急性冠状动脉综合征抗血小板和抗凝治疗

急性冠状动脉综合征（ACS）包括非ST段抬高的ACS（主要为不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死）和ST段抬高的ACS（Q波心肌梗死）以及心源性猝死。其共同的发病机制是斑块破裂，斑块下脂质、胶原等暴露，使血小板粘附，激活血小板的TXA2受体、ADP受体及凝血酶受体，并最终激活血小板糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体，使血小板聚集并结合纤维蛋白而致不同程度血栓形成。因此抗血小板和抗凝治疗是ACS治疗的重要组成部分。本文重点讲述非ST段抬高的ACS即不稳定性心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死的抗血小板和抗凝治疗。     

冠心病治疗新进展

冠心病主要包括稳定型心绞痛（SAP）、不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。UAP、NSTEMI、STEMI统称为急性冠脉综合征（acute coronary Syndrome，ACS）。ACS又分为ST段抬高型急性冠脉综合征（STEACS）和非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）。NSTEACS包括UAP、NSTEMI，是由不稳定性动脉粥样硬化斑块引起相关动脉的不完全闭塞所导致的，血栓是以血小板为主的“白血栓”；STEACS是指STEMI，主要由新鲜的“红血栓”使冠状动脉急性闭塞性所致。近年来，冠心病治疗在各方面都有很大的进展，现综述如下。[第一段]     

血府逐瘀汤治疗非ST段抬高的急性冠脉综合征42例临床研究

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）,前两者也称为非ST段抬高的急性冠脉综合征（NSTE—ACS）。目前主要根据心电图ST段是否抬高,将ACS分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高的ACS。ACS发病的病理基础是冠状动脉内血栓形成,其中血小板活化是血栓形成的关键和始动因素,而炎症反应与血小板活化、血栓形成关系密切。     

急性冠状动脉综合症的药物治疗概述

急性冠状动脉综合症（Acute Coronary Syndromes，ACS）包括不稳定型心绞痛（Unstable Angina，UA）、非ST段抬高型心肌梗死（Non—ST—Elevation Myocardial Infarction，NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（ST—Elevation Myocardial Infarction，STEMI）三种不同临床状态的一组临床综合症，血栓形成引起的冠状动脉永久性或间歇性的阻塞是ACS的一个共同特征。目前针对UA／NSTEMI的药物治疗包括抗心肌缺血治疗、抗血小板治疗、抗血栓治疗和调脂治疗。     

低分子肝素在急性冠状动脉综合征中的合理应用

急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。根据心电图表现分为非ST段抬高型ACS（包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗）和ST段抬高型ACS（指ST段抬高心梗）。针对ACS有药物和非药物等多种治疗措施，其中，应用低分子肝素（LMWH）抑制凝血酶，预防血栓形成是积极有效的措施之一。     

急性冠状动脉综合征与血清骨保护素的相关性研究进展

急性冠状动脉综合征（ACS）是冠状动脉急性严重狭窄或闭塞引起急性心肌缺血或坏死的一组临床综合征,包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高及ST段抬高型急性心肌梗死（AMI）。     

急性冠脉综合征的药物研究进展

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes,ACS）包括不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-elevation myocardial infarction,NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（ST-elevation myocardial Infarction,STEMI）3种不同状态的一组临床综合征。目前针对UA／NSTEMI的药物治疗包括抗心肌缺血治疗、抗血小板治疗、抗血栓治疗和降脂治疗;而对于STEMI患者,则应尽快、充分地开通心肌闭塞血管。     

低分子肝素钙治疗急性冠状动脉综合征79例临床疗效观察

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是心血管内科最常见的急症之一，它包括了ST段抬高的ACS和ST段不抬高的ACS，而ST段不抬高的ACS又包括了不稳定型心绞痛及非ST段抬高的心肌梗死。对于ACS的治疗因介入治疗的日益完善，使其预后得到明显改善，     

强化他汀治疗在急性冠状动脉综合征中的应用研究新进展

<正>急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,包括急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)。因其发病急、致死致残率高而引起临床广泛关注。目前ACS的治疗原则为在规范的抗血小板聚集、降低心肌耗氧量、调脂、控制冠心病危险因素(高血压、糖尿病等)的基础上进行有效的血运重建,包括溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)、冠状动脉搭桥(coronary artery bypass graft,CABG)。有效的调脂及稳定斑块、     

低分子量肝素治疗急性冠状动脉综合征86例分析

急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛(UA)、非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死(QMI)及缺血性心脏猝死.根据心电图有无ST段抬高而将ACS分成ST段抬高的ACS及非ST段抬高的ACS,后者包括UA及绝大部分NQMI,两者合称为不稳定性冠状动脉病(UCAD).ACS治疗上主张对患者进行"预治疗"应积极抗血小板、抗凝、抗缺血治疗或血运重建,本文旨在观察加用低分子量肝素对ACS的临床疗效.     

非ST段抬高急性冠脉综合征的早期介入干预

急性冠脉综合征（ACS）是导致冠心病患者死亡的主要原因。ACS包括ST段抬高、非ST段抬高的心肌梗死（NSTE-MI）和不稳定型心绞痛（UA）。ACS可分为ST段抬高的ACN（STE-ACS），即ST段抬高的急性心梗（STEMI）和非ST段抬高的ACS（NSTE-ACS），后者包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高的急性心梗（NSTEMI）。其共同病理生理是冠状动脉在粥样硬化病变基础上，发生了斑块破裂形成血栓。产生了急性狭窄或闭塞所致。近20年来，随着ST段抬高心肌梗死治疗手段的成熟与推广，以及非ST段抬高的ACS比例的不断升高，非ST段抬高ACS已成为心血管疾病研究的热点和难点。     

急性冠状动脉综合征与炎症标志物的研究进展

急性冠脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，包括ST段抬高的ACS(ST段抬高的心肌梗死)和无ST段抬高的ACS(不稳定性心绞痛和无ST段抬高的心肌梗死)。炎症和氧化应激是的重要发病机制。     

经皮冠状动脉介入治疗急性冠状动脉综合征64例

目的观察经皮冠状动脉介入治疗（PCI）急性冠状动脉综合征（AES）的临床疗效。方法对64例ACS患者经股动脉途径施行急诊或择期PCI,13例ST段抬高性心肌梗死（STEMI）患者施行直接PCI治疗,补救性PCI治疗4例STEMI,延迟性PCI治疗11例STEMI,择期PCI治疗36例不稳定型心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死（UA/NSTEMI）。结果PCI操作成功率100％,随访1～31个月,临床症状明显改善,未发生支架内急性／亚急性或后期血栓形成,无血小板减少症,无再次心肌梗死、心衰和猝死。结论直接PCI扩大了治疗刚、EMI的适应证,迅速使梗死相关动脉开通并恢复正常血流,可提高高危患者生存率。补救性PCI是静脉溶栓失败后的一种补救措施,STEMI患者的延迟性PCI和UA／NSTEMI患者的择期PCI对改善心肌缺血、降低心血管事件发生率和死亡率同样有效。     

氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者临床预后研究

急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndromes,ACS）是指在冠状动脉粥样硬化的基础上,斑块破裂触发血小板激活和凝血酶形成。最终导致血栓形成,完全或不完全堵塞冠状动脉为病理基础的一组临床综合征。ACS包括不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）、ST段抬高的急性心肌梗死（STsegmentelevationinfarction,STEMI）、非ST段抬高的急性心肌梗死（non—ST—segmentelevationinfarction,NSTEMI）。氯吡格雷是一种新型噻吩吡啶类衍生物,作为一种新型的抗血小板制剂．目前已经广泛应用于ACS和PCI术后治疗。氯吡格雷联合阿司匹林治疗ACS,其疗效和安全性在大规模随机临床试验中证实.     

急性冠状动脉综合征抗血小板药物抵抗的研究进展及联合用药的安全性探讨

急性冠状动脉综合征（Acute coronary syn-drome ,ACS）是由于动脉粥样硬化的不稳定斑块破裂,血小板在破裂的斑块表面黏附、激活、释放相关因子并聚集,同时激活凝血瀑布,导致冠状动脉内血栓形成,使冠状动脉部分或完全闭塞,出现心肌缺血或心肌梗死症状而产生的一组临床综合征。包括不稳定心绞痛（Unstable angina ,UA）、非 ST 段抬高心肌梗死（Non ST-elevation myocardial infarction , NSTEMI）和 ST 段抬高心肌梗死（ST-elevation myocardial infarction ,STEMI）的一系列临床病征。ACS的治疗包括抗缺血治疗、抗栓治疗和早期介入治疗。其中抗栓治疗主要包括抗凝、抗血小板聚集和促纤溶三方面［1,2］,特别是抗血小板治疗已成为ACS治疗的基石。随着 ACS 抗血小板治疗的新药不断出现及联合应用,临床也出现了不可乐观的抗血小板药物抵抗及联合用药安全性的问题,因此,在提高抗血小板治疗效果的同时,如何面对出血风险,增加ACS患者临床净效益变得十分重要［3,4］。规范ACS抗血小板药物的治疗,无疑是临床工作不可忽略的一个重要课题。现就ACS 抗血小板药物抵抗的研究进展及联合用药的安全性探讨做一综述,供临床医师参考。     

不稳定性心绞痛和无ST段抬高心肌梗死的危险分层及处理

急性冠状动脉综合症（acute coronarg syndrome，ACS）是冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致心肌缺血的一组临床综合证。广义上讲，ACS包括ST段据高的急性心肌梗死（ST—segment elevation myocardial infarction，STEMI）和无ST段抬高的急性心肌梗死（non—ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI）。狭义上讲，ACS包括不稳定性心绞痛（UAP）和NSTEMI，UAP/NSTEMI又合称为不稳定冠状动脉疾病（UCAD）。近年来，随着对UAP／NSTEMI病理生理的深入认识，     

无ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者检测肌钙蛋白Ⅰ对预后的判定

目的：探讨肌钙蛋白Ⅰ（TnI）对无ST段抬高的急性冠状动脉综合征（ACS）患者危险判断的临床意义。方法：56例无ST段抬高的急性冠状动脉综合征（ACS）患者进行了TnI测定，并观察1个月心脏事件发生情况．结果：56例无ST段抬高的急性冠状动脉综合征（ACS）患者，在1个月内TnI值增高至0．1μg／L者24例，TnI增高者发生心性猝死，急性ST段抬高心肌梗死者明显高于TnI〈0．1μg／，L者，具有统计学意义〈P（0．05）。结论：肌钙蛋白I（TnI）检测对无ST段抬高ACS患者心血管事件及预后具有一定的判断价值。     

挽救性经皮冠状动脉内溶栓治疗ST段抬高型急性心肌梗死临床分析

目的评价ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）在静脉溶栓失败后行挽救性冠状动脉内溶栓（r—PTCR）治疗的可行性及安全性。方法从232例静脉溶栓治疗后冠脉造影显示溶栓失败的106例患者中选择符合条件的83例行尿激酶冠脉内溶栓治疗。结果经挽救性冠脉内溶栓治疗,本组溶栓治疗的成功率由单纯静脉溶栓的54％升至83％,未出现脑出血等严重并发症。结论挽救性冠脉内溶栓治疗ST段抬高型急性心肌梗死有效、安全、可行,可在基层医院选用。     

通心络治疗急性冠状动脉综合征的作用机制

急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛、非盯段抬高型心肌梗死和盯段抬高型心肌梗死。     

体表心电图与冠状动脉造影在急性冠状动脉综合征中的对比分析

目的探讨心电图（ECG）改变与冠状动脉病变的关系。方法对83例临床诊断为急性冠状动脉综合征（ACS）的病人ECG与选择性冠状动脉造影（CAG）结果进行对比分析。结果83例ACS冠状动脉病变ECG检出阳性率为67．6％;非ST段抬高的ACS以多支中、重度血管病变为主。ST段抬高的前壁心肌梗死以前降支病变为主,下壁心肌梗死以右冠状动脉病变为主。结论ECG对ACS诊断价值较大,但单纯通过ST—T异常诊断冠心病易导致误诊、漏诊。