重症肝炎患者血清AFP RIA及其临床意义

重症肝炎亦称肝坏死,其病理改变主要为大量肝细胞急性变性坏死,发病急,症状发展迅速且死亡率高.为了在治疗中对其疗效和预后作出较准确的估计和判断,现将两院检验科放免室从1992年至今52例重症肝炎患者血清AFP测定结果及其动态变化,统计分析报告如下.     

放免法检测病毒性肝炎患者血中肿瘤坏死因子α和透明质酸的变化及其临床意义

本文用RIA法测定70例病毒性肝炎患者和30名正常人血清肿瘤坏死因子α和透明质酸浓度的变化,为探讨肝细胞病变程度与病毒性肝炎的活动性相关积累资料. 材料与方法 1 研究对象 70例患者均为1997年4月至1997年6月本院住院患者,按1995年5月全国传染病寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案诊断标准分型,其中重症肝炎8例,急性黄疸型肝炎20例,慢性活动性肝炎20例,慢性迁延性肝炎22例.     

放免法检测病毒性肝炎患者血中肿瘤坏死因子α和透明质酸的变化及其 …

本文用RIA法测定70例病毒性肝炎患者和30名正常人血清肿瘤坏死因子α和透明质酸浓度的变化,为探讨肝细胞病变程度与病毒性肝炎的活动性相关积累资料. 材料与方法 1 研究对象 70例患者均为1997年4月至1997年6月本院住院患者,按1995年5月全国传染病寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案诊断标准分型,其中重症肝炎8例,急性黄疸型肝炎20例,慢性活动性肝炎20例,慢性迁延性肝炎22例.     

慢性重症肝炎病理组织学观察

观察了10例肝硬化基础上发生的慢性重症肝炎。肝穿刺标本(除2例经治疗好转第二次穿刺者外)均有大块和亚大块肝细胞坏死。早期表现为:大片肝细胞细胞变小,互相离解;或胞质肿胀,嗜酸性增强;或着色清淡,质膜破裂;核浓缩、变形或溶解消失。再进一步发展则是大片肝细胞坏死,假小叶结构开始     

胎肝细胞质液对重症病毒性肝炎患者外周血TL－CFU及mIL－2R影响的实验观察

采用半固体一步单层琼脂培养法和单克隆荧光抗体技术分别观察重症肝炎外周血ＴＬ－ＣＦＵ和ｍＩＬ－２Ｒ，发现重症肝炎患者ＴＬ－ＣＦＵ（１０４．４±３２．６）及ｍＩＬ－２Ｒ（３５．６±８．６）较正常人明显降低。在培养体系中加胎肝细胞质液后，无论在重症肝炎组还是在正常组均不能明显地提高ＴＬ－ＣＦＵ，说明胎肝细胞质液不含具生物佐的促ＴＬ－ＣＦＵ因子。但对ｍＩＬ－２Ｒ表达的影响，在重症肝炎组病人，只有在ＰＨＡ存在条件下才能促进ｍＩＬ－２Ｒ的表达，说明胎肝细胞质波含有某种（些）物质能协同ＰＨＡ促进重症肝炎患者外周血淋巴细胞ｍＩＬ－２Ｒ表达。     

分子吸附再循环系统在重型肝炎治疗中的应用

目的探讨和评价分子吸附再循环系统（MARS）在重型肝炎治疗中的疗效及其作用机制。方法应用MARS治疗重型肝炎16例作为治疗组，21例重型肝炎采用综合治疗作为对照组，两组年龄、性别及肝功能损害相匹配，分别观察两组病人的预后及单次MARS治疗前后病人的精神、食纳、肝性脑病、平均动脉压、重要生化指标及肿瘤坏死因子的变化。结果两组病人预后有明显差别，治疗组存活率62．5％（10／16），较对照组38％（8／21）明显提高，单次治疗前后肝性脑病均不同程度改善，平均动脉压上升，血清胆红素、肿瘤坏死因子及尿素氮明显下降。结论应用MARS治疗能明显提高重型肝炎病人的存活率，其作用机制主要为通过清除病人体内的有毒代谢产物包括胆红索、NO、肿瘤坏死因子及血氨等，从而减轻肝细胞的坏死，改善血流动力学，预防和治疗肝性脑病及肝肾综合征，是重型肝炎安全有效的治疗方法。     

TNF—α与肝细胞损伤

在内毒素、脂多糖、半乳糖胺、氯仿等引起的肝细胞损伤中，由巨噬细胞分泌的α肿瘤坏死因子起着重要的介导作用。通过抑制巨噬细胞的功能，或使用抗肿瘤坏死因子抗体或肿瘤坏死因子受体来中和肿瘤坏死因子，可以减轻肝损伤     

肿瘤坏死因子α刺激骨髓间充质干细胞表达及分泌肝细胞生长因子

背景：有研究表明,肿瘤坏死因子α可以刺激骨髓间充质干细胞发挥免疫抑制功能,并促进骨髓间充质干细胞表达肝细胞生长因子。 目的：观察肿瘤坏死因子α刺激大鼠骨髓间充质干细胞是否可以促进肝细胞生长因子的表达及分泌。 方法：全骨髓贴壁法分离、纯化SD大鼠骨髓间充质干细胞,传代至第三四代使用。以100 µg/L肿瘤坏死因子α预刺激骨髓间充质干细胞 5 h后弃去培养基,换上新鲜培养基作为实验组,以正常培养的骨髓间充质干细胞为空白组。采用倒置相差显微镜观察细胞形态;流式细胞仪鉴定骨髓间充质干细胞表面标记物CD29、CD34、CD44、CD45的表达;RT-PCR 、Western blot检测细胞肝细胞生长因子mRNA及蛋白表达;ELISA测定细胞上清液中肝细胞生长因子水平。 结果与结论：获得的骨髓间充质干细胞形态均一,呈典型的旋涡样生长。骨髓间充质干细胞表达CD29⁺99.45%,CD34^-97.91%、CD44⁺99.52%、CD45^-98.42%;骨髓间充质干细胞中肝细胞生长因子 mRNA及蛋白与上清液中肝细胞生长因子表达量呈时间依赖性增加,实验组肝细胞生长因子 mRNA及蛋白与上清液中肝细胞生长因子的表达量明显高于空白组(P < 0.01)。说明肿瘤坏死因子α刺激骨髓间充质干细胞可以有效促进肝细胞生长因子的表达及分泌。     

破骨细胞骨吸收中肿瘤坏死因子α可提高空泡型质子泵表达与活性

背景:空泡型的ATP酶(V-ATPase)在破骨细胞的骨吸收功能中起重要作用,肿瘤坏死因子α对破骨细胞中的V-ATPase表达与活性的影响尚不明确。目的:通过V-ATPase的表达与酶的活性变化,探讨肿瘤坏死因子α促进破骨细胞骨吸收功能的机制。方法:体外诱导培养破骨细胞,分别给予不同质量浓度的肿瘤坏死因子α干预(5,10,30μg/L)。采用荧光定量PCR及Western Blot检测肿瘤坏死因子α对破骨细胞V-ATPase表达的影响;根据吸光度值计算出V-ATPase的相对活性;倒置显微镜下观察骨吸收陷窝形成情况,采用Image J软件分析骨吸收面积。结果与结论:破骨细胞经过48 h的肿瘤坏死因子α干预以后,V-ATPase的表达与活性均有显著的增加,并且提高肿瘤坏死因子α的干预浓度均可增强此效应。破骨细胞经肿瘤坏死因子α干预后,培养板的骨吸收面积明显增加,这种作用随着肿瘤坏死因子α干预浓度的增加而增强。由此推测肿瘤坏死因子α作为一个重要的炎症递质参与病理性骨质吸收的过程,除促进破骨细胞形成以外,其可能的机制是肿瘤坏死因子α通过增加V-ATPase的表达,并提高V-ATPase活性,从而增强破骨细胞的骨质吸收活动。     

促肝细胞生长素治疗重症肝炎疗效观察

促肝细胞生长素治疗重症肝炎疗效观察黄移生，佘长建，刘汉熙湖南省邵阳市中心医院重症肝炎病情复杂凶险，病死率高，治疗十分困难。１９９３年８月～１９９４年１２月作者等在常规综合治疗的基础上加用促肝细胞生长素治疗重症肝炎，并与同期收治的未用促肝细胞生长素的重...     

肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族与疾病的关系

肿瘤坏死因子(TNF)-α主要由活化的单核/巨噬细胞产生,能杀伤和抑制肿瘤细胞、促进中性粒细胞吞噬、抗感染、引起发热,诱导肝细胞急性期蛋白合成、促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化、促进细胞增殖和分化,是一种重要的炎症因子,而且参与某些自身免疫性疾病的病理损伤。肿瘤坏死因子α诱导蛋白(TNFAIP)是一个包含有多种蛋白的蛋白质家族,与多种自身免疫性疾病、肿瘤等有关,对TNFAIP家族的研究可以为临床多种疾病的诊断和治疗提供重要的帮助。     

重型乙型肝炎患者TNF和IL—1的检测及意义

检测３０例重型乙型病毒性肝炎（重型肝炎）患者血清和外周血单个核细胞培养上清中肿瘤坏死因子水平及ＰＢＭＣ诱生的白细胞介素１活性，结果：重型肝炎患者ＴＮＦ和ＩＬ－１水平均增高，且二者呈正相关。提示ＴＮＦ和ＩＬ－１在重型肝炎的发病机制中起重要作用。     

山莨菪碱治疗慢性肝炎的临床研究

在目前病毒性肝炎仍无特效治疗的情况下,活跃肝脏微循环、改善肝细胞的供血,减轻肝细胞的变性、坏死,仍为较有效的方法之一。以前有不少应用山莨菪碱抢救重症肝炎成功的报道。我们在应用山莨菪碱治疗慢性肝炎的过程中,也收到较好的疗效,现将结果报告如下。     

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在肝再生中的作用

肝脏具有强大的再生能力,多种细胞因子和生长因子参与了肝再生过程的调控。其中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在肝细胞再生中都发挥着不可或缺的作用。本文就TNF-α在启动肝再生、促进或抑制肝细胞凋亡调控机制的研究进展作一综述。     

肝脏炎症反应促进肝癌转化调控新机制

正肝细胞癌(HCC)是全球癌症相关死亡的第三大原因。慢性炎症与肝癌的发展有着直接的因果关系,是肝癌最重要的病理特征之一。多种病理因素,如HBV和HCV感染、饮酒、致癌基因、DNA损伤和肥胖,均能够诱导炎性肿瘤微环境,进而促进肝癌的发生发展。但是,肿瘤肝细胞与炎性肿瘤微环境的相互作用和调控机理尚不完全清楚。先前的研究证明转录因子NF-κB失活引起的肝细胞坏死促进炎性肿瘤微环境,进而刺激存活的肝细胞代偿性增殖,在化学性肝癌小鼠模型中促进肝癌的发展。可是,也有研究表明NF-κB失活引起的肝细胞凋亡在炎性介导的肝癌小鼠模型中却抑制肝癌的发生发展。有意思的是,虽然肝细胞NF-κB活性在HBV和HCV感染的肝癌病人中降低,但在近40%左右肝癌病人中反而增强。肝细胞NF-κB活性对肝癌的发生发展究竟是敌是友,至今尚无定论,影响了肝癌的有效治疗。     

丁型病毒性肝炎的原位分子杂交及免疫组化研究

利用原位分子杂交和免疫组化方法对１４２例乙型肝炎活检肝组织进行丁型肝炎病毒ＲＮＡ及其抗原的定位研究。２８／１４２例丁型肝炎病毒标记阳性。其中慢性重症型６例；慢性活动性１７例；慢性持续性５例。慢性活动性乙肝重叠丁型肝炎病毒感染组发生早期肝硬变的比例明显高于无重叠感染组（Ｐ＜０．０５）。２８例丁型肝炎病毒感染肝组织１９例ＨＢｃＡｇ阳性，并以核浆型为主，提示活动性ＨＢＶ复制与ＨＤＶ感染的正相关性，两者相加作用导致肝损害加重并加速发展为肝纤维化。ＨＤＶＲＮＡ在肝细胞内大量蓄积，ＨＤＡｇ在碎屑状坏死边缘肝细胞或气球样变肝细胞内呈浆膜型分布，提示ＨＤＶ直接细胞毒在丁型肝炎发病学中的作用。     

重型肝炎发病时相及临床病理特征的研究

目的　进一步探讨我国重型肝炎的发病时相及临床病理特征。方法　收集 196例临床资料完整、有肝穿刺活检和 (或 )尸检材料的重型肝炎 (SH)病例 ,其中急性重型肝炎 (ASH) 14例 ,亚急性重型肝炎 (SSH) 2 1例 ,慢性重型肝炎 (CSH) 16 1例 ,采用临床与病理观察相结合 ,辅以肝细胞与胆管细胞标志物 (ALB、CK18和CK19)及Ⅰ、Ⅲ型胶原单克隆抗体进行免疫组化染色 ,研究各型SH的临床 病理发病时相及组织学特点。结果　ASH、SSH和CSH的病理发病时相均值分别为 (13 4± 7 2 )d、(77 4± 6 9 3)d和 (80 5± 6 3 2 )d ,其中仅 1例HBV性ASH病理发病时相为 2 7d ,1例病原未明 ,SSH病理发病时相为 12d ,小儿ASH和SSH病理发病时相较成人相对偏短。SH病理改变为 :ASH呈一次性打击的大块性或亚大块性肝细胞坏死 ,窦壁网架不塌陷或少量非完全性塌陷 ,可出现胆管样或腺泡样肝细胞增生 ;SSH为多次打击引发的亚大块或杂以大块性肝细胞坏死 ,伴较大量小胆管及胆管样肝细胞增生 ,肝窦早期充血 ,中期塌陷 ,晚期闭塞 ,以Ⅲ型胶原为主的细胞外基质增生 ;CSH则在慢性肝病背景下呈现ASH或SSH病变 ,病理上无特殊性。结论　本组资料中ASH与SSH病理发病时相与中国2 0 0 0年病毒性肝炎防治方案中临床发病时相的划分基本吻合 ,但少数病例     

重型乙型肝炎患者TNF和IL－1的检测及意义

检测３０例重型乙型病毒性肝炎（重型肝炎）患者血清和外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平及ＰＢＭＣ诱生的白细胞介素１（ＩＬ－１）活性，结果：重型肝炎患者ＴＮＰ和ＩＬ－１水平均增高，且二者呈正相关。提示ＴＮＦ和ＩＬ－１在重型肝炎的发病机制中起重要作用。     

肝细胞生长因子在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用下对原代肝星状细胞增殖及凋亡的影响**☆

背景：活化的肝星状细胞是肝纤维化的关键因素,研究表明肝细胞生长因子能促进星状细胞凋亡,其具体机制可能与增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导星状细胞凋亡有关。 目的：观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用下,肝细胞生长因子对原代肝星状细胞增殖、凋亡的影响并初步探讨其可能机制。 方法：将SD大鼠原代肝星状细胞复苏、传代,细胞增殖明显时用于实验。实验分为4组：空白对照组为单纯肝星状细胞培养;肝细胞生长因子组：将100 μg/L肝细胞生长因子作用于肝星状细胞;TRAIL组：将2 mg/L的TRAIL作用于肝星状细胞;肝细胞生长因子+TRAIL组：将肝细胞生长因子预先刺激肝星状细胞24 h,再加入2 mg/L TRAIL。 结果与结论：MTT检测显示肝细胞生长因子及TRAIL分别在50~200 μg/L、0.5~1.5 mg/L各浓度下对肝星状细胞增殖抑制率无影响,TRAIL在2 mg/L作用下对肝星状细胞有抑制作用。流式细胞仪检测肝细胞生长因子+TRAIL组的中晚期凋亡率明显高于空白对照组及肝细胞生长因子组(P < 0.05);肝细胞生长因子+TRAIL组DR5荧光强度明显高于其他3组(P < 0.01)。提示在TRAIL作用下,肝细胞生长因子能促进肝星状细胞的凋亡、抑制其增殖。可能与肝细胞生长因子上调活化肝星状细胞表面DR5表达有关。      

血型物质在原发性肝细胞癌及慢性肝炎中的表达及预后的关系

本文用5种血型物质单克隆抗体A、B、H、Le~a及Le~b对40例原发性肝细胞癌,63例慢性肝炎(慢性重症肝炎,亚急性肝坏死、坏死后性肝硬化10例,慢性活动性肝炎33例,慢性迁延性肝炎20例),对照组胎肝及正常成人肝各10例进行了免疫组化的研究,对全部病例进行了随访,以了解其血型抗原、变化规律以及与预后的关系。 结果显示:上述5种血型物质在对照组(胚胎及成人肝细胞)均呈阴性;在慢性肝炎中血型物质阳性者11/63(17％),其中