黄连素和牛磺酸对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织PAI-lmRNA表达的影响

目的:观察黄连素与牛磺酸对胰岛素抵抗(IR)大鼠的协同治疗作用.方法:SD雄性人鼠,按体重随机分为正常组和造模组,造模组大鼠饲以特殊高脂饲料30 d,造成胰岛素抵抗动物模型;以二甲双胍为对照,经黄连素和牛磺酸分别及联合治疗30 d后,取血检测血糖、胰岛素、血脂等指标,计算(IR)敏感指数.运用RT-PCR技术测定大网膜脂肪组织PAI-1mRNA的表达.结果:采用特殊高脂饲料可以成功诱导胰岛素抵抗动物模型;黄连素和牛磺酸可分别提高胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感指数,降低TG,TC,LDL-C,升高HDL-C(P＜0.05),下调脂肪组织PAI-1mRNA的表达;黄连素和牛磺酸的协同作用优于单独作用.结论:黄连素与牛磺酸协同具有降糖、降脂、提高胰岛素敏感性作用,阻断PAI-1mRNA的过度表达的综合效应.     

黄连素和牛磺酸对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织PAI-1mRNA表达的影响

目的：观察黄连素与牛磺酸对胰岛素抵抗（IR）大鼠的协同治疗作用。方法：SD雄性人鼠,按体重随机分为正常组和造模组,造漠组大鼠饲以特殊高脂饲料30d,造成胰岛素抵抗动物模型;以二甲双胍为对照,经黄连素和牛磺酸分别及联合治疗30d后,取血检测血糖、胰岛素、血脂等指标,计算（IR）敏感指数。运用RT—PCR技术测定大网膜脂肪组织PAI—1mRNA的表达。结果：采用特殊高脂饲料可以成功诱导胰岛素抵抗动物模型;黄连素和牛磺酸可分别提高胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感指数,降低TG,TC,LDL-C,升高HDL-C（P〈0．05）,下调脂肪组织PAI—1mRNA的表达;黄连素和牛磺酸的协同作用优于单独作用。结论：黄连素与牛磺酸协同具有降糖、降脂、提高胰岛素敏感性作用,阻断PAI-1mRNA的过度表达的综合效应。     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B表达的影响

目的 :在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上 ,观察葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B蛋白 (PKB)表达的影响。方法 :选取雄性Wistar大鼠 30只 ,随机分为正常对照组 10只 ,给予基础饲料 ;模型组 2 0只 ,给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养 4周后 ,随机分为 2组 :胰岛素抵抗组 ,继续高脂饮食 ;葛根素治疗组 ,继续高脂饮食同时 ,腹腔注射葛根素注射液 (10 0mg·kg-1·d-1)。干预 6周后 ,蛋白印迹法检测大鼠脂肪组织中胰岛素刺激PKB的蛋白表达含量。结果 :4周后 ,高脂喂养鼠的体重、空腹血糖、胰岛素、甘油三脂、胆固醇及胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)明显升高 ,胰岛素敏感指数(ISI)显著下降 ,出现了胰岛素抵抗。葛根素治疗 6周 ,大鼠的血糖、胰岛素及HOMA IR下降 ,ISI显著升高。胰岛素抵抗组大鼠脂肪组织中PKB的表达明显减少 ,较对照组下降了 2 3.5 % (P <0 .0 1)。葛根素治疗 6周后 ,大鼠PKB蛋白表达明显升高 ,较胰岛素抵抗组增加了 18.7% (P <0 .0 1)。结论 :葛根素明显改善胰岛素抵抗 ,可能与增加脂肪组织中PKB蛋白表达有关     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β表达的影响

目的探讨葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响。方法30只SPF级雄性Wister大鼠随机分为2组,正常对照组10只,常规饲料喂养,模型组20只,高脂饲料喂养;4周后模型形成,模型组随机分为2组(胰岛素抵抗组、葛根素干预组,每组10只),继以高脂饲料喂养,葛根素干预组同时给予葛根素注射液100mg·kg-1·d-1腹腔注射。干预6周后,用Western-blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达,分析对比各组的表达差异;定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛素、血甘油三酯和胆固醇,并计算胰岛素敏感指数。结果高脂饲料喂养4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠体重(BW)、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛素敏感指数ISI显著下降(P<0.01),胰岛素抵抗模型诱导成功;葛根素干预6周后,与胰岛素抵抗组大鼠比较,脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降(P<0.05),和正常对照组比较,无显著差异。结论葛根素显著下调脂肪组织GSK-3β的表达,并且可能参与其改善胰岛素抵抗的机制。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B表达的影响

目的 :探讨胰岛素增敏剂罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B(PKB)表达的影响。方法 :应用高脂饲料喂养复制胰岛素抵抗大鼠模型。应用Westernblotting方法检测骨骼肌中PKB的表达。结果 :持续高脂饲料喂养组大鼠产生了明显胰岛素抵抗 ,骨骼肌PKB的表达较正常对照组显著降低 (OD值 8.2 4±s 0 .11vs 9.36± 0 .18,P <0 .0 1) ,罗格列酮治疗组和正常饲料替代组大鼠胰岛素抵抗明显改善 ,PKB的表达较持续高脂饲料喂养组大鼠明显增加 (OD值分别为 8.89± 0 .0 8,8.4 0± 0 .0 9vs 8.2 4± 0 .11,P <0 .0 1)。结论 :高脂喂养的大鼠胰岛素抵抗的产生与骨骼肌胰岛素刺激的PKB表达降低有明显关系 ,罗格列酮能显著增加已经降低了的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中PKB的表达 ,部分恢复受损的胰岛素信号转导 ,进而明显改善胰岛素抵抗 ,这可能也是罗格列酮减轻胰岛素抵抗的作用机制之一。     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中蛋白激酶B表达影响

目的　建立胰岛素抵抗模型。观察葛根素注射液对模型大鼠骨骼肌丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶B(PKB/Akt)表达的影响。方法　选取 3 0只SD大鼠 ,随机设为正常对照组和模型组。应用高脂饮食制备胰岛素抵抗大鼠模型。并在 8wk后将其分为葛根素组 (腹腔注射葛根素注射液 10 0mg·kg- 1·d- 1)及病理对照组。实验结束时采用Western Blotting免疫印迹法检测葛根素组骨骼肌中PKB的表达水平。结果　 (1)高脂饮食喂养后 8wk ,模型组出现腹型肥胖 ,高血糖、高胰岛素血症 ,胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)升高 ,胰岛素敏感指数 (ISI)下降 (P <0 0 1) ,表现为胰岛素抵抗 ;(2 )葛根素治疗后 4wk与病理对照组相比 :空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数降低 ,胰岛素敏感指数上升 ,内脏脂肪重量及占体重百分比下降 ,骨骼肌中PKB表达水平提高 (P <0 0 1)。结论　葛根素可增加PKB表达并改善胰岛素抵抗 ,该作用可能与其增强胰岛素生物效应 ,减弱脂毒性对胰岛素信号通路抑制等机制有关     

2型糖尿病大鼠模型的建立与评价

目的：建立具有胰岛素抵抗特征、发病过程近似于人类2型糖尿病的动物模型。方法：雄性Wistar大鼠喂以富含不饱和脂肪酸的特殊高脂肪膳食5周，诱发出胰岛素抵抗．继之以小剂量链脲佐菌素（STZ，25mg／kg，腹腔注射）导致胰岛素代偿性分泌障碍，诱发高血糖症。应用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评价大鼠的胰岛素敏感性。结果：与常规饲料喂养大鼠相比，高脂膳食组的葡萄糖输注率显著降低，空腹血浆胰岛素显著升高。STZ注射后1周高脂膳食组大鼠血糖中度升高，血胰岛素下降，但仍高于普通饲料喂养组，且高脂血症和胰岛素抵抗继续存在。高脂饲料喂养组及高脂饲料＋小剂量STZ注射组大鼠的葡萄糖输注率显著低于正常对照组。结论：通过高脂膳食结合小剂量STZ注射成功复制出了实验性2型糖尿病动物模型，它是研究2型糖尿病发病机制、药物研究和胰岛素抵抗相关疾病的理想动物模型．     

奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α和脂联素的影响

目的探讨奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及脂联素的影响。方法正常Sprague-Dawley雄性大鼠39只,随机分为正常对照组(n=9)和造模组(n=30)。高脂喂养6周后尾静脉采血查空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI),确定27只胰岛素抵抗大鼠模型建立。将胰岛素抵抗大鼠再随机分为3组:①模型组(n=9):给予高脂饮食;②二甲双胍组(n=9):在高脂饮食的基础上加用二甲双胍(300mg·kg-1·d-1);③奥美沙坦组(n=9):在高脂饮食的基础上加用奥美沙坦(3mg·kg-1·d-1)。干预6周后,测定FBG、FINS,计算ISI;测定TNF-α及脂联素水平。结果奥美沙坦组与模型组比较,TNF-α明显减低(P<0.01),脂联素明显增高(P<0.05)。结论奥美沙坦可能通过降低TNF-α,增高脂联素水平而改善胰岛素抵抗。     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠肝脏中GSK-3表达的影响

目的:观察高糖高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠通过葛根素治疗后肝脏中GSK-3的表达。方法:将30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和葛根素组,每组各10只。3组均以基础饲料喂养一周,然后正常组仍以基础饲料喂养,模型组和葛根素组改喂高糖高脂饮食,4周后葛根素组大鼠给予100mg.kg-1.d-1葛根素腹腔注射,连续6周,待造模成功后,用Western-blot法检测各组大鼠肝脏中GSK-3的表达,并分别在1、51、1周定期检测TG(总甘油三酯),TC(总胆固醇),FBG(空腹血糖),FINS(空腹胰岛素)并计算ISI(胰岛素敏感指数)和HOMA-IR(胰岛素抵抗指数)。结果:模型组大鼠肝脏中GSK-3的表达较正常组增高129.4%(P<0.01),用葛根素治疗后,大鼠肝脏中GSK-3的表达较模型组减少14.6%。结论:葛根素可降低胰岛素抵抗大鼠肝脏中GSK-3的表达。     

吡格列酮对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素及其受体表达的影响

目的:探讨吡格列酮对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素及其受体表达的影响。方法:使用高脂饲料喂养Wistar大鼠诱导胰岛素抵抗模型,观察吡格列酮预防绐药对大鼠脂肪组织抵抗素、脂联素及脂联素受体R1表达的影响。HepG2肝细胞加入不同浓度的软脂酸(100,200,400μmol·L-1)和吡格列酮培养后,观察脂联素受体R1和R2表达的改变。结果:在体实验模型组脂肪组织抵抗素和脂联素表达的灰度均显著低于正常组(P<0．01),脂联素受体表达与正常组无显著性差异。与模型组比较,吡格列酮组脂联素表达的灰度显著升高(P<0．05),抵抗素和R1表达的灰度比无明显变化(P>0．05)。离体实验软脂酸及吡格列酮对HepG2细胞R1的表达无明显改变;200和400μmol·L-1软脂酸可明显抑制HepG2细胞R2的表达,吡格列酮可以逆转该改变。结论:吡格列酮通过上调脂联素及脂联素受体R2的表达改善高脂诱导胰岛素敏感性的降低。     

2型糖尿病大鼠脂联素受体基因表达的相关性研究

目的研究2型糖尿病大鼠骨骼肌和肝脏脂联素受体的表达变化。方法将20只健康雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和对照组(NC组),每组10只,分别饲以高脂饲料和普通饲料。第13周末DM组大鼠一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)溶液(STZ 25mg/kg,以0.1mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液配制,pH=4.4),NC组腹腔注射等体积的无菌柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。第14周末进行葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选成模大鼠,第25周末处死所有大鼠,取血检测空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、脂联素、胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI),使用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法分别检测2组大鼠骨骼肌和肝脏组织中脂联素受体(AR)mRNA表达水平。结果 DM组大鼠空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素水平高于NC组,脂联素水平和ISI低于NC组(P<0.05);DM组大鼠骨骼肌中AR1mRNA和肝脏组织中AR2mRNA的表达水平低于NC组(0.64±0.25与1.36±0.30,0.93±0.18与1.52±0.21;P<0.05),AR1和AR2表达水平分别与空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素、脂联素、ISI相关。结论 2型糖尿病大鼠AR mRNA的表达水平显著降低,与胰岛素敏感性密切相关。     

人参健心胶囊对胰岛素抵抗大鼠内皮的保护作用

目的 观察人参健心胶囊对胰岛素抵抗（IR）大鼠内皮的保护作用。方法 通过高脂膳食建立胰岛素抵抗Wistar大鼠模型,分为人参健心胶囊高、低剂量组,二甲双胍治疗组,模型组,并设立正常对照组,疗程6周。以李氏胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛素抵抗,对照各治疗组与模型对照组内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）指标,光镜下观察主动脉血管内皮形态。结果 人参健心胶囊高、低剂量治疗组和二甲双胍治疗组治疗后胰岛素水平明显降低、胰岛素敏感指数明显升高,NO明显升高,ET-1明显降低。光镜下观察人参健心高剂量组、二甲双胍组内皮结构基本正常,模型组内皮损伤严重。结论 人参健心胶囊可以改善胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗状态,对血管内皮具有保护作用。     

人参健心胶囊对胰岛素抵抗大鼠内皮的保护作用

目的观察人参健心胶囊对胰岛素抵抗（IR）大鼠内皮的保护作用。方法通过高脂膳食建立胰岛素抵抗Wistar大鼠模型,分为人参健心胶囊高、低剂量组,二甲双胍治疗组,模型组,并设立正常对照组,疗程6周。以李氏胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛素抵抗,对照各治疗组与模型对照组内皮素．1（ET-1）、一氧化氮（NO）指标,光镜下观察主动脉血管内皮形态。结果人参健心胶囊高、低剂量治疗组和二甲双胍治疗组治疗后胰岛素水平明显降低、胰岛素敏感指数明显升高,NO明显升高,ET-1明显降低。光镜下观察人参健心高剂量组、二甲双胍组内皮结构基本正常,模型组内皮损伤严重。结论人参健心胶囊可以改善胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗状态,对血管内皮具有保护作用。     

吡格列酮对高脂喂养大鼠骨骼肌组织脂质异位沉积的影响

目的:观察吡格列酮(Pio)对高脂喂养大鼠骨骼肌组织脂质异位沉积的影响。方法:30只Wistar大鼠平均分为对照组、胰岛素抵抗组和吡格列酮干预组,对照组给予基础饲料,其余2组均给予高脂饲料喂养,其中吡格列酮干预组同时给予吡格列酮20 mg·kg^-1·d^-1灌胃,各组均喂养16周后检测各组大鼠血游离脂肪酸(FFA)水平及骨骼肌组织中三酰甘油(TG)含量,同时应用蛋白免疫印迹法检测骨骼肌组织一磷酸腺苷活化蛋白激酶α(AMPKα)磷酸化水平。结果:与对照组比较,胰岛素抵抗组大鼠胰岛素敏感性显著降低,血FFA水平及骨骼肌组织TG含量增高,骨骼肌组织中AMPKα磷酸化水平降至对照组水平的52.9%;与胰岛素抵抗组比较,吡格列酮干预组大鼠胰岛素敏感性明显提高,血FFA水平及骨骼肌组织TG含量显著下降,骨骼肌组织中AMPKα磷酸化水平显著提高至对照组的81.3%。但是与对照组比较,吡格列酮干预组大鼠血FFA水平及骨骼肌组织TG含量仍然较高,而且胰岛素敏感性及骨骼肌组织中AMPKα磷酸化水平仍然显著降低。结论:高脂饮食诱导胰岛素抵抗,吡格列酮干预可以通过降低血FFA水平及减轻骨骼肌组织脂质异位沉积改善其胰岛素抵抗。     

阿托伐他汀对脂肪组织/细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂的影响

目的：观察高胆固醇喂养兔脂肪组织和脂肪细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）表达及阿托伐他汀对其影响。方法：24只兔随机分为对照组、高胆固醇血症组和阿托伐他汀治疗组。实验末取兔皮下脂肪组织．并分离培养脂肪细胞，RT—PCR测定脂肪组织和脂肪细胞PAI-1 mRNA表达：同时采血分离血浆．用发色底物法测定血浆PAI-1活性。结果：高胆固醇血症组血浆PAI-1活性与对照组比明显增加（P〈0．01）：该组脂肪组织和脂肪细胞PAI-1 mRNA表达也明显高于对照组（P〈0．01）。阿托伐他汀治疗后，该组脂肪组织和脂肪细胞PAI-1 mRNA表达显著低于高胆固醇血症组（P〈0．01），血浆PAI-1活性也明显降低（P〈0．01）。结论：高胆固醇喂养兔脂肪组织和脂肪细胞表达PAI-1增加，血浆活性增强；阿托伐他汀能明显抑制高胆固醇喂养兔脂肪组织和脂肪细胞PAI-1表达及活性。     

Role of exercise training on insulin resistance and TNF-α in high-fat diet rats

This study investigated the effect of exercise training on insulin resistance and serum and adipose TNF-α in high-fat diet-induced insulin-resistant rats. Thirty male Wistar rats were randomly divided into two groups: normal control group (NC; n = 8) that accepted normal chow and high-fat diet group (HF; n = 22) that fed on high-fat diet to induce insulin resistance model. The HF group was randomly assigned to two subgroups after 18 weeks: sedentary group (SE; n = 10) and exercise training group (ET; n = 12) that performed swimming exercise training for 6 weeks, while both groups continued high-fat diet. Changes of body weight, lipid profile, and fasting plasma glucose and insulin were measured. The insulin sensitivity index (ISI) was calculated. Serum concentration of TNF-α was detected by ELISA. The expression of TNF-α mRNA and protein in adipose tissue was examined by using real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction (PCR) and Western blot, respectively. After 18 weeks, compared with the NC group, body weight, blood lipid, glucose, and insulin in the HF group were significantly elevated, while the ISI decreased obviously, which suggested that insulin resistance appeared in the HF group. After exercise training for 6 weeks, compared with the SE group, both ISI and serum TNF-α concentration in the ET group were decreased significantly; however, the expression levels of TNF-α mRNA and protein in adipose tissue increased by 27.5% and 20.5%, respectively. In conclusion, exercise training ameliorates insulin resistance. The reduction of the level of serum TNF-α and the increased expression of TNF-α in adipose tissue by exercise training may be involved in this mechanism.     

荔枝核皂苷改善高脂血症-脂肪肝大鼠胰岛素抵抗作用的机制研究

目的:研究荔枝核皂苷改善高脂血症-脂肪肝大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法:采用高脂血症-脂肪肝建立大鼠IR模型,观察荔枝核皂苷、罗格列酮、格列齐特对模型大鼠给药2h后空腹血清血糖(FSG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL -C)、肿瘤坏死因子(TNF) -α、胰岛素含量及胰岛素敏感指数(ISI)等指标的影响。结果:荔枝核皂苷能显著降低模型大鼠FSG、TC、TG、胰岛素含量及TNF -α浓度(P<0. 05或P<0 .01) ,并能显著提高HDL -C含量(P<0 .05)及ISI(P<0 .05) ,增强胰岛素敏感性。结论:荔枝核皂苷能调整高脂血症-脂肪肝所致的糖脂代谢障碍,改善模型大鼠高脂血症、高胰岛素血症及拮抗其IR ,提高胰岛素敏感性。     

米非司酮对胰岛素抵抗大鼠儿茶酚胺含量的影响及可能机制

目的探讨米非司酮对胰岛素抵抗(IR)大鼠儿茶酚胺(CA)含量的影响及可能机制。方法 32只SD大鼠随机均分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、米非司酮低剂量组(20mg.kg-1.d-1,C组)、米非司酮高剂量组(40mg.kg-1.d-1,D组)。高糖高脂饮食喂养大鼠8周后建立IR模型,通过胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标评估胰岛素的敏感性,同时检测血清皮质酮、血清、下丘脑和脑干CA含量及脑干、下丘脑中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果与A相比,B组大鼠HOMA-IR、血压、血清皮质酮、CA及MDA含量显著增加,ISI、SOD活性下降(P<0.05或P<0.01);而C、D组能明显改善B组上述指标的变化(P<0.05或P<0.01)。结论 IR状态下,交感活性增强引起的血压升高可能与机体氧化应激有关。米非司酮可能通过减少糖皮质激素引起的氧化应激,从而降低CA的含量和IR下高血压的发生。     

傣百解醇提物调控趋化素表达发挥对非酒精性脂肪肝大鼠治疗作用

目的 研究傣百解醇提物对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用,并探讨其调控趋化素（Chemerin）及其受体（CMKLRI）表达的作用机制。方法 高脂饲料喂养8周建立非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠模型,验证造模成功后改普通饲料喂养,并随机分为模型组、非诺贝特胶囊组（阳性药,0.2 g/kg）和傣百解醇提物低、高（2.6、4.5 g/kg）剂量组,每组10只,给药组每天ig给药1次,连续4周;对照组大鼠一直饲予普通饲料,对照、模型组给予等体积纯水。最后1次给药后大鼠禁食不禁水12 h,腹主动脉取血收集血清,于全自动生化分析仪上测定血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FBG）水平;ELISA法检测血清空腹胰岛素（FINS）的浓度;计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。取肝组织进行HE染色,光学显微镜下观察肝组织病理学改变。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测肝组织Chemerin及CMKLRI mRNA表达水平。结果 与模型组比较,傣百解醇提物高、低剂量组血清TC水平均显著降低（P<0.05）,低剂量组HDL-C含量显著升高（P<0.05）;各剂量组HOMA-IR水平均降低,其中高剂量组差异显著（P<0.05）;各剂量组ISI均有所升高,但作用均无统计学差异;高、低剂量组肝脏脂质沉积等病理学改变有所改善;各剂量组Chemerin及CMKLRI mRNA表达均有所下调,其中高剂量组下调Chemerin mRNA表达作用显著（P<0.05）。结论 傣百解醇提物对大鼠NAFLD具有降低LDL-C、升高HDL-C含量、降低HOMA-IR水平和保肝作用,其作用机制可能与下调chemerin mRNA表达有关。