细胞衰老与抗衰老

有机体是由多细胞组成,机体的衰老首先表现在细胞的衰老及生理功能的下降,那么离体细胞衰老的规律就有可能在某种意义上表达了机体衰老的规律。系统研究离体细胞衰老规律的工作始于1961年Hayflick氏建立的人胚肺成纤维细胞株。由于这种细胞株保持了正常体细胞的染色体核型,因此又称二倍体细胞。进一步的研究证明,人胚肺成纤维细胞具有有限的增殖潜力(50±10次群体倍增),可以用来表达细胞水平的衰老。这个工作最终由其他研究者采用来自不同种属和不同组织的离体细胞实验观察所证实。并认为细胞的体外增殖潜力不仅与供体的组织来源有关,而且与供体种属的平均寿命和个体遗传密切相关。同时大量研究证明了供体年     

端粒酶与细胞衰老

<正>衰老是不可逆的机体生理功能紊乱下降的生命退化过程。随着人口老龄化的加剧,对于如何提升健康的生活品质,延缓衰老引起广泛关注。目前,对衰老发生在整体水平、细胞水平及分子水平不同生物层次的变化都有相应的研究和解释。自1907年Harrison首创组织培养法,体外细胞培养法被用于衰老研究。1961年Hayflick发现及后来许多实验证明,人类细胞分裂次数存在一个"极限值",亦称最大分     

细胞衰老与肾移植

细胞衰老是生物老化进程的重要组成部分。越来越多的研究表明,细胞衰老的两条主要信号通路(p53和p16途径)在肾移植后肾脏病变的发生、发展及预测移植器官预后等方面,起到重要作用。本文简单总结目前关于细胞衰老分子机制方面的研究观点,并就其在肾移植领域的相关研究做一简单综述。     

抑制性消减杂交筛选细胞衰老相关基因

目的 研究人胚肺二倍体成纤维细胞2BS在衰老过程中的基因表达变化。方法 对年轻2BS细胞[低于30PD(population doubling)]和衰老2BS细胞(高于55PD)样品进行双向抑制性消减杂交，并筛选分析。结果 构建了2个抑制性消减文库，分别代表年轻细胞和衰老细胞高表达基因，点杂交筛选获得30个差异表达片断(差异比例大于2)包含多种细胞功能的变化。部分差异基因表达在新生儿脐带血和老年人外周血样中差异也有显著性。结论首次报道了RBM4、FBXO7、TOM1等基因在2BS细胞衰老时的表达变化，并表明体外培养细胞与个体的衰老变化过程有一定相似性。     

METTL3调节皮肤成纤维细胞衰老的机制

目的 探讨甲基转移酶(METTL)3调节皮肤成纤维细胞衰老的机制。方法 酶消化法提取小鼠原代皮肤成纤维细胞,对照(Control)组、D-半乳糖(D-gal)组、转染阴性对照siRNA(NC)组、转染METTL3 siRNA(si-METTL3)组、转染核苷二磷酸连接部分X型基元(NUDT)18 siRNA(si-NUDT18)组,D-gal(20 g/L)建立皮肤成纤维细胞衰老模型。采用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测细胞衰老,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测METTL3 mRNA表达。SA-β-gal染色法、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)染色法检测si-METTL3组细胞衰老与增殖。蛋白质质谱分析D-gal组与si-METTL3组中的差异蛋白,qRT-PCR验证差异基因成熟与前体的表达水平。SA-β-gal染色法、EdU染色法、JC-1线粒体膜电位检测法和共聚焦显微镜检测线粒体自噬法分别检测si-NUDT18组细胞衰老、增殖、线粒体膜电位和线粒体自噬的表达变化。结果 METTL3 mRNA在衰老皮肤成纤维细胞中表达明显降低,低表达METTL3...     

p53诱导细胞衰老基因机制研究最新进展

p53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的基因.在短短的二十多年里,人们对 p53基因的认识经历了癌蛋白抗原,癌基因到抑癌基因的三个认识转变,现已认识到,引起肿瘤形成或细胞转化的p53蛋白是p53基因突变的产物,是一种肿瘤促进因子,它可以消除正常p53的功能,而野生型p53基因是一种抑癌基因,它的失活对肿瘤形成起重要作用.     

端点DNA与细胞衰老

多细胞生物个体的衰老是由于体细胞的有限分裂次数所造成，是什么原因导致体细胞在分裂一定次数后停止分鲜明？最近关于这方面的研究取得了一些进展，尤其是位于染色体末端的所谓端点ＤＮＡ的作用的发现。本文从Ｔｅｌｏｍｅｒｅ的位置，结构，合成及作用Ｔｅｌｏｍｅｒｅ延长细胞寿命的实验证据，ＴｅｌｏｍｅｒｅＴｅｌｏｍｅｒａｓｅ与癌症等方面进行了简要回顾。     

整体衰老与细胞衰老

整体衰老与细胞衰老上海医科大学病理生理学教研室（２０００３２）金惠铭衰老是生命过程的一部分。细胞是机体生命活动基本单位。机体内大多数细胞皆经过从未分化到分化，从分化到衰老，再从衰老到死亡的历程。衰老主要是指所有细胞功能不全，随生存时间推移而发生的细胞...     

细胞衰老与肿瘤抑制

细胞衰老是指细胞脱离细胞周期并不可逆地丧失增殖能力后进入的一种相对稳定的状态,是正常细胞的必然归宿。肿瘤细胞往往具有衰老障碍而表现出无限增殖的能力。在多种衰老细胞中,某些抑癌基因的过表达会引起细胞进入衰老程序,细胞绕过衰老途径是其永生化及癌变的必要条件,因而细胞复制性衰老是抑制肿瘤的一种可能机制。这样对衰老细胞的研究将为肿瘤的预防和治疗方法提供新的策略。     

细胞周期调控与细胞衰老

细胞周期是细胞生命活动的基本过程，细胞在周期时相的变迁中进入增殖、分化、衰老和死亡等生理状态。细胞周期运转是十分有序的，沿着G１期→S期→G２期→M期的顺序进行。G１期是启动细胞周期循环的关键，其中存在两个关键的细胞周期检验点。一个是存在于酵母中DNA合成开始前的启动点（startingpoint）和高等真核生物G１／S期交界处的R点（又称限制点restrictionpoint）。参与细胞周期调控的分子有：细胞周期蛋白（cyclin）、细胞周期蛋白依赖激酶（CDK）、磷酸化酶和细胞周期蛋白依赖激酶抑制蛋白（CDI）。细胞衰老是细胞周期调控…     

端粒和端粒酶与细胞衰老

端粒是真核生物染色体末端的必需结构,具有保护染色体维持基因组稳定的作用。端粒酶是一种有逆转录酶活性的核糖核蛋白酶复合体,可以自身RNA为模板合成端粒DNA。端粒及端粒酶的组成结构和功能及其与细胞衰老、永生的关系一直是衰老相关疾病和肿瘤防治研究的热点。本文就端粒长度和端粒稳定状态的维持及其与细胞衰老关系的研究进展进行综述。     

足细胞衰老与肾小球疾病

随着人口老龄化的加重,与其相关的疾病给社会带来沉重的负担。在老龄相关疾病中,与衰老相关的肾脏疾病是其中一个重要的老年医学问题。足细胞是肾小球滤过膜的最外层屏障,其结构和功能的异常与肾脏疾病密切相关。有研究提出衰老性肾小球硬化是一种“足细胞病”的概念,并已被广泛证实。近年来,越来越多地研究表明,足细胞衰老是肾脏损伤的重要环节和潜在治疗靶点。本文对足细胞衰老在肾脏损伤中的作用及机制进行综述和探讨。     

野生型Rb基因导入促进血管平滑肌细胞衰老的观察

目的观察腺病毒载体介导的人野生型Ｒｂ基因导入后促进血管平滑肌细胞衰老的作用，并探讨Ｒｂ基因抑制平滑肌细胞增生的机理。方法用外源性Ｒｂ基因重组腺病毒载体感染体外培养的兔主动脉血管平滑肌细胞。以细胞超微结构、３Ｈ－胸腺嘧啶核苷掺入、流式细胞术分析细胞周期和β－半乳糖苷酶染色等方法观察平滑肌细胞的衰老变化。结果Ｒｂ基因导入可使平滑肌细胞发生衰老，表现为细胞线粒体肿胀，脂褐素堆积，ＤＮＡ合成减少，细胞停滞在Ｇ０／Ｇ１期，与衰老相关的β－半乳糖苷酶表达增加。结论野生型Ｒｂ基因通过促进细胞衰老而对平滑肌细胞增生起抑制作用     

细胞衰老与肿瘤发生发展的研究进展

肿瘤是一种典型的年龄相关性疾病，多在老年人发生，1961年Hayflick在对体外培养细胞研究中发现细胞有增殖极限的现象，称之为细胞衰老。目前研究细胞衰老大多集中在对细胞周期机制、自由基及DNA损伤与衰老的关系、衰老的端粒学说、线粒体与衰老、衰老相关基因和长寿基因、细胞信号转导等方面。在对肿瘤和衰老的研究中，人们发现二者的形成过程似乎有一个此消彼长、相互排斥的关系，细胞的衰老可能成为肿瘤形成的天然屏障。大量证据已经显示，细胞除了可以通过凋亡或自杀来抑制肿瘤形成外，还可以通过衰老阻止细胞分裂，进而抑制肿瘤。近期关于癌基因诱导的细胞衰老与肿瘤的关系形成了一个研究的焦点，本文主要对这方面的研究进展进行阐述。     

细胞衰老和肿瘤

细胞衰老和肿瘤之间存在十分密切的关系。细胞衰老是抑制肿瘤的机制，同时又能促进肿瘤的形成。正确认识他们的联系机制对于延缓衰老和治疗肿瘤具有重要的意义。     

细胞凋亡的基因调节

细胞凋亡的基因调节细胞凋亡是细胞本身基因控制的自主过程，当基因调控失调和平衡被打破时，则可导致一系列的病理生理改变，这在疾病的发生中意义重大。调控细胞凋亡的基因有两大类：一类为存活基因；一类为致死基因。存活基因又称为死亡抑制基因，有：①Ｂｃｌ－２基因...     

残粒脂蛋白与内皮祖细胞衰老

<正> 内皮祖细胞(endothelial progenitor cell)是血液循环中的骨髓源性祖细胞,残粒脂蛋白是富含甘油三酯的脂蛋白——乳糜微粒和极低密度脂蛋白的分解代谢产物,其致动脉粥样硬化作用机制,迄今仍未完全阐明。现就病理情况下内皮祖细胞衰老的发生机制、相关信号调节通路、残粒脂蛋白对内皮祖细胞衰老的影响进行综述。 1 血管内皮功能与内皮细胞、内皮祖细胞研究证实完整的内皮细胞层在维持正常血管功能和预     

细胞衰老研究进展及意义

细胞衰老是指正常细胞有限增殖特性，有关细胞衰老机制假说主要有二种，一是分子损伤累积假说，二是基因调控假说，许多研究证实细胞衰老具有重要性生物学意义，细胞衰老被认为是机体抗肿瘤形成机制之一，细胞衰老与机体衰老机制相关。