微循环障碍相关细胞信号通路的研究进展

<正>微循环是直接参与组织、细胞的物质、信息和能量的传递系统。充足的微循环血流灌注对维持组织和器官的正常功能以及调节外周血管阻力具有重要作用。许多研究表明微循环障碍通过影响组织灌注以及血流阻力,从而在各系统疾病的发生发展中发挥重要作用。正常细胞内信号通路网络有利于微血管内皮细胞与组织细胞、炎症细     

脑脉宝对大鼠脑缺血再灌注后血液流变性及血小权形态的影响

脑缺血再灌注损伤后存在高粘滞血症、红细胞变形性(ED)降低[1]、脑血流瘀滞、循环阻力增高及脑微循环障碍. 脑脉宝系根据祖国传统医学"气为血之帅, 血为气之母", "治风先治血, 血行风自灭"的理论和现代对缺血性脑血管疾病临床与药理研究成果研制而成的中药复方制剂, 本实验通过观察其对大鼠脑缺血再灌注损伤后血液流变性和血小板表面形态的影响, 探讨其对脑缺血再灌注损伤保护的作用机理.     

糖尿病CBA检测的临床意义和价值

应用CBA对糖尿病进行检测发现动态阻力（DR）、外周阻力（Rv）、脉搏波速（Wv）,特性阻抗（Zcv）和颈动脉血流量（Qmean）5个参数是监测糖尿病动力学动态变化的主要指标,脑循环动力学参数（CVDI）异常反映糖尿病存在着脑供血不足,微循环障碍,脑动脉硬化,血管调节功能障碍,Ⅰ型糖尿病CVDI异常特点为双侧轻度异常,Ⅱ型糖尿病特点既有双侧异常,又有单侧异常,重度异常者皆为Ⅱ型糖尿病。Ⅱ型糖尿病合并脑血管出现脑动脉硬化、微循环障碍,闭锁状态下小血管动力学异常和临界压升高的特点,此点可视为Ⅱ型糖尿病发生合并脑血管病的先期表现,应做CT等予以证实。     

本期论文导读

第1页／颅脑损伤与微循环障碍的实验研究 曾昭炜,谢忠明,程丽兰／武汉大学人民医院,武汉430060目的：研究颅脑损伤后的微循环障碍,借以讨论临床某些病人的脑功能紊乱。方法：用两种方法进行研究,一是压迫静脉造成颅内高压模型;另一种是应用荧光素钠作脑血管造影,观察脑外伤后荧光素自脑微血管内向外渗漏的范围。     

高血压血液微循环功能障碍及其机制研究进展

外周循环阻力增加是原发性高血压发生发展的重要环节,血液微循环中的小动脉侧是阻力血管的主要组成部分,血液微循环功能障碍与高血压密切相关。在高血压中,血液微循环功能的变化主要与微血管数量和微血管结构有关。内皮细胞凋亡,或继发于血管内皮一氧化氮(NO)释放不足导致的血管生成不足,可能造成微血管稀疏,微血管稀疏既作为高血压早期的危险因素出现,也随着高血压进程而加重;血压增加引起小动脉血管壁与官腔比(h/R)增加,可能会放大高血压刺激因素的效果,形成恶性循环,并影响大动脉的结构改变。     

颅脑损伤与微循环障碍的实验研究

目的:研究颅脑损伤后的微循环障碍,借以讨论临床某些病人的脑功能紊乱。方法:用两种方法进行研究,一是压迫静脉造成颅内高压模型;另一种是应用荧光素钠作脑血管造影,观察脑外伤后荧光素自脑微血管内向外渗漏的范围。用家兔作实验,通过颅骨窗观察脑软膜的微循环变化。结果:高颅内压时脑微循环停流,当颅内压降低时脑微循环流态正常,无论微血流停流或复流过程均无粒摆流。脑外伤后荧光素自脑微血管中向外渗漏,标识出脑损伤的范围。结论:脑微循环障碍是颅高压的合并症,荧光素自脑微血管向脑组织通道渗漏可显示脑外伤的范围,对脑外伤后某些综合病征和后遗症有诊断价值。     

肾脏微循环研究进展

肾脏是高度血管化的器官，负责清除代谢产物、维持血压和调节电解质平衡。肾脏微循环功能障碍和结构异常与多种肾脏疾病的发生发展密切相关。肾脏微循环功能障碍参与急性肾损伤和狼疮肾炎、糖尿病肾病等慢性肾脏病的发生发展，与多种因素介导的免疫反应、炎性因子释放和氧化应激损伤肾脏微血管内皮细胞功能、肾小球滤过膜有关。影像学和血清学的发展迭代为肾脏微循环测评提供了技术支撑。血管活性成分、生长因子和中药成分等靶向肾脏微循环的治疗策略为肾脏疾病治疗提供了新思路。     

脑缺血的微血管改变

脑缺血的微血管改变李向红脑微循环在二个主要的方面与其他器官微循环不同，即通透性和对血流的调节。因此脑缺血时脑微循环障碍和微血管的损伤必然有其本身的特点。本文将主要讨论脑缺血时微血管通透性的改变及细胞因子、粘附分子与通透性调控的关系。１脑微血管的通透性...     

颅脑损伤患者脑脊液内皮素测定的临床意义

内皮素(Endothelin, ET)是近年来发现的,由血管内皮细胞分泌的新型神经递质,对微循环毛细血管内皮细胞通透性有巨大的调节作用,其在颅脑外伤继发性损害中的作用已受到广泛重视 [1]。为了观察颅脑损伤患者不同时期脑脊液中ET含量的变化,我们对 80例颅脑损伤患者脑脊液ET进行     

98例脑梗塞患者的血液流变学指标及血脂分析

脑功能和脑代谢主要依赖于氧的供应 ,正常人脑血流量降低时脑组织通过代偿机制从血液中获得更多的氧来维持 ,脑梗塞 (ＣＩ)时 ,脑缺血中心区局部脑血流量低到正常人 2 0 %以上 ,脑组织就会出现不可逆的损伤[1] 。血流变学是研究血流变性质 ,反映组织灌注和微循环阻力的重要参数 ,血液流变学指标的异常 ,引起机体血流循环障碍 ,能够反映ＣＩ患者脑血流量降低之前兆 ,这一点被许多专家学者所肯定[2 ,3 ] 。其中尤以血液粘度为重要因素 ,后者又受如血压、血脂、血糖等因素影响。本文对 98例ＣＩ患者组与健康组进行血流变性及血脂对比考察。1　…     

高粘血症大鼠心肌损伤时循环内皮细胞及功能变化

目的探讨高粘血症大鼠心肌损伤时的血粘度与内皮细胞及功能的关系。方法采用Ｗｉｓｔｅｒ大鼠通过尾静脉注射高分子右旋糖酐复制心肌损伤动物模型,观察大鼠的全血粘度、循环内皮细胞计数（ＣＥＣ）、血浆内皮素（ＥＴ）及一氧化氮（ＮＯ）的浓度变化。结果实验组大鼠血粘度、ＣＥＣ及ＥＴ明显增高,而ＮＯ低于对照组。结论心肌损伤与血管内皮细胞损伤、功能障碍关系密切,由此所致的血管收缩、血液瘀滞可引起血粘度增高。高粘血症与内皮细胞损伤相互作用、影响,形成恶性循环,加重微循环障碍。     

高密度脂蛋白与血管内皮功能保护

高密度脂蛋白(HDL)由一系列结构和功能不同的脂蛋白家族组成,它通过与清道夫受体-B I(SR-B I)结合促进NO的生成,从而对血管内皮细胞依赖的血管活性具有直接的保护作用。SR-B I受体与内皮脂酶(EL)共同调节HDL的代谢而影响血管内皮功能。HDL的间接血管内皮功能保护作用-抗氧化作用与其携带的酶和转运的一些酶有关,如HDL抑制内皮细胞表达黏附分子而减轻炎症反应对内皮细胞的损伤;HDL包含的可溶性鞘内脂质调节血管内皮细胞的凋亡,抑制血管内皮细胞增殖。因此升高HDL有希望成为改善血管内皮细胞功能的临床治疗目标。     

血管内皮细胞损伤机制及保护药物的研究

血管内皮不仅仅是血管的屏障层,而且可以通过产生和释放各种活性物质,调节血管的功能,维持正常血管功能和血液供应状态。由于血管内皮细胞直接与循环血液接触,易于受到血液中活性物质的影响,导致内皮细胞的损伤,引起多种血管性疾病。本文简要介绍氧化应激、氧化型胆固醇、氧化型低密度脂蛋白、内皮细胞黏附分子、细胞因子以及同型半胱氨酸等多种因素与内皮细胞损伤的相互作用,导致血管内皮细胞损伤的机制,并对保护内皮细胞功能的药物研究现状作简单综述。     

早期脑血管病的微循环表现

通过对血液微循环观测，分析微循环障碍与早期脑血管病发生率的相关性。方法：采用微循环显微镜观察人体甲襞微循环的微血管和微血流的动态变化。结果：微循环障碍患者，表现明显微血管痉挛性和淤滞性改变，由于微循环灌注减少，加重组织缺血缺氧，微血栓形成。结论：微血管及微血流的异常影响人体机能代谢的变化，导致微血管内皮损伤、血液的凝固性增强，而外周血流及血管的异常改变，同样可影响脑血流量及供血。提示微循环障碍与早期脑血管病密切相关。对早期预防、诊断具有重要参考价值。     

内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化

血管内皮是一重要的功能性界面，它不仅具有调节血管舒缩的功能，而且还参与了动脉粥样硬化的发生与发展。多种因素可影响内皮细胞的功能，但氧化损伤是导致内皮细胞功能障碍的主要原因。早期降脂疗法有望逆转内皮细胞的功能     

冠脉循环的神经调节

决定冠脉血流的主要因素是动脉压力、血管阻力、心肌血管外压力、心肌代谢以及神经调节。有关冠脉循环调节。文献报道分歧很大。主要原因是难以正确认识上述因素间的相互关系,其中冠脉循环的神经调节尤为复杂。随着实验技术的提高和完善,特别在近十多年中关于冠脉循环的神经调节的研究取得了较大进展。显然,了解冠脉循环的神经调节对于认识其正常功能及冠心病的防治均有重要意义。     

急性脑梗塞脑微循环障碍研究进展

脑微循环障碍参与急性脑梗塞整个病理生理过程 ,其病因可分为血管外、血管壁、血管内三个方面。本文以内皮细胞、白细胞、血小板、凝血酶、微小纤维蛋白血栓对微循环的影响及对急性脑梗塞防治为中心进行综述     

高压氧对鼠牙龈微血管及微循环的作用

探讨高压氧（ＨＢＯ）对牙龈微循环的作用及其机理。方法：从组织学和用激光多普勒血流仪（ＬＤＦ）分析ＨＢＯ对鼠牙龈血管数目、形态、超微结构的影响，及对牙龈血流量（ＧＢＦ）、血流速度（ＢＣＶ）和血浓度（ＢＣ）的变化，进而分析ＨＢＯ对微循环的影响规律及与组织学变化的关系。结果：ＨＢＯ治疗组的血流量、血流速度和血浓度与相应的对照组比均有显著性差异，该组的血流量增加，血流速度加快，血浓度降低，ＨＢＯ对牙龈血流速度和血流量增加较明显；ＨＢＯ治疗后牙龈固有层微血管数目明显增多，血管壁增厚，血管内皮细胞胞浆中线粒体和内质网明显增多，细胞代谢加快。结论：ＨＯＮ可增加牙龈固有层开放的血管数目，促进血管内皮细胞的代谢水平，使牙龈血流量和血流速度增加，降低血浓度；ＨＢＯ可通过调节牙龈的血管数目和内皮细胞代谢而改变牙龈微循环。     

凝集素受体在正常及损伤大鼠脑微血管内皮细胞的表达

为明确脑微血管内皮细胞表面糖蛋白的变化，应用凝集素亲和组织化学的方法在石蜡切片上显示荆豆凝集素（ＵＥＡ－１）、麦胚凝集素（ＷＧＡ）和花生凝集素（ＰＮＡ）受体在正常和损伤大鼠脑微血管内皮细胞的表达。结果表明，正常大鼠、失血休克和失血再灌注大鼠脑微血管均无ＵＥＡ－１受体的表达，与文献报道的种属差异性一致，而ＷＧＡ和ＰＮＡ受体在正常和损伤时均主要存在于软脑膜血管内皮细胞，仅少数浅层皮质毛细血管阳性，显示了同一器官内不同区域血管的差异性。ＰＮＡ受体在正常软脑膜血管内皮细胞的表达为２５％，失血休克时增加到７５％，短暂的失血再灌注后基本恢复正常。用三种莨菪类药物（解痉灵、樟柳碱和６５４－２）防治后，除解痉灵外，ＰＮＡ受体的表达基本恢复正常。ＷＧＡ受体在正常软脑膜的表达为７５％，失血和失血再灌注后表达稍增强为１００％，解痉灵和６５４－２预防未显示明显作用，樟柳碱使其表达下降至５０％。上述结果明确显示了（１）脑软膜微血管与脑实质微血管内皮细胞表面糖蛋白存在差异，推测与血管的功能、代谢有密切关系；（２）微血管内皮细胞损伤后脑软膜微血管内皮细胞的ＰＮＡ和ＷＧＡ受体表达呈不同程度的上调；（３）部分莨菪类药物对内皮损伤时ＰＮＡ和Ｗ?     

浅谈蛛网膜下腔出血的观察

蛛网膜下腔出血系实质表面血管破裂,血液流入蛛网膜下腔的一种临床并症[1],以先天性颅内动脉瘤为最多见,其次是脑血管畸形及高血压动脉粥样硬化,也可以引起管壁病变和破裂出血,出血后脑组织通过交感神经作用,引起广泛性脑动脉痉挛而至微循环障碍脑组织缺氧。现将观察护理体会介绍如下：