豚鼠耳蜗核复合体及脑干内的一氧化氮合酶阳性神经元的分布

目的：探讨一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在豚鼠耳蜗核复合体（ＣＮＣ）和脑干内的分布特点。方法：采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核革酸磷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学方法,观察了豚鼠听觉核团和脑干内ＮＯＳ阳性神经元的分布。结果：在脑桥的各级听觉传入核团,均有ＮＯＳ阳性神经元,而上橄榄复合体无ＮＯＳ阳性神经元;耳蜗核内ＮＯＳ阳性神经元,主要集中在后腹侧核,为圆形或椭圆型双极神经元;下丘的臂     

大鼠隔-海马投射纤维损伤对内侧隔核NOS阳性神经元的影响

目的：观察离断成年大鼠一侧隔－海马投射纤维后内侧隔核（ＭＳ）一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）阳性神经元的变化情况。方法：成年ＳＤ大鼠，切断一侧穹窿海马伞（ＦＦ），术后分别存活１、２、 ３、４周，进行 ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法染色。结果：损伤后１周， ＭＳ的ＮＯＳ阳性神经元减少了２１ ２８％，Ｐ＜０．０５；损伤２周减少了３６．０５％，Ｐ＜０．０１；损伤３～４周减少了３７．０１～３９．２９％，Ｐ＜０．０１。结论：受损侧ＭＳ的ＮＯＳ阳性神经元发生了一定程度的演变。     

噪声损伤后豚鼠耳蜗核复合体－氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：探讨噪声对豚鼠耳蜗核复合体(CNC)内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数目和面积的影响。方法：采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPH-d)组织化学方法,观察正常组和噪声损伤组(噪声损伤后1 d,1周,4周)CNC内NOS阳性神经元数目和面积的变化。结果：与正常组相比,噪声损伤后1d至4周,CNC内NOS阳性神经元数目逐渐增多;噪声损伤后1d NOS阳性神经元面积急剧缩小,噪声损伤后1～4周NOS阳性神经元面积逐渐升高并超过正常水平。与正常组比较,噪声损伤后1 d,1周,4周组,NOS阳性神经元面积和数目差异有显著性(P＜0.05),噪声损伤后1 d,l周,4周3组之间差异亦有显著性(P＜0.05)。结论：在噪声损伤后,NO释放增多,对听觉核团有复杂的调节作用。     

噪声损伤后豚鼠耳蜗核复合体一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的 :探讨噪声对豚鼠耳蜗核复合体 (CNC)内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元数目和面积的影响。方法 :采用依赖还原型辅酶II的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶 (NADPH d)组织化学方法 ,观察正常组和噪声损伤组 (噪声损伤后 1d ,1周 ,4周 )CNC内NOS阳性神经元数目和面积的变化。结果 :与正常组相比 ,噪声损伤后 1d至 4周 ,CNC内NOS阳性神经元数目逐渐增多 ;噪声损伤后 1dNOS阳性神经元面积急剧缩小 ,噪声损伤后 1～ 4周NOS阳性神经元面积逐渐升高并超过正常水平。与正常组比较 ,噪声损伤后 1d ,1周 ,4周组 ,NOS阳性神经元面积和数目差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,噪声损伤后 1d ,1周 ,4周 3组之间差异亦有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :在噪声损伤后 ,NO释放增多 ,对听觉核团有复杂的调节作用     

大鼠第三脑室一氧化氮合酶阳性触液神经元的观察

应用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法研究脑室系统的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性触液神经元。结果发现，ＮＯＳ阳性触液神经元主要见于第三脑室。根据胞体所在位置，第三脑室ＮＯＳ阳性触液神经元可有３种形式：（１）室管膜内触液神经元；（２）室管膜下或远位触液神经元，其突起伸入第三脑室室管膜上皮之间，这些ＮＯＳ阳性触液神经元有的来自室旁核或室周核；（３）室管膜上触液神经元，其胞体位于室管膜表面。本文首次报道了第三脑室ＮＯＳ阳性触液神经元，这种触液神经元的分布类型基本和其他递质触液神经元相类同，并讨论了ＮＯＳ阳性触液神经元的功能。     

大鼠下丘脑外侧区一氧化氮合酶阳性神经元的缺血后变化

采用ＮＡＤＰＨ－ｄ反应组织化学方法对大鼠下丘脑外侧区（ＬＨＡ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元的缺血后变化进行研究。夹闭双侧颈总动脉２小时后ＬＨＡ内的ＮＯＳ阳性神经元在一定程度上受到了损害。研究结果提示ＮＯＳ阳性神经元的损伤在脑缺血所致的神经损伤中可能起着重要作用。     

大鼠和三脑室一氧化氮酶阳性触液神经元的观察

应用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法研究脑室系统的一氧化氮合酶阳性触液神经元。结果发现，ＮＯＳ阳性触液神经元主要见于第三脑室。根据胸体所在位置，和经三脑室ＮＯＳ阳性触液神经元有３种形式：（１）室管膜内触液神经元；（２）室管膜下或远位触液神经元，其突起伸入第三脑室室管膜上之间，这些ＮＯＳ阳性触液神经元有的来自室旁核室周核；？（３）室管膜上触液神经元，其胞体位于室管膜表面。本文首次报道了第三脑室ＮＯＳ阳性触     

铅对大鼠肠道神经元和血管平滑肌细胞NOS活性的影响

用β－ＮＡＤＰＨ组织化学方法研究铅对大鼠肠壁肌间神经佾内神经元和血管平滑肌一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。结果发现：腹腔注射醋酸铅（４０ｍｇ．ｋｇ＾－１）１５ｄ后,大鼠肠道ＮＯＳ阳性神经无元和阳性纤维数量减少,且阳性神经元的形态也有不同程度的改变,肠壁内血管平滑肌ＮＯＳ活性下降。上述变化提示ＮＯ的生成减少可能是铅中毒时腹能的机制之一。     

大鼠前脑短时反复缺血再灌流对海马神经元损伤的影响

报告了清醒ＳＤ大鼠４血管阻断（４一ＶＯ）前脑缺血动物模型的改良并观察了短时反复缺血再灌流对海马ＣＡ１区神经元损伤的影响。在９ｍｉｎ４一ＶＯ脑缺血３ｄ后，海马ＣＡ１区的锥体细胞（约占５０％）出现明显损伤，其受损程度较３×３ｍｉｎ４一ＶＯ（间隔１ｈ）缺血组大鼠严重（Ｐ＜０．０１）；但与３×５ｍｉｎ组相比，后者海马损伤更为显著（Ｐ＜０．０１）。提示一定时限内的短时反复脑缺血较持续性缺血对海马神经元的损伤可能有更大的危害性。     

红花,三七制剂治疗肌肉拉伤的实验研究

目的；研究红花，三七制剂治疗肌肉拉伤的作用机理，方法：以６０只兔随机分成治疗组与非治疗组，另４只动物作为正常对照，分别在拉伤后即刻，１，２，３和７ｄ进行组织学，酶组织化学和生物力学变化的观察。结果：拉伤后１，２ｄ，治疗组炎细胞较少见，且主要集中在损伤部位的坏死肌纤维，非治疗组在损伤部位及其周围都有大量的炎细胞存在，治疗组３ｄ时的ＣＣＯ，ＡＴＰａｓｅ（Ｐ〈０．０１），α－ＧＰＤ，ＭＤＨ，ＳＤＨ，ＮＡ     

抗痫胶囊对癫痫小鼠海马结构一氧化氮合酶活性的影响

目的：探讨抗痫胶囊对小鼠海马不同亚区ＮＯＳ活性的影响,方法：采用ＮＡＤＰＨ－ｄ组化法对戊四唑致痫后,服用抗闭胶囊的小鼠诲马不同亚区ＮＯＳ活性变化的进行研究。结果：戊四叹致痫组小鼠海马ＣＡＩ、ＣＡ３齿状回ＮＯＳ阳性细胞数目明显少于正常对照组（Ｐ〈０．０）;胶囊组ＮＯＳ阳性细胞数高于致痫组（Ｐ〈０．０）,及正常组（Ｐ〈０．０）,结论：抗痫胶囊对戊四哩海马ＮＯＳ神经元的明显保护作用,可能是其治疗癫痫的重要机理之一。     

大鼠局部脑缺血后NADPH-d神经元的变化

目的：观察缺血性脑损害中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）神经元的变化规律,探讨一氧化氮（ＮＯ）参与缺血性脑损害的机制。方法：采用组织化学染色方法观察大鼠局灶性脑缺血后尼克酰胺腺啶呤二核酸磷黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）阳性神经元的变化规律。结果：大鼠局灶性脑缺血后ＮＡＤＰＨ－ｄ阳性神经元明显增加,缺血２ｈ后出现形态学改变,且以细胞皱缩、胞浆致密为主要死亡方式。结论：ＮＡＤＰＨ－ｄ阳性元对缺血性损害相对耐受,细胞凋     

放射损伤,烧伤及放烧复合伤大鼠早期心肌一氧化氮的变化…

目的：研究６Ｇｙ放射损伤（Ｒ）、烧伤（Ｂ）及放烧复合伤（ＲＢ）早期心肌一氧化氮（ＮＯ）合成的变化及其对心肌的作用。方法；观测三种损伤大鼠伤后２４ｈ心肌ＮＯ含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化，ＮＯ供体ＳＩＮ－１对正常大鼠心肌ＣＧＭＰ、Ｎａ＾＋－ＡＴＰ酶活性的影响。结果：Ｂ组和ＲＢ组心肌Ｎ煌合成及诱生型ＮＯＳ生明显增强，Ｒ组无变化。ＮＯ供体ＳＩＮ－１致心肌ＣＧＭＰ合成增加及心肌膜Ｎａ＋－Ｋ－ＡＴＰ     

豚鼠脑干听觉中枢生长抑素免疫反应产物的分布

目的 研究生长抑素（ＳＳ）在豚素脑干听觉中枢的分布及意义。方法 采用免疫组化ＡＢＣ法观察了豚鼠脑干听觉中枢的耳蜗核（ＣＮ）、上橄榄核簇（ＳＯＣ）及下丘（ＩＣ）内ＳＳ免疫反应阳性产物的分布。结果 在脑干听觉中枢广泛分布着ＳＳ阳性神经元、纤维及终末。ＳＳ阳性神经元主要分布在蜗神经腹核（ＶＣＮ）、斜方体核（ＮＴＢ）、内侧上橄榄核（ＭＳＯ）及橄榄周核（ＰＯＮ）,而ＳＳ阳性纤维及终末主要分布在下丘、外侧上橄     

睫状,下颌下,蝶腭和耳神经节内的一氧化氮合酶神经元

观察大鼠睫状、下颌下、蝶腭和耳神经节内一氧化氮合酶阳性神经元的分布。ＮＡＤＰＨ－ｄ组化反应法。颅部各副交感神经节内都含有丰富的ＮＯＳ阳性神经元，均匀地分布于节内各处。但阳性神经元所占比例在各神经节不同。比例最高的是蝶腭神经节，其内９０％－９５％的神经元都含ＮＯＳ，细胞排列密集，在３０μｍ厚的切片，４ｍｍ＾２的面积内多达４６个。     

三子加明汤对急性高眼压兔视网膜保护作用的实验研究

为了探讨三子加明汤对青光眼损伤的兔视网膜保护作用机理,用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学方法测定了兔视网膜含一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经细胞的数目。结果发现治疗组的ＮＯＳ阳性神经细胞明显多于模型组。可能是通过保护兔视网膜的一氧化氮（ＮＯ）而实现的。     

面口部炎症刺激增强CGRP mRNA,PPTA mRNA及NOS在大鼠三叉神经节中的表达

为了研究ＣＧＲＰｍＲＮＡ，ＰＰＴＡｍＲＮＡ和ＮＯＳ在伤害性刺激后大鼠ＴＧ中合成和表达的变化，将４％鹿角菜胶（ＣＡＲ）溶液注射到大鼠一侧口周皮下作为作害性刺激模型，用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学法结合ＣＧＲＰ，ＰＰＴＡｍＲＮＡｓ原位杂交组织化学法对此进行了观察．结果显示：对照组大鼠ＴＧ中约有３２．２％，１６．２％和１０％的神经元分别呈ＣＧＲＰｍＲＮＡ，ＰＰＴＡｍＲＮＡ和ＮＯＳ阳性．ＣＡＲ刺激后，在刺激侧ＴＧ，ＣＧＲＰｍＲＮＡ，ＰＰＴＡｍＲＮＡ和ＮＯＳ阳性神经元的数量均增多，其阳性率分别达到了３８．６％，…     

听源性惊厥易感性大鼠在惊厥发作后上丘神经元内c—fos的表达

目的 观察听源性惊厥易感性大鼠惊厥发作时上丘内ＦＯＳ免疫阳性神经元的分布。方法 实验动物分４组。ＰＳ组：电铃（１０６ｄＢ，１０－２０ｋＨｚ，６０ｓ）刺激下呈急性惊厥发作的惊厥鼠；ＰＮ组：非急性惊厥发作的惊厥鼠；ＷＳ组：电铃刺激的正常鼠：ＷＮ组；无电铃刺激的正常鼠，每组各５只，ＰＳ和ＷＳ组电铃刺激后存活２ｈ。结果 （１）只有在ＰＳ大鼠的上丘可见有典型的ＦＯＳ样免疫阳性神经元，且其只分布在第Ⅳ，Ⅵ，Ⅶ     

胼抵体内的一氧化氮合酶阳性细胞

应用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法研究大鼠胼胝体内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性细胞的生后发育。结果发现大鼠出生后１天胼胝体内ＮＯＳ阳性神经元少见，但在侧脑室背侧见有ＮＯＳ阳性细胞层，生后７天已见有ＮＯＳ阳性细胞，但胞体小，春突起呈点线性；生后１４天ＮＯＳ阳性细胞胞体及突超导是一步发育，突起呈线状；至２１、２８天时，胼胝体 见ＮＯＳ阳性细胞与成鼠胼胝体内所见阳性细胞无差异。这些ＮＯＳ阳性细胞散在分布于胼胝     

雌激素替代对切卵巢大鼠基底前脑NGFR和学习记忆的影响

目的 探讨雌激素替代对切卵巢大鼠基底前脑胆碱能神经元神经生长因子表达的影响和对学习记忆的影响。方法 ５０只雌性切卵巢大鼠分成给雌激素组和对照组,分别用免疫组化方法测定给药后１周、２周、４周时基底前脑各部位神经生长因子受体（ＮＧＦＲ）阳性神经元数,用ＭＯＲＲＩＳ迷宫观察给药４周时大鼠逃避潜伏和搜索策略,并进行两组间比较。结果 给雌激素组与对照组ＮＧＦＲ阳性神经元数内侧隔核（ＭＳ）和Ｍｅｙｎｅｒｔ基