金粉蕨素体外诱导人宫颈癌HeLa 细胞凋亡的机制

目的：探讨金粉蕨素（ONY）体外诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及其分子机制。方法体外培养人宫颈癌HeLa、CaSki、SiHa、ME180细胞,采用MTT法检测ONY对人宫颈癌HeLa、CaSki、SiHa、ME180细胞生长抑制率的影响;Hoechst33258染色检测ONY对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的形态学变化;流式细胞术（FCM）检测ONY对HeLa细胞凋亡率的影响;DNA琼脂糖电泳检测HeLa细胞凋亡的DNA条带;Western blot分析凋亡相关蛋白表达变化。结果 ONY对人宫颈癌HeLa、CaSki、SiHa、ME180细胞生长有较强的抑制作用,呈剂量和时间依赖性,以HeLa细胞对ONY最为敏感,作用24 h的IC50值为10.48μg·mL-1。经ONY作用于HeLa细胞24 h后,细胞出现典型的凋亡形态学改变,表现出典型的凋亡特征的亚二倍体峰,且呈剂量依赖性,同时出现典型的凋亡DNA条带;同时,cytochrome c、caspase-9和caspase-3蛋白表达增加,bcl-2蛋白表达下调,而bax蛋白表达不变, Bcl-2/Bax比值下调（P〈0.05）。结论 ONY可能通过调控线粒体途径相关蛋白抑制宫颈癌HeLa细胞增殖并诱导其凋亡。     

藻蓝蛋白联合全反式维甲酸诱导HeLa细胞凋亡的分子机制研究

目的 探讨全反式维甲酸和藻蓝蛋白联合用药对HeLa细胞生长的影响,并分析两者联合用药诱导细胞凋亡可能的分子机制。方法 MTT法检测全反式维甲酸和藻蓝蛋白单独及联合用药对HeLa细胞生长的影响,TUNEL法检测单独及联合用药HeLa细胞凋亡情况,免疫组化法检测Bcl-2基因的表达情况,Westren blot法检测Caspase-3的表达情况。结果 全反式维甲酸和藻蓝蛋白均具有抑制HeLa细胞生长的作用,当达到相同的抑制率时,联合藻蓝蛋白使用可以显著降低全反式维甲酸的使用剂量从而达到降低毒副作用的目的。2种药物联合用药处于中高抑制率时,2种药物为协同作用。两者联合用药可以显著下调Bcl-2和增加Caspase-3的表达水平从而引发细胞凋亡。结论 2种药物单独使用均能抑制HeLa细胞的生长,联合用药时该抑制作用更为显著。全反式维甲酸和藻蓝蛋白联合用药诱导HeLa细胞凋亡的分子机制可能是通过抑制bcl-2基因的表达、促进Caspase-3蛋白的表达,从而促进凋亡信号的转导最终导致细胞死亡的。 关键词：全反式维甲酸;藻蓝蛋白;HeLa细胞;凋亡;增殖抑制     

苦瓜蛋白对A549肺癌细胞的抑制作用及其对MAPK信号通路的影响

目的:观察苦瓜蛋白对非小细胞肺癌A549细胞的生长抑制及促凋亡作用;探讨苦瓜蛋白对A549细胞p42/44-MAPK及其磷酸化p42/44-MAPK蛋白表达水平的影响及其作用分子机制。方法:以不同浓度梯度的苦瓜蛋白处理A549细胞,分别作用不同时间,CCK-8检测其对细胞生长抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡。提取苦瓜蛋白不同作用时间点的全细胞蛋白,westernblot检测p42/44-MAPK及p-p42/44-MAPK信号分子的变化。结果:苦瓜蛋白对A549细胞生长具有明显抑制作用,可显著地诱导A549细胞凋亡。与阴性对照比较,苦瓜蛋白可以不同程度下调p42/44-MAPK及p-p42/44-MAPK信号分子的表达(P<0.05)。结论:苦瓜蛋白对非小细胞肺癌A549细胞具有明显地抑制作用及抗肿瘤作用,其作用可能通过诱导A549细胞凋亡来实现;苦瓜蛋白可以不同程度地下调p42/44-MAPK和磷酸化p42/44-MAPK的表达;MAPK信号通路可能部分参与了苦瓜蛋白诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制,驱使肿瘤细胞发生凋亡。     

龙葵碱诱导人宫颈癌细胞HeLa凋亡的体外实验研究

目的 研究龙葵碱对人宫颈癌细胞系HeLa的凋亡作用及其抑癌机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)法检测龙葵碱对HeLa细胞生长的影响;通过Hoechst33258染色及DNA Ladder研究龙葵碱诱导HeLa细胞凋亡的作用;RT-PCR法检测龙葵碱对环氧合酶(COX-2)表达的影响.结果 龙葵碱可剂量依赖性地抑制HeLa细胞生长,作用48h时,IC50=260μg·mL-1;可诱导HeLa细胞凋亡,荧光染色可见凋亡小体,DNA Ladder显示典型的细胞凋亡梯形条带;可降低COX-2的表达水平.结论 龙葵碱可抑制人宫颈癌细胞HeLa的增殖.诱导细胞凋亡,这可能是龙葵碱抑癌作用的机制之一.     

不同剂量 γ射线照射对肺癌细胞分化、增殖、凋亡以及放疗敏感性的影响

目的探讨不同剂量 γ射线照射对肺癌细胞分化、增殖、凋亡以及放疗敏感性的影响。方法体外培养的人肺癌细胞株 A549采用随机数字表法分为对照组、 2戈瑞( Gy)组、 4 Gy组、 6 Gy组、 8 Gy组、 10 Gy组,以不同剂量的 γ射线照射细胞,以细胞克隆形成实验检测细胞存活情况;以 CKK?8法检测细胞增殖情况,计算细胞的生长抑制率,检测各组的放疗敏感性;以流式细胞技术检测细胞凋亡情况;采用免疫印记( WB)法检测肺组织分化标志物粘蛋白 MUC?1,肺泡 Ⅱ型上皮细胞特异性蛋白标志物 SPC1、SPC2的表达;以 Transwell细胞体外侵袭实验检测细胞的侵袭能力。结果与对照组比较,照射组细胞相对细胞克隆形成、 MUC?1蛋白表达、侵袭能力降低,生长抑制率、凋亡率、 SPC1、SPC2蛋白表达增高且呈剂量依赖性( P＜0.05);照射组细胞的放疗敏感性呈下降趋势,且 6 Gy组、 8 Gy组、 10 Gy组与 2 Gy组相比有统计学意义( P＜0.05)。结论 γ射线照射可抑制人肺癌细胞株 A549增殖、促进其凋亡、促进其分化、减轻其恶性程度且随剂量增加效果增强;但其放疗敏感性随剂量增加呈下降趋势。     

蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的作用及其相关机制研究

目的观察蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用,探讨其诱导凋亡的机制。方法采用体外细胞培养方法,以不同浓度蓝萼甲素作用于HeLa细胞,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞的存活率;透射电镜观察细胞的形态学变化;流式细胞仪(AnnexinV-FITC)检测细胞凋亡率的变化;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达情况。结果与对照组相比,蓝萼甲素对HeLa细胞有增殖抑制作用,呈剂量、时间依赖趋势;Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达上调,Caspase-3、Caspase-9蛋白表达上调。结论蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞有增殖抑制及诱导凋亡的作用,其分子机制可能与线粒体信号通路有关。     

柳珊瑚来源的愈创木薁倍半萜生物碱化合物Muriceidine A体外抗肿瘤活性的研究

目的 对从高领类尖柳珊瑚Muriceides collaris中分离得到的1种愈创木薁倍半萜生物碱Muriceidine A进行体外抗肿瘤活性研究。方法 MTT法测定Muriceidine A对多种肿瘤细胞株的增殖抑制作用。流式细胞仪检测Muriceidine A对HeLa细胞周期及凋亡的影响。Western Blot检测Muriceidine A对HeLa细胞中周期相关蛋白、凋亡相关蛋白、E6/E7蛋白及其下游信号分子的影响。结果 Muriceidine A体外对多种肿瘤细胞均有增殖抑制作用,其中对HeLa 细胞的抑制作用最强,IC50为17.40 μmol/L。流式细胞仪分析及Western Blot检测显示,Muriceidine A 能够以剂量依赖性的方式使HeLa细胞阻滞在G2/M期,可通过激活Caspase依赖的线粒体凋亡途径诱导HeLa细胞凋亡。同时,Western Blot检测显示Muriceidine A能够通过降低HeLa细胞中E6/E7的水平,抑制ERK和STAT3的磷酸化。结论 Muriceidine A体外对人宫颈腺癌细胞HeLa具有较强的细胞毒作用。本研究为该小分子化合物今后的合成与改造提供思路与方向。     

HMGB1对宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响及其作用机制

目的 观察HMGB1对人宫颈癌HeLa细胞生长及凋亡的影响并研究其可能的作用机制.方法 构建HMGB1高表达质粒和RNA干扰质粒,将HMGB1高表达质粒与RNA干扰质粒分别转染到HeLa细胞中,采用MTT实验、PI单染流式细胞术和Annexin V-PI双标法流式细胞术检测HeLa细胞的增殖活性、细胞周期和凋亡情况.采用RT-PCR和western blot法检测HMGB1基因沉默对Caspase-3、bcl-2 和细胞色素C表达的影响.结果 HMGB1高表达载体(pEGFP-N1-HMGB1)与阴性对照质粒分别转染到HeLa细胞,RT-PCR和Western blot结果显示HMGB1重组质粒转染HeLa后可明显增加HMGB1的mRNA 及蛋白表达(P＜0.05).HMGB1干扰病毒载体(HMGB1 SiRNA)与空白病毒载体分别转染到HeLa细胞中,RT-PCR和Western blot结果显示HMGB1 SiRNA转染HeLa后可明显抑制HMGB1的mRNA及蛋白表达(P＜0.05).MTT法检测HMGB1高表达及基因沉默后HeLa的细胞生长曲线,结果显示HMGB1高表达可明显提高HeLa的细胞生长速度(P＜0.05),HMGB1沉默后HeLa的细胞生长明显受到抑制(P＜0.05).PI 染色流式细胞仪结果显示:HMGB1过表达后,细胞正常增殖周期被加速(P＜0.05);HMGB1沉默后,细胞增殖周期被抑制(P＜0.05).Annexin V-PI双标法流式细胞仪结果显示,HMGB1过表达后,HeLa细胞凋亡率明显下降(P＜0.05);HMGB1沉默后,HeLa细胞凋亡率明显上升(P＜0.05).RT-PCR方法检测不同细胞组Caspase-3和bcl-2 mRNA的表达,结果显示:HMGB1基因沉默后,Caspase-3 mRNA的表达明显增加(P＜0.05),bcl-2 mRNA的表达明显减少(P＜0.05).Western blot结果显示:HMGB1 基因沉默后,细胞色素C和Caspase-3蛋白表达水平增加,bcl-2蛋白表达水平减少(P＜0.05).结论 HMGB1可提高HeLa细胞生长速度、增殖周期,抑制HeLa细胞凋亡.HMGB1基因沉默可抑制Hela细胞增殖,促进其凋亡.影响Caspase-3—细胞色素C途径及调节bcl-2的表达可能是其主要作用机制.     

纳米雄黄混悬液对人宫颈癌细胞RCAS1表达的影响

目的:研究RCAS1在纳米雄黄混悬液诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡中的表达,探讨其在细胞凋亡中的作用.方法:HeLa细胞经不同浓度纳米雄黄混悬液作用一定时间后,MTT法检测细胞生长、增殖状态,光镜及透射电镜下观察细胞形态及凋亡情况,ELlSA检测RCAS1蛋白量的表达,并进行图像分析.结果:纳米雄黄混悬液对HeLa细胞生长增殖有时间剂量依赖性抑制作用;25～50mg·L-1纳米雄黄混悬液作用48～72 h后,HeLa细胞出现凋亡细胞的形态学改变;ELISA检测表明HeLa细胞高表达RCAS1蛋白,A值为(1.47±0.05),空白对照A值(0.139±0.015);25～50 mg·L-1纳米雄黄混悬液作用48 h后,RCAS1蛋白的表达量A值分别降低为(0.423±0.021)和(0.146±0.018)(P<0.01).结论:纳米雄黄混悬液可抑制HeLa细胞的生长、增殖和诱导凋亡,并使RCAS1蛋白表达下降.     

顺铂加重乳腺癌MCF-7细胞DNA损伤促凋亡的研究

目的顺铂(DDP)为广谱抗癌药物,本研究探讨其对MCF-7乳腺癌细胞DNA损伤的作用,并研究其引起细胞凋亡的机制。方法采用DDP(0、2、4、6、8、10 mg·L~(-1))处理乳腺癌MCF-7细胞48 h,MTT法检测顺铂对细胞活性的抑制作用,并计算IC_(50);Western blot检测DNA断裂形成的标志分子γ-H2AX及直接感受DNA双链断裂(DSBs)的分子ATM、细胞凋亡信号分子cleaved caspase-3及凋亡相关的蛋白钙蛋白酶calpain的表达。结果 DDP呈浓度依赖性抑制细胞MCF-7活性,IC_(50)为7.57 mg·L~(-1);与对照组(未采用顺铂处理)相比,顺铂处理组MCF-7细胞内γ-H2AX、ATM、cleaved caspase-3、calpain的表达量增多。结论 DDP可抑制乳腺癌MCF-7细胞的活性,其机制与促进MCF-7细胞凋亡,诱导DNA双链断裂,上调促凋亡相关蛋白有关。     

激活AKT和ERK可拮抗N-去甲基克拉霉素对HeLa细胞的凋亡诱导作用

目的研究Akt和ERK的激活在N-去甲基克拉霉素诱导HeLa细胞凋亡中作用。方法MTT法测定N-去甲基克拉霉素对HeLa细胞的细胞毒作用;荧光染色观察细胞形态学变化;用琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化;用Western blot法分析药物对蛋白质表达的影响。结果N-去甲基克拉霉素明显诱导HeLa细胞凋亡,其作用呈明显的时间依赖性。Akt抑制剂和ERK抑制剂(PD98059)能促进N-去甲基克拉霉素诱导HeLa细胞凋亡,形态学观察可见凋亡小体的形成,琼脂糖凝胶电泳可见凋亡典型的DNA条带。Western blot结果显示,N-去甲基克拉霉素作用HeLa细胞24h后,Akt和磷酸化Akt蛋白表达减少,同时ERK和磷酸化ERK蛋白表达也减少。结论N-去甲基克拉霉素通过激活Akt和ERK对其诱导HeLa细胞凋亡起拮抗作用。     

紫草素通过ROS/p38信号通路诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡

目的探讨紫草素(shikonin)诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的机制。方法以MTT法检测shikonin的细胞毒性;相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生及凋亡率;Western blot检测相关蛋白的表达。结果 Shikonin时间和剂量依赖性的抑制HeLa细胞的生长;35μmol.L-1的shikonin作用于细胞24 h后可使细胞皱缩、变圆,并出芽形成明显的凋亡小体,且其可时间依赖性的诱导procaspase-3的剪切。35μmol.L-1的shikonin作用于细胞12 h和24 h均可以诱导细胞产生ROS。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低shikonin诱导的HeLa细胞的生长抑制和凋亡率;并且5 mmol.L-1 NAC可以上调由shikonin引起的pro-caspase-3的表达降低,下调由shikonin引起的p38蛋白的磷酸化。结论 Shikonin可以诱导HeLa细胞发生凋亡,ROS/p38信号通路参与了其凋亡的过程。     

多西紫杉醇诱导宫颈癌HeLa细胞自噬性凋亡的研究

目的：观察多西紫杉醇对体外培养的宫颈癌HeLa细胞自噬性凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制。方法：不同浓度（1、5、10、20、40μg/mL）的多西紫杉醇处理体外培养的宫颈癌HeLa细胞6、12、24、48、72h后,用MTT法测定其生长抑制率,倒置显微镜及透视电镜观察细胞形态学变化,通过流式细胞术分别测定细胞凋亡率、细胞周期分布,RT-PCR法检测自噬基因Beclin1表达的变化情况。结果：多西紫杉醇呈剂量和时间依赖性抑制宫颈癌HeLa细胞增殖（P〈0.05）;多西紫杉醇10μg/mL处理的HeLa细胞,早期（24h内）可出现明显的细胞自噬性变化,细胞凋亡数明显增加,G2/M期阻滞,且自噬基因Beclin1的表达明显增高。结论：多西紫杉醇具有抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、诱导细胞自噬性凋亡等作用,其机制可能与上调自噬基因Beclin1的表达水平有关。     

Genistein-induced apoptosis of human breast cancer MCF-7 cells involves calpain-caspase and apoptosis signaling kinase 1-p38 mitogen-activated protein kinase activation cascades

The molecular mechanisms of genistein-induced apoptosis of human breast cancer MCF-7 cells were investigated. Genistein showed 50% cell growth inhibition at IC50=27.5+/-0.8 micromol/l in 24 h incubation under 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide assay conditions. Genistein is known to express both cell growth activity at nanomolar concentrations and anti-cell growth activity at micromolar concentrations. It was found that genistein at 100 micromol/l concentration effectively induced apoptosis of MCF-7 cells in 24 h. Genistein-induced apoptosis involved activation of calpain, caspase 7 and poly(ADP ribose) polymerase. Dantrolene, an inhibitor of Ca release from the endoplasmic reticulum, inhibited genistein-induced activation of calpain and caspase 7, in addition to effectively negating genistein-induced apoptosis. MCF-7 cells treated with genistein also showed increased phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinase, whereas no effect was observed for extracellular signal-regulating kinase 1/2. Phosphorylation of apoptosis signaling kinase 1, an upstream regulator of p38 mitogen-activated protein kinase, was also increased by genistein treatment. Genistein-induced phosphorylation of apoptosis signaling kinase 1 and p38 mitogen-activated protein kinase was diminished by the presence of dantrolene. These results suggest that genistein-induced apoptosis in MCF-7 cells is mediated through calpain-caspase 7 and apoptosis signaling kinase 1-p38 mitogen-activated protein kinase activation cascades that involve Ca release from the endoplasmic reticulum.     

维生素C体外抑制宫颈癌H eLa细胞株生长及其机制的研究

目的探讨维生素C对人宫颈癌HeLa细胞生长和凋亡的影响,并初步探讨其机制。方法用MTT比色法检测细胞生长抑制作用,流式细胞术测定各组细胞周期分布和凋亡率,以间接免疫荧光法流式细胞术检测相关蛋白的表达,以TRAP-PCR-ELISA法测定端粒酶活性。结果维生素C能以浓度依赖和时间依赖方式阻滞HeLa细胞于G0/G1期,抑制其生长并诱导凋亡。同时HPV18 E6、Bc l-2蛋白表达下调,wtp53、Bax蛋白表达上调,端粒酶活性降低。结论维生素C可抑制HeLa细胞生长,使其细胞周期阻滞于G0/G1期,并诱导其凋亡;其原因在于病毒癌基因E6表达的降低,以及由此而引起的端粒酶活性的降低和细胞内蛋白表达水平的改变,包括HPV18 E6、Bc l-2蛋白表达的下调,wtp53、Bax蛋白表达的上调。     

紫花牡荆素对宫颈癌HeLa 细胞凋亡及DAPK 基因甲基化的影响

目的探讨紫花牡荆素(casticin)对人宫颈癌HeLa细胞的凋亡和DAPK基因甲基化以及DAPK蛋白表达的影响。方法用不同浓度的casticin处理体外培养的HeLa细胞;AnnexinV-PI染色流式细胞术定量分析细胞凋亡率;DNA琼脂糖凝胶电泳法观察细胞DNA断裂;基因甲基化特异性PCR检测DAPK基因甲基化状态;Western blotting检测DAPK蛋白表达。结果 casticin可以浓度依赖性的方式有效诱导HeLa细胞凋亡;casticin作用于宫颈癌HeLa细胞48小时后,DAPK基因甲基化程度显著降低;casticin以浓度依赖的方式上调DAPK蛋白表达。结论 casticin可能通过使DAPK基因去甲基化上调DAPK蛋白的表达,进而诱导HeLa细胞凋亡。     

Norcantharidin induces apoptosis in HeLa cells through caspase, MAPK, and mitochondrial pathways

AIM: To investigate the mechanism of norcantharidin (NCTD)-induced HeLa cell apoptosis. METHODS: HeLa cell growth inhibition was measured by MTT method. Apoptosis was detected by Hoechst 33258 staining and agarose gel electrophoresis. Caspase activities were assayed using caspase apoptosis detection kit. Western blot analysis was used to evaluate the level of ICAD, ERK/p-ERK, JNK/p-JNK, and Bcl-XL/Bax expression. RESULTS: Norcantharidin inhibited HeLa cell growth in a time- and dose-dependent manner. HeLa cells treated with norcantharidin showed typical characteristics of apoptosis including the morphological changes and DNA fragmentation. Caspase family inhibitor (z-VAD-fmk), caspase-8, -9 inhibitor (z-IETD-fmk, Ac-LEHD-CHO, respectively) and caspase-3 inhibitor (z-DEVD-fmk) partially prevent norcantharidin-induced apoptosis, but initiator caspase-1 inhibitor (Ac-YVAD-fmk) did not. The activities of caspase-3, -8, and -9 were up-regulated after norcantharidin treatment. Furthermore, NCTD-induced activat     

赖氨匹林对人宫颈癌HeLa细胞的抑制作用及其机制研究

目的探讨ERK1/2信号通路在赖氨匹林(aspisol)对人宫颈癌HeLa细胞抑制中的作用。方法分别采用MTT比色法、标准细胞集落形成分析法和Annexin V/PI双染法分析不同浓度aspisol(1、5、10mmol·L-1)对HeLa细胞增殖、细胞集落形成及细胞凋亡的影响;Western blot方法检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)/磷酸化(P-ERK1/2)和COX-2的表达。结果 aspisol(1、5、10mmol·L-1)可呈浓度依赖性抑制HeLa细胞的生长、降低克隆形成数量、诱导HeLa细胞的早期凋亡率、下调P-ERK1/2及COX-2的表达水平(P<0.01),但不影响总ERK表达(P>0.05)。结论 aspisol对宫颈癌HeLa细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用,其作用机制可能与抑制ERK1/2的活化进而下调COX-2的表达有关。     

新的微管抑制剂YB-13诱导HeLa细胞凋亡及其机制

目的研究吲哚3-草酰胺衍生物YB-13在体外试验中诱导宫颈癌细胞株(HeLa细胞)发生凋亡及其作用机制。方法采用MTT法、细胞生长曲线、细胞集落、荧光显微镜、DNAladder和流式细胞仪等方法进行凋亡检测,用RT-PCR方法检测凋亡过程中相关基因表达的变化;间接免疫荧光观察YB-13对细胞骨架的影响,观察YB-13对微管蛋白聚合和解聚。结果吲哚3-草酰胺衍生物YB-13在体外试验中对HeLa细胞的杀伤力强,荧光显微镜观察到了凋亡小体;DNAladder法检测到凋亡时DNA降解形成的梯带,流式细胞仪检测到了细胞凋亡峰,同时观察到细胞周期的变化。在凋亡过程中,凋亡相关基因bcl-2家族中bcl-2表达下调而bax表达上调;实验观察到YB-13能影响HeLa细胞的细胞骨架,并且YB-13可影响微管蛋白聚合和解聚。结论YB-13在体外试验中能诱导HeLa细胞发生凋亡,其作用机制可能与bax基因表达上调、bcl-2基因表达下调以及对微管蛋白的抑制作用有关。     

紫花牡荆素对人宫颈癌细胞凋亡和侵袭迁移的影响

目的 观察紫花牡荆素(CAT)对人宫颈癌HeLa和SiHa细胞凋亡和侵袭转移的影响。方法 不同浓度CAT作用于HeLa和SiHa细胞不同时间后,采用MTT法观察药物对细胞活力的影响,流式细胞仪检测凋亡率,划痕试验观察细胞迁移率,基质胶法测定细胞粘附百分率,Transwell试验检测侵袭细胞数,Western blotting分析CAT对SiHa细胞抑制转移蛋白nm23-H1和促转移蛋白MTA1表达的影响。结果 CAT显著抑制HeLa和SiHa细胞活力,增加细胞凋亡率;降低细胞迁移百分率和黏附百分率;减少侵袭细胞数;明显增加SiHa细胞nm23-H1蛋白表达,降低MTA1蛋白表达。结论 CAT显著诱导人宫颈癌HeLa和SiHa细胞凋亡,抑制其侵袭迁移,提示其具有潜在的抗宫颈癌作用。