纯化,并对其作用进行了深入的研究。现就骨形成蛋白-2在骨形成过程中的作用进行综述。 1 BMP结构和分布特点 1.1 BMP结构特点:BMP是Urist首先命名,并于1979年自鼠胫骨脱矿骨基质中成功分离的一种低分子糖蛋白,它能够在标准的噬齿动物测定系统(rodent assay system)中诱导体内异位骨的形成。 到目前为止,骨形成蛋白 (BMP)家族已有15     

骨形成蛋白-2基因转染对成纤维细胞表型影响的实验研究

目的 探讨腺病毒载体介导的骨形成蛋白-2（Ad-BMP-2）基因转染人胚肺成纤维细胞（HELFs）后,对HELFs的表型特别是矿化能力的影响。方法 原代培养HELFs,并用Ad-BMP-2进行转染。观察转染前后HELFs的形态学变化;用四唑盐比色法、碱性磷酸酶染色、蛋白印迹以及体外矿化实验,检测转染BMP-2基因后HELFs增殖活性、碱性磷酸酶活性、BMP-2蛋白表达和矿化能力的变化。结果 HELFs经Ad-BMP-2转染后,胞体变大,由单一细长梭形转变为多种形态,由单层生长变为复层生长;转染后HELFs增殖受到明显抑制;碱性磷酸酶染色见大部分细胞呈现阳性反应;蛋白印迹检测到明显的BMP-2蛋白条带;细胞经茜素红S染色后出现桔红色的矿化结节。结论 经Ad-BMP-2转染后,HELFs向成骨细胞表型转变,具有了矿化能力。     

骨形成蛋白信号转导与成牙本质细胞分化

骨形成蛋白在牙胚发育过程中发挥重要的作用。参与调控成牙本质细胞分化和牙本质形成,本文就骨形成蛋白与成牙本质细胞分化的分子机制相关的研究进展作一综述。