香烟烟雾提取物对大鼠肺组织的损伤作用及对一氧化氮生成的影响

将大鼠肺组织切片与香烟烟雾提取物（ＣＳＥ）共同孵育,测定其乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性、亚硝酸盐（ＮＯ_２） 含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运,以探讨吸烟对肺组织的氧化损伤作用及对一氧化氮 生成的影响。结果显示： １０％ ＣＳＥ时间依赖地增加大鼠肺组织 ＬＤＨ漏出及 ＮＯ_２释放,二者高度正相关（ｒ=０．６５, Ｐ＜０．０１）,刺激诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加,并通过增加最大转运速度（Ｖｍａｘ）使Ｌ－Ａｒｇ转运增加。提示：吸烟可 能通过增加 Ｌ－Ａｒｇ的跨膜转运使细胞内 Ｌ－Ａｒｇ浓度增高,并增加 ｉＮＯＳ活性使 ＮＯ过量产生。 ＮＯ可能参与了吸烟对肺 组织的损伤过程。     

一氧化氮与动脉粥样硬化

一氧化氮（ＮＯ）是一种具有多种作用的信息分子。研究表明,ＮＯ除了调节血管平滑肌张力外,通过作用于动脉粥样硬化（ＡＳ）发生发展的各个环节起到抗ＡＳ作用。本文就近来有关此方面的研究进展报告如下。１ＮＯ的生物学特点ＮＯ的前体是体内必需氨基酸左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）,在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸的作用下,由Ｌ－Ａｒｇ末端的肌基氮原子生成。ＮＯ的半寿期很短,不足５”,极易被氧化失活。ＮＯＳ是ＮＯ合成的限速因子。它是一种二氧化酶,已被克隆纯化,分为原生型（ｃＮＯＳ）和诱生型（ｉＮ－…     

补肾益气活血方对宫内生长迟缓胎儿一氧化氮及脂质过氧化水平的影响

探讨补肾益气活血方对胎儿宫内生长迟缓（ＩＵＧＲ）胎盘微循环障碍的影响。方法：应用ＮＡＤＰＨ一黄递酶组织化学方法检测胎盘组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性,采用镇铜镉还原法及硫代巴比妥酸比色法（ＴＢＡ法）测定了新生儿脐血血浆亚硝酸盐／硝酸盐（ＮＯ２－／ＮＯ３－）和丙二醛（ＭＤＡ）浓度。结果：ＩＵＧＲ孕妇胎盘组织ＮＯＳ活性较正常足月妊娠明显下降,新生儿脐血ＮＯ２－／ＮＯ３－低于正常新生儿（<０．０１）,而ＭＤＡ水平高于正常（Ｐ<０．０１）,中药治疗后与正常对照组差异无显著性（Ｐ均＞０．０５）,相关性分析表明ＮＯ２－／ＮＯ３－与ＭＤＡ呈明显负相关（ｒ＝－０．６１２４,Ｐ<０．０５）。结论：脂质过氧化可能是引起ＩＵＧＲ胎盘微循环障碍的中介因子之一,补肾益气活血方促进胎儿宫内生长发育与其抗自由基损伤,增强胎盘组织一氧化氮（ＮＯ）合成和分泌有关。     

一氧化氮在大鼠创伤局部微循环灌流减少中的作用

目的和方法：用激光多普勒微循环血流仪测定大鼠断肢局部微循环血液灌流量，用比色法测定血浆亚硝酸盐（ＮＯ２－）水平间接反映血浆一氧化氮（ＮＯ）含量。结果：（１）断肢局部微循环血液灌流量在断肢Ｏ、１、２和３ｈ均明显下降，局部股静脉血浆ＮＯ２－含量在断肢２、３ｈ显著降低，断肢２、３ｈ局部股静脉血浆ＮＯ２－水平与局部微循环血液灌流量呈显著正相关。（２）ＮＯ合成底物左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）能改善断肢２、３ｈ的局部微循环血液灌流量，一氧化氮合成抑制剂左旋单甲基精氨酸（Ｌ－ＮＭＡ），可抑制此作用。（３）断肢３ｈ局部股静脉血浆ＮＯ２－水平Ｌ－Ａｒｇ组明显高于生理盐水（ＮＳ）组（Ｐ＜００５），Ｌ－Ａｒｇ合用Ｌ－ＮＭＡ组则明显低于ＮＳ组（Ｐ＜００５）。结论：断肢创伤通过内源性Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ通路而降低ＮＯ生成，参与断肢局部２、３ｈ的血管痉挛和微循环血液灌流量下降     

脂多糖诱导地鼠肺泡巨噬细胞中一氧化氮对TNF—α的调节作用

对地鼠肺进行灌洗,利用灌洗液分离纯化出肺泡巨噬细胞（ＡＭ）,并进行培养。脂多糖（ＬＰＳ）刺激后,分 别加入一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂和一氧化氮（ＮＯ）供体,观察ＮＯ和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）的变化,探讨ＮＯ 对ＴＮＦ－α的作用关系。结果显示：ＬＰＳ刺激ＡＭ使ＮＯ和ＴＮＦ－α含量均增加（Ｐ＜０．０１）,特异性ｉＮＯＳ抑制剂使活化 的ＡＭ分泌产生ＴＮＦ－α上调,ＮＯ供体可显著抑制ＴＮＦ－α的释放。不同的ＮＯ抑制剂和ＮＯ供体使ＮＯ和ＴＮＦ－α含 量变化不同。提示 ＮＯ和 ＴＮＦ－α是 ＡＭ分泌的炎症细胞因子, ＮＯ对 ＴＮＦ－α存在着调节作用。     

一氧化氮合酶在人吞噬细胞的表达上调TNF—α生成

本研究用鼠巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ｉＮＯＳ）ｃＤＮＡ构建质粒表达载体，由电钻孔方法导入人单核细胞样细胞Ｕ９３７，经抗性标记筛选获得ｉＮＯＳ稳定表达细胞，蛋白印迹法证实，ｉＮＯＳ基因转当细胞表达了鼠巨噬细胞一氧化氮合酶，该细胞可随培养时间延长测得一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的稳定代谢产物硝酸盐和亚硝酸盐含量积累增加，这种积累增     

一氧化氮合酶在胃肠道的分布规律及意义

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）是合成一氧化氮（ＮＯ）的关键酶，它存在于体内多种细胞中，可分为ｃＮＯＳ和ｉＮＯＳ两大类，研究表明，ｃＮＯＳ广泛分布于胃肠道，其活性及分布异常可能与某些胃肠疾病的发生、发展有关。     

β_2肾上腺素能受体激动对正常人血小板NOS活性的影响

目的研究是否β肾上腺素能受体（β－受体）激动增加人血小板一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。方法利用Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ凝胶柱分高血小板,根据ＮＯＳ能转换Ｌ－精氨酸为Ｌ－瓜氨酸的原理,观察基础状态下,给予ＮＯＳ合酶阻滞剂、Ｌ－ＮＭＭＡ、激动剂组织胺和β受体激动剂异丙肾上腺素后ＮＯＳ活性变化,以及选择性β受体亚型阻断后对异而肾上腺素作用影响。结果基础状态下人类血小板有ＮＯ释放,Ｌ－ＮＭＭＡ能明显抑制这种释放,组胺和异丙肾上腺素均能明显增加血小板ＮＯＳ活性,β２受体阻断剂能完全阻断异丙肾上腺素增加 ＮＯＳ活性的作用。结论异丙肾上腺素能增加血小板ＮＯＳ活性,这种作用是通过β２受体介导。     

一氧化氮——新奇的抗寄生虫免疫分子

近年来发现，ＩＦＮ－γ可与ＩＬ－２／ＩＮＦ－α／ＴＮＦ－β／ＬＰＳ协同诱导巨噬细胞（Ｍψ）产生大量的一氧化氮（ＮＯ）。ＮＯ作为活化Ｍψ的一种细胞毒效应分子，在抑制和杀伤寄生虫的抗感染免疫中起重要作用。ＮＯ通过作用于宿主细胞的线粒体呼吸酶、ＤＮＡ合成酶及顺乌头酸酶，与这些酶的活性部位－Ｆｅ－Ｓ基结合，形成铁－亚硝酰基复合物，抑制酶的活性，从而断靶细胞的能量合成及ＤＮＡ复制，引起宿主细胞的死亡。     

糖基化终产物对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮量及其合酶的影响

目的和方法：利用体外培养的人脐静脉内皮细胞,观察糖基化终产物对该细胞产生一氧化氮（ＮＯ）及其对一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。结果：发现糖基化终产物组一氧化氮含量明显降低而一氧化氮合酶活性却明显增高,并随浓度、作用时间而发生相应变化。结论：糖基化终产物对内皮细胞产生一氧化氮的影响并不是通过降低ＮＯ合酶活性而起作用。     

一氧化氮对脊髓和背根神经节神经元的体外存活及活性作用研究

本文应用免疫细胞化学及ＮＳＥ－ＥＬＩＳＡ方法观察了一氧化氮对体外培养脊髓和背根神经节神经元的存活及对活性的影响。结果表明：一氧化氮合酶抑制剂Ｎ－Ａｒｇ组（１００、２００μｍｏｌ／Ｌ）ＮＳＥ免疫反应阳性神经元数目、面积（ＡＦ值）及活性（ＯＤ值）明显大于空白对照组（Ｐ＜０．０１）。而一氧化氮合酶底物Ｌ－Ａｒｇ组（１ｍｍｏｌ／Ｌ）神经元面积积分和活性则小于对照组（Ｐ＜０．０１）。Ｌ－Ａｒｇ的细胞毒性作用可为Ｎ－Ａｒｇ逆转。     

一氧化氮在培养的大鼠心肌细胞缺氧—复氧损伤中的作用

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对心肌细胞缺氧－复氧损伤（ＨＲＩ）的作用。方法：培养的大鼠心肌细胞，培养液中分别预先加入ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ供体ＳＩＮ－１或硝普钠（ＳＮＰ）、ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ或ＮＯＳ诱导剂脂多糖（ＬＰＳ），经缺氧１２０ｍｉｎ，复氧６０ｍｉｎ处理后，检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量，亚硝酸盐（ＮＯ２）含量及细胞诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）活性等指标的改变。结果：①与常氧组比较，缺氧－复氧ＨＲ降低细胞存活率（２３％，Ｐ＜０．０１），增加ＬＤＨ漏出（６２倍，Ｐ＜０．０１），ｉＮＯＳ活性（７７％，Ｐ＜０．０１），ＮＯ２含量（６１７％，Ｐ＜０．０１）。②ＨＲ前预先加入ＳＩＮ－１、ＳＮＰ或Ｌ－Ａｒｇ，均引起ＬＤＨ漏出进一步增高（Ｐ＜０．０１），细胞存活率进一步降低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。③Ｌ－ＮＮＡ２ｍｍｏｌ／Ｌ，单独应用对细胞损伤的影响无统计学意义，与Ｌ－Ａｒｇ联合应用，则减弱Ｌ－Ａｒｇ的细胞损伤作用。④ＬＰＳ１μｇ／ｍＬ，增加ｉＮＯＳ活性（２６倍，Ｐ＜０．０１）和ＬＤＨ漏出（５６％，Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＯ加重心肌细胞ＨＲＩ，是心肌细胞ＨＲＩ的损伤因子     

听源性惊厥易感性大鼠上丘一氧化氮合酶阳性神经成分的分布

用还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶，简称黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学的方法，在光镜下对ＮＡＤＰＨ－ｄ反应阳性细胞进行计数和计算机图像分析测定反应产物的光密度（ＯＤ）值，观察一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元及纤维在惊厥鼠上丘分布的情况。实验动物为听源性惊厥易感性大鼠，简称惊厥鼠（Ｐ７７ＰＭＣ）和正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠，简称正常鼠。实验结果如下：（１）在大鼠上丘第Ⅱ层ＮＯＳ阳性神经元呈密集均匀分     

H2O2和NO对滑膜成纤维增殖反应的影响

采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法和ＭＴＴ比色法研究过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）和一氧化氮（ＮＯ）对兔滑膜成纤维细胞（ＳＦ）增殖反应的影响。结果表明，在使用亚适ＳＦ浓度（５×１０＾７细胞／Ｌ）时，＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法和ＭＴＴ比色法检测结果一致，Ｈ２Ｏ２和亚硝基铁氰化钠（ＮＯ供体）在低浓度时促进ＳＦ增殖反应，而在高浓度时抑制其增殖反应，提示Ｈ２Ｏ２和ＮＯ对ＳＦ增殖反应具有双向调节作用。     

糖基化终产物对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮量及其合酶 …

目的和方法：利用体外培养的人脐静脉内皮细胞，观察糖基化终产物对该细胞产生一氧化氮（ＮＯ）及其对一氧化氮合酶ＮＯＳ活性的影响。结果：发现糖基化终产物组一氧化氮含量明显降低而一氧化氮合酶活性却明显增高，并随浓度，作用时间而发生相应变化。结论：糖基化终产物对内皮细胞产生一氧化氮的影响并不是通过降低ＮＯ合酶活性而起作用。     

缺氧新生鼠胃壁内一氧化氮合成酶定量和定位研究

为探讨缺氧新生鼠胃壁局部一氧化氮（ＮＯ）的改变,本文直接测定其胃壁一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性,并采用ＮＡＤＰＨ二氢硫辛酰胺脱氢酶组织化学方法（ＮＤ法）观察胃壁各层ＮＯＳ分布的变化,结果发现：急性缺氧组与正常组相比,差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。但在缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）组,胃壁ＮＯＳ活性明显增高（Ｐ＜０．０１）,ＮＤ法定位显示ＮＯＳ阳性纤维及胞体明显增多表现在肌层,而粘膜及粘膜下层变化不明显。说明窒息时胃动力降低及胃粘膜病变与ＮＯ在胃壁内的改变有关。     

一氧化氮与一氧化氮合酶（NO,NOS）在胎盘和脐带中的存在及其与妊娠？…

本文概述了近年来有关一氧化氮（ＮＯ）及其合成酶（ＮＯｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）在子宫、胎盘、脐带内的存在及与妊娠生理、病理关系的研究进展。用ＮＡＤＰＨｄ酶组化法和免疫组化法、分子生物学技术等方法发现，正常子宫内膜、肌层、血管、神经束、脐动脉、脐静脉、胎盘绒毛血管及合体滋养层细胞均可见ＮＯＳ的表达。认为这些组织内ＮＯＳ产生的ＮＯ对于保持妊娠期子宫静息状态、降低母体血管及胎盘循环的阻力、维持母体正常妊     

一氧化氮及其抑制剂在内毒素休克中的作用

本文简介一氧化氮（ＮＯ）及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的一般特性，重点介绍ＮＯ在内毒素休克中的作用，抑制ＮＯ的生成及其作用对内毒素休克的影响。     

补体C5b—9复合物诱导大鼠肾系膜细胞iNOS mRNA表达的实验 …

目的 观察人血清补体Ｃ５ｂ－９复合物对大鼠肾小球系膜细胞（ＭＣ）表达诱生性一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ的影响。方法 首先提取人血清补体Ｃ５ｂ－９复合物,然后用人Ｃ５ｂ－９复合物刺激培养的大鼠ＭＣ,检测ＭＣ在受Ｃ５ｂ－９复合物刺激后３、６、２４和４８ｈ时ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ的表达情况。同时检测其培养上清液中一氧化氮（ＮＯ）代谢产物－硝酸根（ＮＯ３＾－）和亚硝酸根（ＮＯ２＾－）含量的变化。结果 用人     

大肠癌患者围手术期免疫状态变化的临床意义

目的 研究大肠癌患者围手术期的免疫状态。方法 应用ＡＰＡＡＰ夹心法ＥＬＩＳＡ和比色法分别测定大肠癌患者手术前后Ｔ细胞亚群变化,血浆可溶性白介２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）及一氧化氮（ＮＯ）和癌组织的ＳＩＬ－２Ｒ,ＮＯ含量。结果 大谫ＣＤ３,ＣＤ４细胞、ＣＤ４／ＣＤ８比值和血浆ＮＯ水平明显低于正常,血浆ＳＩＬ－２Ｒ、ＣＤ８细胞较正常显著增高,肿瘤切除后３周左右ＣＤ３、ＣＤ４细胞、ＣＤ４／ＣＤ８和血浆术前有明