肝硬变患者检测血浆NO,ET,内毒素的意义

目的研究血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）和内毒素在肝炎后肝硬变失代偿期所起的作用．方法肝炎后肝硬变失代偿期患者36例，其中男24例，女12例，平均年龄46．32岁±10．82岁，分别检测血浆NO，ET和内毒素水平，并与30例（男23例，女7例，平均年龄44．7岁±8．72岁）健康人作对照，并对肝硬变失代偿期患者血浆NO，ET和内毒素水平进行相关性分析．我们将36例失代偿期肝硬变患者按Paugh－Child肝功能分级分为A，B，C三级，并对各级之间NO，ET水平进行比较．结果肝硬变失代偿期患者血浆NO3／NO2，ET，内毒素含量平均值分别为（7．79um／c±2．07um／c，99．89um／L±13．20um／L，0．476eu／mL±0．222eu／mL）明显高于健康对照组（3．87um／L±0．73um／L，42．34um／L±6．27um／L，0．142eu／mL±0．081eu／mL，P＜0．01），还发现肝硬变失代偿期患者血浆NO和ET，ET和内毒素，内毒素和NO均呈正相关．肝硬变失代偿期患者A，B，C各级问NO，ET有显著增高趋势．结论NO，ET和内毒素在肝炎后肝硬变的病理过程中起一定作用．随肝功能减退，NO，ET水平逐渐增高．     

乙肝后肝硬化患者内源性一氧化氮产量及其与内毒素的关系

为了解乙肝后肝硬化患者内源性一化氮产量及其与内毒素的关系，对１１４例乙肝后肝硬化硬化患者血清ＮＯ＾－２和内毒素水平进行检测。结果显示，肝硬化患者ＮＯ＾－２，内毒素水平明显升高。无腹水组，腹水组，腹水并肾衰组血浆ＮＯ＾－２及内毒素水平依次升高。     

肝硬变大鼠肝细胞凋亡和血清一氧化氮水平的研究

目的与方法 为探讨肝硬变状态下肝细胞凋亡情况、NOS活性以及血清NO含量,对肝硬变大鼠血液中的内毒素水平、肝细胸凋亡率、肝组织中NOS活性和血液中NO含量进行了观察。结果 实验组肝细胞凋亡率、血浆内毒素水平、肝组织NOS活性和血清NO水平均较对照组显著增高(P<0.05),而且后三者之间存在正相关关系。结论肝硬变状态下,肝细胞凋亡明显,血清中内毒素水平升高,刺激组织内皮系统的NOS活性增加,造成NO的大量释放,从而导致诸如高动力循环等一系列的病理变化。     

内皮素与一氧化氮在肝硬变血流动力学紊乱中的作用

目的研究内皮素、一氧化氮在肝硬变血流动力学紊乱中的作用及关系．方法应用放免法和高效液相色谱法分别检测肝硬变患者４４例，（男３２例，女１２例；年龄５０４岁±１１０岁），其中腹水患者２７例及健康对照２５例（男１８例，女７例；年龄４６８岁±１２４岁）血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）及部分血管活性物质水平．结果肝硬变组血浆ＥＴ及ＮＯ水平（５７０ｎｇ／Ｌ±２５４ｎｇ／Ｌ，３８７２μｇ／Ｌ±１０６４μｇ／Ｌ）明显高于对照组（３３０ｎｇ／Ｌ±１０９ｎｇ／Ｌ，２９２３μｇ／Ｌ±５４５μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）．腹水患者血浆ＥＴ及ＮＯ水平（６７５ｎｇ／Ｌ±２４７ｎｇ／Ｌ，４１４７μｇ／Ｌ±１０７１μｇ／Ｌ），显著高于无腹水患者（４５９ｎｇ／Ｌ±１８３ｎｇ／Ｌ，３２７２μｇ／Ｌ±７０２μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）．ＮＯ与ＥＴ呈直线正相关（ｒ＝０７７２，Ｐ＜００１）．结论肝硬变患者ＥＴ与ＮＯ水平升高，且腹水患者较无腹水者更升高；两者呈直线正相关     

肝硬化患者血浆一氧化氮和内毒素水平及相互关系

本试验测定了４０例肝硬化患者和１０例正常人的血浆内毒素和一氧化氮含量。结果示：无复水组血浆ＮＯ和内毒素高于正常人,有腹水组高于无腹水组,肾功能损害组高于无肾功损害组。血浆内毒素和ＮＯ含量呈正相关,提示二者与肝硬化及腹水形成有一定关系,与肾功损害有关。     

内皮素一氧化氮与肝硬变

在肝硬变及其并发症发生、发展过程中,很多因素发挥着重要作用,而血浆中的内皮素、一氧化氮所引起的一系列病理变化绝不容忽视。 1 内皮素与肝硬变 内皮素(endothelin,ET)是Yanagisawa等1988年从猪主动脉内皮细胞中分离的一种活性多肽,含21个氯基酸残基,具有强烈的、持久的缩血管和促血管平滑肌细胞增殖的作用。ET通过旁分泌和/或自分泌方式调节血管张力和器官血流量,维持机体内环境的稳定。 近年来研究发现,肝细胞、巨噬细胞和肝脏门脉系统都有ET-mRNA表达,肝脏、门脉系统和肝淋巴管都分布丰富的ET受体(ETR),故ET对肝脏、门脉系统有重要的生物学效应,并且与肝脏疾     

大鼠实验性肝硬变腹水形成与TNFα的关系

目的研究大鼠实验性肝硬变晚期腹水形成与ＴＮＦα及肠源性内毒素血症的关系，探讨肝硬变腹水形成的机制．方法以大鼠为实验对象，分为正常对照组（ｎ＝８）、肝硬变对照组（ｎ＝１２）和肝硬变伴腹水组（ｎ＝１８）．实验组采用复合因子复制肝硬变动物模型．各组均测定腹主动脉血中ＴＮＦα和内毒素水平，肝硬变组还测定了腹水量．结果随着肝硬变形成，大鼠血中ＴＮＦα水平（μｇ／Ｌ）增高，各组含量分别为９０８±１０７和９５８±１２８（肝硬变组和肝硬变伴腹水组）．相关分析表明肝硬变组腹水量与血中ＴＮＦα成正相关（ｒ＝０８６，Ｐ＜００５，内毒素水平增高，并与ＴＮＦα的浓度成正相关（ｒ＝０７５，Ｐ＜００５）．结论肝硬变腹水形成与血中ＴＮＦα升高相关，而ＴＮＦα的升高则源于肠源性内毒素血症的形成．     

血浆内源性阿片肽与实验性肝硬变及腹水形成的作用

目的探讨血浆内源性阿片肽(Eop)在实验性肝硬变及腹水形成过程中的变化的意义.方法应用放射免疫法测定正常对照组及CCl4诱发大鼠肝硬变(n=37)及形成腹水(n=17)过程中血浆3种Eop的含量变化.结果肝硬变腹水组及肝硬变组血浆亮氨酸脑啡肽(L-ENK)含量均显著高于正常对照组(P均＜0.01),且都与血清清蛋白浓度呈显著负相关(r=-0.69,P＜0.01; r=-0.56,P＜0.01);与凝血酶原时间(PT)呈显著正相关(r=0.68,P＜0.01; r=0.69,P＜0.01). 同样两肝硬变组血浆强啡肽(DynA1-13)含量均显著高于正常对照组(P均＜0.01). 且与血清清蛋白浓度呈显著负相关(r=-0.64,P＜0.01; r=-0.59,P＜0.01),与PT呈显著正相关(r=0.65,P＜0.01; r=0.67,P＜0.01). 但两肝硬变组血浆L-ENK,DynA1-13与血ALT不相关. β-内啡肽(β-EP)的血浆含量在两肝硬变组及正常对照组中无显著差异.结论肝脏灭活功能受损是血浆小分子阿片肽(L-ENK与DynA1-13)含量升高的重要原因,后者又是实验性肝硬变腹水形成的主要原因之一. 而在β-EP体内灭活过程中,肝脏不起主要作用.     

肝硬变患者血浆血管活性肠肽的变化及意义

血管活性肠肽（ＶＩＰ）在肝硬变时具有重要病理生理意义,其主要生理功能是扩张内脏、冠状及大脑循环血管,调节胃、小肠和胰分泌正常时ＶＩＰ在肝脏灭活,但肝硬变患者自身ＶＩＰ的代谢状况的研究尚不清楚．作者测定了４９例肝硬变患者血浆ＶＩＰ水平,以探讨ＶＩＰ在肝硬变时的变化及意义．１材料和方法１．１材料肝硬变患者４９例,男４１例,女８例,平均年龄４７（２１～７０）岁肝硬变的诊断采用１９９０－０７承德会议标准,同时排除其他疾病肝硬变的功能评估采用Ｃｈｉｌｄ标准分为Ｂ,Ｃ两组．ＥＶ程度分为３级［１］,腹水程度分…     

肝硬变内毒素血症患者的几项化验指标

目的测定肝硬变患者的几项化验指标，证实肝硬变内毒素血症阳性患者的疾病程度，预测患者预后．方法用鲎试剂对同期收治的30例肝硬变失代偿期患者进行内毒素血症定性试验．其中内毒素血症（ETM）阳性者14例，男12例，女2例（简称阳性组）．ETM阴性者16例，男13例，女3例（简称阴性组）．两级年龄相似．笔者对比了二组患者的凝血酶原时间、血清总胆红素、腹水常规、血浆蛋白分析、血浆蛋白电泳、胆固醇、T3，T4、免疫球蛋白定量几项指标．结果结论上述几项指标的变化，证实肝硬变内毒素血症阳性患者，肝细胞受损严重，肝功能进一步受损．是患者预后不良的指标．     

肝硬变患者血清一氧化氮和细胞因子检测及其临床意义

肝硬变患者血清一氧化氮和细胞因子检测及其临床意义汪义军李宁吴性江黎介寿Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ／ｂｌｏｏｄ；ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ／ｂｌｏｏｄ；ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６／ｂｌｏｏｄ；ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａ...     

一氧化氮与IL-8在肝硬变高动力循环中的作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）与白介素８（ＩＬ８）对肝硬变门脉系统血流量的影响．方法应用ＥＬＩＳＡ法测定肝硬变患者（ｎ＝３２）血ＩＬ８含量；应用荧光法检测血清ＮＯ水平；应用多普勒超声检测门静脉系统血流量参数．结果肝硬变患者血清ＩＬ８与ＮＯ同步升高，其脾静脉血流量（ＳＶＦ）与肠系膜上静脉血流量（ＳＭＶＦ）之和显著大于正常对照组的门静脉血流量（ＰＶＦ）．结论肝硬变患者血ＩＬ８增加可能为ＮＯ增多的诱发因素；肝硬变患者存在内脏高动力循环状态，ＮＯ增加可能为其成因     

一氧化氮与肝硬变高动力循环关系的临床研究

本文通过对72例肝硬变患者和30例正常人血浆NO2／NO3^-水平和门静脉血流量、心率与平均血压的测定，对NO与肝硬变高动力循环间的关系进行了临床研究，结果显示．肝硬变代偿组和失代偿组血浆NO2^-／NO3^-水平明显高于正常对照组(36．8士14．1umol／L．60．1士20．1umol／L对29．6土11．4umol／L，P<0．05；P<0．001)。失代偿组血浆NO2^-／NO3^-水平与心率呈显著正相关，与平均血压呈负相关(r3=0.56，r2=0.57，P<0．001)．与门脉血流量呈显著正相关(r=0．68．P<0．05)。结果提示．肝硬变患者体内NO水平显著增高，NO的过量产生是肝硬变患者血流动力学紊乱的重要原因，为门静脉高压的治疗提供了理论依据。