大鼠子痫前期动物模型的建立

目的研究子痫前期的病因、发病机理、治疗及预防方法 ,建立大鼠子痫前期动物模型。方法将孕鼠随机分为两组,两组自妊娠第12天起皮下分别注射生理盐水和亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME),共7d。妊娠第10天起测量大鼠尾动脉收缩压,1次/d,直至分娩。同时,检测两组孕鼠的尿蛋白、肝、肾功能,观察仔鼠和胎盘的异常改变,并进行组织病理学检查。结果对照组孕鼠尾动脉收缩压随着妊娠进展有逐渐下降趋势,而子痫前期组孕鼠尾动脉收缩压在妊娠第13天后显著升高。同时子痫前期组孕鼠出现蛋白尿、肝肾功能和组织结构改变、胎鼠发育迟缓等情况。结论注射L-NAME可导致孕鼠产生类似人类子痫前期的表现,而且在病理生理方面也与人类子痫前期极其相似,是一个较为理想的子痫前期动物模型。     

大鼠烫伤模型制备的实验研究*

[目的]建立大鼠体表深Ⅱ度烫伤、浅Ⅱ度烫伤、Ⅰ度烫伤模型,用于烫伤修复研究.[方法]采用恒温恒压温控烫伤仪,设定不同的烫伤条件,造成面积相等、程度不同皮肤损伤的3种烫伤模型,并进行组织形态学检查.[结果]温度90℃,时间15秒,压力1 000g可造成大鼠深Ⅱ度烫伤;温度80℃,时间15秒,压力1000g可造成大鼠浅Ⅱ度烫伤;温度80℃,时间10秒,压力500g可造成大鼠Ⅰ度烫伤.[结论]大鼠烫伤模型制作过程中,烫伤的程度同时受烫伤温度、时间、压力的影响,其中受温度影响较大.本实验研究所建立的大鼠烫伤模型制备方法可以控制大鼠烫伤温度、时间、压力及面积,烫伤深度划分准确且操作简便,是研究烫伤修复机制及评价创面用药的良好模型.     

大鼠脂肪肝模型的建立

目的：探讨脂肪肝动物模型的制作方法。 方法：用缺乏蛋氨酸和胆碱的饲料喂养大鼠,复制脂肪肝模型,并进一步研究门静脉压、肝重/体重比以及肝脏病理结构的变化。 结果：大鼠肝脏第14天出现较多的脂滴积累,第21天超过2/3以上的细胞内均出现脂滴,肝细胞形态不规则,肝窦变窄,不规则;门脉压较正常大鼠升高。体重和肝重均小于正常大鼠。 结论：用缺乏蛋氨酸和胆碱的饲料喂养大鼠复制脂肪肝模型,喂养时间短,价格低廉,是一种较好的脂肪肝模型制作方法。     

动脉粥样硬化大鼠实验模型的建立

目的 :建立动脉粥样硬化大鼠模型。方法 :4 0只雄性 Wistar大鼠随机分成对照组 (10只 )和实验组 (30只 )。实验组在喂食开始时一次性腹腔注射维生素 D 6 0万 IU / kg,喂食高脂饲料 ;对照组给予同等体积的生理盐水 ,喂食基础饲料。观察主动脉、心脏、肝脏的病理变化 ,并根据病变程度评分。结果 :对照组大鼠未出现明显病变。实验组大鼠 2周后未出现明显病变。4周后大鼠主动脉出现动脉粥样硬化斑块 ,病变评分为 0 .5 0± 0 .39;冠状血管仅出现少量脂质浸润 ;心肌组织有少量脂质沉积 ;肝脏切片油红 O染色呈强阳性。 6周后主动脉斑块增多 ,病变评分为 0 .75± 0 .34;冠状动脉形成典型动脉粥样硬化病变 ,病变评分为 1.12± 0 .4 8;心肌组织脂质沉积严重 ,病变区心肌细胞胞质内出现大量红染颗粒。其发病病理过程与人类相似。结论 :成功建立了快速简便的大鼠动脉粥样硬化模型 ,可用于动脉粥样硬化的病理及药理研究     

肠源性高草酸尿大鼠模型的建立

目的：建立肠源性高草酸尿的大鼠模型。方法随机选取30只雌性SD大鼠置于大鼠代谢笼中适应性喂养7 d之后收集24 h尿,记录尿量,采用离子色谱仪测定其草酸浓度,计算正常大鼠在该条件下24 h尿草酸排泄量。菠菜汁灌胃处理大鼠,再测定灌胃后24 h尿草酸排泄量。对比灌胃菠菜汁前后,大鼠24 h尿草酸排泄量的差别;分组对照实验,随机选取20只雌性SD大鼠,随机分成A组和B组,B组灌胃菠菜汁,A组灌胃等量纯净水,其他条件相同,比较两组24 h尿草酸排泄量。结果反复测定,正常大鼠灌胃菠菜汁前24 h尿草酸排泄量为（0.53±0.18） mg,灌胃菠菜汁后第1天为（1.93±0.36） mg,第3天为（1.85±0.38） mg,第7天为（2.03±0.39） mg;A组（0.44±0.12） mg,B组（1.68±0.38） mg。结论大鼠在灌胃菠菜汁之后其尿液24 h草酸排泄量明显增加,大概增加3~4倍,说明每天对大鼠进行定量定浓度的菠菜汁灌胃,可以使其保持长期的高草酸尿状态,该方法建立的肠源性高草酸尿大鼠模型简便可行,可广泛用于其他方面的研究。     

去卵巢骨质疏松大鼠骨密度的变化

目的 探讨雌激素减少对骨密度的影响并确定去卵巢骨质疏松大鼠模型的建立时间.方法 用雌性大鼠去势建立绝经后骨质疏松症动物模型,观察去势后3、6及12周大鼠腰椎骨骨密度的变化,并与假手术组作对比.结果 实验组去势第3周和第6周骨密度与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),而去势12周实验组骨密度明显低于对照组(P<0.01).结论 去卵巢大鼠骨质疏松症动物模型约在12周后就可以建立.     

肝硬化大鼠ALPPS模型的建立

目的建立肝硬化大鼠联合门静脉结扎与原位肝脏劈离的二步肝切除术（ALPPS）模型,探讨ALPPS的可行性。方法采用四氯化碳腹腔注射法建立肝硬化大鼠模型,建模成功后,50只肝硬化SD大鼠行ALPPS,选择性结扎大鼠右叶、尾叶、左外叶、左内叶门静脉分支,保留中叶及乳头叶血供,行肝中叶及左内叶肝实质劈离,大鼠以术后存活7d以上视为建模成功。结果50只肝硬化建模大鼠,ALPPS术后存活40只,手术时间（26.75±12.15）min;死亡原因主要为术前麻醉过深,术中失血、膈肌穿孔、下腔静脉损伤、肝静脉分支损伤,术后肝功能衰竭、胆瘘、腹腔感染;存活大鼠7d后处死可见肝右中叶明显增大。肝硬化大鼠ALPPS建模成功率为80.0%。结论在四氯化碳腹腔注射法建立的肝硬化大鼠模型上行ALPPS是安全可行的,可增大术后肝脏剩余体积。     

海洛因成瘾复吸大鼠模型的建立

立的海洛因成瘾复吸大鼠模型稳定可靠。     

水通道蛋白基因4在子痫前期模型大鼠脑组织中的表达

目的研究水通道蛋白基因4(AQP4)在子痫前期模型鼠脑组织中的表达变化。方法成年SD大鼠分为PE模型组(7只)通过尾静脉注射内毒素(1μg/kg)的方法建立,正常妊娠组(6只)和非孕组(12只)注射等量生理盐水。应用免疫组化和Westernblot检测各组大鼠海马区AQP4的表达水平。结果妊娠第19日PE模型组大鼠血压(135±9)mmHg明显高于正常妊娠组(116±8)mmHg和非孕组(112±6)mmHg(P<0.02);PE模型组尿蛋白(3.8±0.5)水平明显高于正常妊娠组(2.6±0.6)和非孕组(2.3±0.4)(P<0.05)。免疫组化结果显示AQP4集中分布在脑内血管壁,Western-blot灰度分析提示子痫前期大鼠海马组织中AQP4蛋白的表达水平(41.7±4.2)明显高于正常妊娠组(26.3±5.3)和非孕组(9.2±2.1)(P<0.01)。结论 AQP4在子痫前期模型大鼠脑组织中表达上调,可能与子痫发病有关。     

大鼠原位肾脏移植模型的构建

[[摘要] 目的 建立大鼠原位异体肾移植模型,为肾移植术后的免疫实验研究提供实验材料。方法 40只SD大鼠分别作为供者和受者,切取供者左肾,经4℃ HCA液灌洗后,原位放置受者切除左侧肾脏的位置,动静脉血管直接吻合,输尿管带膀胱瓣与膀胱吻合。结果 成功建立一种比较稳定的大鼠同种异体肾移植模型,手术成功率为80%,其中2只死于吻合口出血,1只术后第1天出现静脉血栓,1只尿漏;手术时间平均约150 min。结论 此模型简单易行,容易掌握,手术时间短,效果满意,符合实验要求。     

大鼠酒精性肝损伤模型的建立

目的:建立大鼠酒精性肝损伤模型,为进一步研究药物对肝损伤的保护机制奠定实验基础。方法:将70只SD大鼠随机分为5组,分别为阴性对照组(生理盐水),1周白酒胃灌注模型组(1周组),2周白酒胃灌注模型组(2周组),4周白酒胃灌注模型组(3周组)和8周白酒胃灌注模型组(4周组)。阴性对照组胃灌注生理盐水3d,1周组、2周组、4周组和8周组分别给于白酒胃灌注1周、2周、4周和8周。实验结束后,收集肝脏标本进行病理组织学检查,检测血清中丙氨酸转氨酶ALT、AST、TG活性及肝组织中SOD活性、MDA含量。结果:与阴性对照组比较,2周组ALT活性(89.73±15.06)高于阴性对照组(78.59±11.62)升高(89.73±15.06 vs.78.59±11.62,P<0.05)外,模型1周和2周组ALT、AST和TG活性无明显差异;模型8周组AST和TG活性升高(166.49±15.73 vs.154.07±9.38;0.93±0.21 vs.0.71±0.19;均P<0.05),而ALT活性显著上升(112.36±9.84 vs.78.59±11.62,P<0.01)。与空白组比较,模型1周和2周组SOD活性和MDA含量无明显差异;模型4周组SOD活性显著下降(98.41±12.60 vs.127.52±13.09,P<0.01),而MDA含量升高(6.05±1.47 vs.4.62±1.24,P<0.05);模型8周组SOD活性降低(109.76±23.05 vs.127.52±13.09,P<0.05),而MDA含量无变化。显微镜下显示,4周组大鼠出现明显的脂肪变性,而8周组大鼠则出现典型的酒精性肝纤维化表现。结论:采用酒精浓度为45%的白酒灌胃,观察到大鼠不同时期酒精性肝损伤的改变,可将该模型运用于护肝药物对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究。     

油酸-内毒素序贯致伤致老年鼠MODS模型的建立

目的复制老年鼠多器官功能障碍综合征动物模型,为进一步探讨其发病机制奠定基础.方法将210只24月龄Wistar大鼠分为油酸 脂多糖组(O LPS组)、油酸组(O组)、脂多糖组(LPS组).O LPS组注射油酸0.175 ml/kg,8 h后再注射脂多糖2.5 ml/kg.O组和LPS组分别注射油酸0.175 ml/kg和脂多糖2.5 ml/kg.注射后持续1.5 L/min给氧4 h(伤后1 h组除外).观测伤前及伤后1、6、12、24、72、120 h的肺、心、肝、肾、小肠功能变化、全身炎症反应发生率、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率及死亡率.结果伤后1～24 h,O LPS组的动脉血氧分压(PaO2)低于9.3 kPa,谷丙转氨酶、总胆红素、尿素氮、肌酐、谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、二胺氧化酶的最高值分别达(283±261.8) U/L、(1.65±0.97) μmol/L、(18.5±6.0) mmol/L、(76.7±12.9) mmol/L、(911.3±516.8) U/L、(1 886±1 876) U/L、(829.3±314.2 103) U/L,均显著高于伤前自身对照值(P<0.05, P<0.01).伤后6～24 h,MODS发生率分别为 O LPS组70%、LPS组17.4%、O组15.4%;死亡率分别为O LPS组33.3%、LPS组23.3%、O组13.3%.O LPS组的MODS发生率和死亡率显著高于LPS组和O组(P<0.01).结论本模型较好地模拟了临床急性肺损伤继发感染后发展为老年MODS的过程,是用于老年MODS肺启动机制研究较好的动物模型.     

高脂血症大鼠前列腺增生模型的建立

目的 构建高脂血症大鼠前列腺增生模型,探讨高脂血症大鼠前列腺增生病理状态。 方法 3月龄SPF级SD雄性大鼠20只（体重 180～200 g）采用随机数字表法分为对照组10只,实验组10只。对照组10只大鼠普通饲料喂养10周;实验组10只大鼠高脂饲料饲养10周,构建高脂血症大鼠前列腺增生模型。氧化酶偶联比色终点法检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）;消除法检测高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;ELISA法检测前列腺特异性抗原（PSA）、血清瘦素（LEP）、白细胞介素（IL）-6、IL-8;苏木精-伊红染色法检测前列腺组织变化。结果 实验组TC、TG、LDL-C高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;实验组HDL-C低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。实验组体重低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;实验组前列腺湿重、前列腺指数高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。实验组LEP、IL-6、IL-8、PSA高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 高脂饲料大鼠前列腺组织增生,炎症反应是其重要病理变化。     

百草枯中毒大鼠肾损伤模型的建立

目的观察并分析不同染毒剂量百草枯（PQ）中毒大鼠肾组织病理表现,寻找观察百草枯中毒大鼠肾损伤的最佳染毒剂量。方法SD大鼠腹腔注射不同剂量PQ,观察不同时间点肾组织病理表现,并计算实验大鼠的死亡率。结果各染毒组病理损伤在染毒后第1d即出现,以皮质部近曲小管受累最常,同一染毒组在不同时间点病理损伤的严重程度无明显差别。15mg／kg和20mg／kg染毒组可见皮质部小管上皮细胞肿胀,部分空泡变性;35mg／kg染毒组皮质部小管上皮细胞细胞核固缩增多,上皮细胞结构消失,少数肾小球结构紊乱,髓质部小管细胞核固缩,管腔消失。25mg／kg和30mg／kg染毒组病理损伤程度介于上述两组之间。随染毒剂量增加,实验大鼠病死率升高;25mg／kg染毒组死亡率为48．7％、30mg／kg染毒组死亡率为6814％。结论25mg／kg染毒剂量可能是观察百草枯中毒大鼠肾损伤的最佳染毒剂量。     

大鼠胰十二指肠移植模型的建立

目的建立大鼠胰腺移植模型。方法采用经肠道引流全胰十二指肠移植术式；带腹腔动脉和肠系膜上动脉的腹主动脉管与受体腹主动脉端侧吻合，供体门静脉与受体左肾静脉袖套法吻合，供体十二指肠与受体十二指肠端侧吻合。结果89只大鼠手术中51例手术成功，术后移植胰腺具有内分泌功能。结论这种胰腺移植模型制作方法切实可行。     

人芽囊原虫感染大鼠模型的建立

目的:建立人芽囊原虫感染的大鼠实验动物模型,为致病性研究奠定基础。方法:将32只雄性SPF级SD大鼠随机分成对照组和低剂量、中剂量、高剂量实验组,每组8只。低、中、高剂量实验组按102个/mL、103个/mL、104个/mL经灌胃饲喂包囊液1mL,对照组则饲喂等体积的灭菌生理盐水。饲喂第2天开始检查粪便,隔天一次。2周后解剖全部大鼠,并分别制作盲肠与结肠病理切片,HE染色观察盲肠与结肠组织的病理学变化并评分。结果:高、中、低剂量组粪检均查见芽囊原虫滋养体或包囊,盲肠和结肠组织也出现芽囊原虫侵入、粘膜脱落、炎症细胞浸润等病理学改变。实验组与对照组大鼠的病理评分比较均有显著性差异(P<0.05),但各剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:经口饲喂小剂量包囊,即可成功建立芽囊原虫感染大鼠动物模型。     

受体肝纤维化大鼠小体积肝移植模型的建立

目的：建立稳定的受体肝纤维化大鼠小体积肝移植模型。方法采用肝纤维化的SD大鼠,行56.3%比例的小体积肝移植12例,95.8%比例的全肝移植12例。结果成功构建了受体肝纤维化大鼠小体积肝移植模型;受体肝纤维化大鼠的全肝移植组术后24 h肝功能、7 d生存率明显优于小体积肝移植组（P＜0.05）。结论成功建立了受体肝纤维化大鼠小体积肝移植模型,可作为相关研究的有效动物实验平台。     

营养性肥胖大鼠模型的建立及评价

目的高脂饲料喂养诱导营养性肥胖大鼠模型的建立及评价。方法将45只成年sD大鼠随机分为正常模型组（n=40）和对照组（n=5）,分别给与基础饲料和高脂饲料喂养8周,检测大鼠体重、体长、体重指数（bodymassindex,BMI）、血糖及总胆固醇（cholesterol,CHO）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白（highdensity lipoprotein—cholesterol,HDL—C）及低密度脂蛋白（low density lipoprotein—cholesterol,LDL-C）。结果通过高脂饲料喂养后,模型组大鼠体重、BMI与对照组比较差别均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;其总胆固醇及LDL—C明显高于对照组（P〈0．05,P〈0．01）,HDL—C则明显低于对照组（P〈0．01）,造模过程中,甘油三酯两组差别无统计学意义;模型组大鼠存在糖耐量异常。结论通过高脂饲料喂养可诱导出符合或贴近临床的营养性肥胖大鼠模型。     

Establishment of intramedullary spinal cord glioma model in rats

Background Treating intramedullary spinal cord gliomas is a big challenge because of limited options, high recurrence rate and poor prognosis. An intramedullary glioma model is prerequisite for testing new treatments. This paper describes the establishment of a rodent intramedullary glioma model and presents functional progression, neuroimaging and histopathological characterization of the tumour model. Methods Fischer344 rats （n=24） were randomized into two groups. Group 1 （n=16） received a 5 pl intramedullary implantation of 9L gliosarcomal （105） cells. Group 2 （n=8） received a 5 pl intramedullary injection of Dulbecco＇s modified Eagle medium. The rats were anesthetized, the spinous process of the T10 vertebra and the ligamentum flavum were removed to expose the T10-11 intervertebral space and an intramedullary injection was conducted into the spinal cord. The rats were evaluated preoperatively and daily postoperatively for neurological deficits using the Basso, Beattie and Bresnahan scale. High resolution magnetic resonance images were acquired preoperatively and weekly postoperatively. When score equal to 0, rats were sacrificed for histopathological examination. Results Rats implanted with 9L gliosarcoma cells had a statistically significant median onset of hind limb paraplegia at （16.0±0.4） days, compared with rats in the control group in which neurological deficits were absent. Imaging and pathological cross sections confirmed intramedullary 9L gliosarcoma invading the spinal cord. Rats in the control group showed no significant functional, radiological or histopathological findings of tumour. Conclusions Rats implanted with 9L cells regularly develop paraplegia in a reliable and reproducible manner. The progression of neurological deficits, neuroimaging and histopathological characteristics of intramedullary spinal cord gliomas in rats is comparable with the behaviour of infiltrative intramedullary spinal cord gliomas in patients.     

挤压性脊髓损伤大鼠模型的建立

目的:建立一种简便易行的挤压性脊髓损伤动物模型。方法:将大鼠随机分为3个实验组和1个对照组,3个实验组采用改良动脉夹置于椎管壁和硬脊膜之间横行压迫脊髓,分别持续5、15及30 s,对照组只暴露脊髓后缝合。测定各组手术损伤后即刻、7、14 d脊髓运动诱发电位(MEP)并进行改良Tarlov评分。结果:3个实验组手术损伤后MEP N1波潜伏期均明显延长,主波振幅显著降低或消失;改良Tarlov评分亦显著降低,随饲养时间延长MEP和改良Tarlov评分有不同程度恢复。结论:挤压5、15、30 s可分别复制出轻、中、重度脊髓损伤大鼠模型,此造模方法无需特殊实验仪器,简便易行,可重复性强,具一定推广价值。