瑞芬太尼对兔内毒素性急性肺损伤的影响

目的 探讨瑞芬太尼对兔内毒素性急性肺损伤(Au)的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔30只,体重2.5～3.5 kg,随机分为5组(n=6):对照组(C组)、ALI组、低剂量瑞芬太尼组(LR组)、中剂量瑞芬太尼组(MR组)和高剂量瑞芬太尼组(HR组).C组经30 min静脉输注生理盐水10 ml;ALI组经30 min静脉输注大肠杆菌内毒索(LPS)0.5 mG/kg;LR组、MR组和HR组分别静脉输注瑞芬太尼0.2、0.4和0.8μg·kg~(-1)·min~(-1)至处死,输注15 min时开始给予LPS,方法同ALI组.于LPS输注前即刻(T_0)、输注结束后1、2.5、5.5 h时记录平均动脉血压(MAP)、心率(HR)和气道峰压(P_(peak),测定动脉血氧分压(PaO_2)和血浆细胞间粘附分子1(ICAM-1)浓度,称量肺组织湿重(W)和干重(D),计算W/D比,并在光镜和电镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,ALI组MAP、HR和PaO_2,降低,W/D比、P_(peak)和血浆ICAM-1浓度升高(P<0.05);与ALI组比较,LR组、MR组和HR组MAP、HR 升高,肺组织W/D比降低,P(peak)和血浆ICAM-1浓度降低,PaO_2升高(P<0.05);与LR组比较,MR组和HR组MAP、HR、P(peak)、血浆ICAM-1浓度和肺组织W/D比降低,PaO_2升高(P<0.05);与MR组比较,HR组注肺组织W/D比降低,PaO_2升高(P<0.05).LR组、MR组和HR组肺组织病理学损伤较ALI组减轻.结论 瑞芬太尼可减轻兔内毒素性急性肺损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与抑制ICAM-1的表达有关.     

瑞芬太尼预先给药对失血性休克兔急性肝损伤的影响

目的 探讨瑞芬太尼预先给药对失血性休克兔急性肝损伤的影响.方法 新西兰白兔32只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,采用随机数字表法,将兔随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、失血性休克组(HS组)、瑞芬太尼低剂量组(RL组)、瑞芬太尼高剂量组(RH组).RL组和RH组分别静脉输注瑞芬太尼0.66、1.32 μg·kg-1·min-1 145 min,S组静脉输注等容量生理盐水.持续输注生理盐水或瑞芬太尼15 min后,经左侧股动脉以2～3 m1·kg-1·min-1速率缓慢放血,约10 min使MAP降至40mm Hg,通过放血、补液和输血维持MAP 35 ～ 45 mm Hg,持续120 min,制备失血性休克模型.于给药前(T0)、放血前即刻(T1)、放血10 min(T2)、放血后30 min(T3)、60 rmin(T4)、90 min(T5)、120 min(T6)时测定血清ALT、AST的活性;于T6时取血样后处死动物取肝组织观察病理学结果.结果 与S组比较,其余3组T5、T6时血清ALT活性、T4～T6时血清AST活性升高(P＜0.05);与HS组比较,RH组T5、T6时血清ALT活性、T4～T6时血清AST活性降低(P＜0.05),RL组差异无统计学意义(P＞0.05);与RL组比较,RH组T5、T6时血清ALT活性、T4～T6时血清AST活性降低(P＜0.05);与T0时比较,3组T5、T6时血清ALT活性、T4～T6时血清AST活性升高(P＜0.05或0.01).RH组肝组织病理学损伤较HS组和RH组减轻.结论 瑞芬太尼预先给药可减轻失血性休克兔急性肝损伤,且该作用与剂量有关.     

盐酸戊乙奎醚预先给药对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB mRNA表达及SOD活性的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB mRNA表达及SOD活性的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,月龄2月,体重230～280 g,随机分为4组(n=8),对照组(C组)腹腔和尾静脉均注射生理盐水1 ml/kg;急性肺损伤组(ALI组):腹腔注射生理盐水1 ml/kg,30 min后经尾静脉注射LPS 5 mg/kg;盐酸戊乙奎醚低剂量组(LP组)、高剂量组(HP组)分别腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.3和1 mg/kg,30 min后经尾静脉注射LPS 5 mg/kg.静脉注射生理盐水或LPS后6 h时,取肺组织,检测NF-κB mRNA的表达、TNF-α和MDA的含量和SOD活性,计算肺组织湿/干重比(W/D)及含水量,观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,ALI组、LP组和HP组肺组织NF-κB mRNA表达上调,TNF-α及MDA含量升高,SOD活性降低,W/D和肺组织含水量升高(P＜0.05);与ALI组比较,LP组和HP组肺组织NF-κB mRNA表达下调,TNF-α及MDA含量降低,SOD活性升高,W/D和肺组织含水量降低(P＜0.05);与LP组比较,HP组肺组织NF-κB mRNA表达下调,TNF-α及MDA含量降低,SOD活性升高,W/D和肺组织含水量降低(P＜0.05).LP组和HP组肺组织病理学损伤较ALI组减轻.结论 盐酸戊乙奎醚预先给药减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与下调肺组织NF-κB mRNA表达,降低肺局部炎性反应,增强机体抗氧化能力有关.     

瑞芬太尼对过氧化氢处理脐静脉内皮细胞的抗氧化应激作用

目的以人脐静脉内皮细胞为细胞模型,建立过氧化氢处理的氧化应激模型,研究瑞芬太尼的抗氧化应激保护机制,并确定信号转导通路。方法过氧化氢0.1mol/L孵育原代培养的人脐静脉内皮细胞,建立细胞损伤模型,然后进行瑞芬太尼保护及相关通路研究。实验共分为九组:空白对照组(C组)、过氧化氢组(H1组)、过氧化氢+SP600125组(H2组)、过氧化氢+SB203580组(H3组)、过氧化氢+PD98059组(H4组);过氧化氢+瑞芬太尼组(HR1组)、过氧化氢+瑞芬太尼+SP600125组(HR2组)、过氧化氢+瑞芬太尼+SB203580组(HR3组)、过氧化氢+瑞芬太尼+PD98059组(HR4组)。H1组、H2组、H3组和H4组仅进行MAPK通路阻断实验,HR1组、HR2组、HR3组和HR4组分别加入瑞芬太尼10ng/ml保护1h。随后分别检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及Caspase-3活性,观察瑞芬太尼抗氧化应激作用并初步确定转导通路;利用RT-PCR观察瑞芬太尼10ng/ml处理前后c-Jun的表达水平,确定转导通路的信号分子。结果H1、H2、H3、H4组SOD活性明显低于C组,MDA含量明显高于C组(P0.05);HR1组SOD活性明显高于H1组,MDA含量明显低于H1组(P0.05);HR2组与H2组SOD活性及MDA含量差异无统计学意义;HR3组SOD活性明显高于H3组,MDA含量明显低于H3组(P0.05);HR4组SOD活性明显高于H4组,MDA含量明显低于H4组(P0.05)。H1、H2、H3、H4组Caspase-3活性明显高于C组(P0.05)。H1组和HR1组c-Jun mRNA表达量明显高于C组,且HR1组明显低于H1组(P0.05)。结论瑞芬太尼10ng/ml可激活JNK通路及其下游信号分子c-Jun,上调SOD活性,降低MDA含量,进而起到抗氧化应激作用。     

舒芬太尼后处理对子宫缺血-再灌注大鼠急性肺损伤的影响

目的研究舒芬太尼后处理对子宫缺血-再灌注(IR)大鼠急性肺损伤的影响。方法成年雌性SD大鼠45只,随机分为三组:对照组(C组)、IR组和舒芬太尼后处理组(SPC组),每组15只。IR组、SPC组建立子宫缺血45 min再灌注2 h模型,SPC组给予舒芬太尼后处理。检测大鼠处理后子宫、血清及肺组织中TNF-α、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肺湿干重比(W/D)、肺通透性指数(LPI)。结果 IR组、SPC组子宫、血浆及肺脏中TNF-α、MDA含量、W/D、LPI明显高于C组(P0.05);SPC组TNF-α、MDA含量、W/D、LPI明显低于IR组(P0.05);IR组、SPC组子宫、血浆以及肺脏中SOD活性明显低于C组(P0.05);SPC组SOD活性明显高于IR组(P0.05)。结论舒芬太尼后处理能减轻子宫缺血-再灌注大鼠急性肺损伤,可能与减少氧自由基和炎症因子的产生,降低肺通透性,减轻肺水肿,从而减轻子宫缺血-再灌注大鼠引发的急性肺损伤有关。     

缝隙连接在兔失血性休克复苏诱发肺损伤中的作用

目的 评价缝隙连接在兔失血性休克复苏诱发肺损伤中的作用.方法 健康家兔24只,体重1.5～2.2 kg,经股动脉放血制备失血性休克模型.随机分为2组(n=12),传统治疗组(A组)静脉输注乳酸钠林格氏液1.5 ml·kg-1·min-1 30 min(T3);辛醇组(B组)静脉输注乳酸钠林格氏液1.5 ml·kg-1·min-1 30 min(T3),同时腹腔注射99.5%辛醇5 mmol/kg.然后两组回输全部放血及等放血量的乳酸钠林格氏液后静脉输注乳酸钠林格氏液2.5 ml·kg-·h-1 150 min(T4).于放血前(T1)、模型制备成功即刻(T2)、T3、T4时记录左心室收缩压(LVSP)和HR,记录复苏期间兔的病死情况.于T时处死,测定肺组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,计算肺通透性指数和肺湿重/干重(W/D)比,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与A组比较,B组T3时HR和LVSP降低,T4时LVSP升高,HR降低,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性升高,肺通透性指数降低,肺组织W/D比和病死率降低(P＜0.05或0.01).B组肺组织病理学损伤程度较A组明显减轻.结论 缝隙连接参与了兔失血性休克复苏诱发肺损伤.     

前列腺素E1对急性肺损伤兔微循环灌注的影响

目的 探讨前列腺素E1(PGE1)对急性肺损伤(ALI)兔微循环灌注的影响.方法 健康家兔24只,体重2.6～3.2 kg,随机分为3组:对照组(c组)、ALI组和PGE1 治疗组(PGE组),每组8只.麻醉稳定后15 min(T0),ALI组和PGE组静脉注射油酸0.015 ml/kg制备兔ALI模型,模型制备成功后(T1)PGE组静脉输注PGE1 30 ng·kg-1·min-1,C组和ALI组静脉注射等容量生理盐水,分别于T0、T1及模型制备成功后30 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)、120 min(T5)和150min(T6)时测定平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、气道峰压(PIP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及肺、肠系膜微循环的血流量;记录支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)及总细胞计数,计算肺湿/干重比(W/D),行肺组织病理学检查.结果 与C组比较,ALI组和PGE组T1-6时PaO2降低,MPAP及PIP升高,肠系膜微循环血流量降低,BAIF中PMN百分比和肺W/D升高(P＜0.05),ALI组T3-6时肺微循环血流量降低(P＜0.05);与ALI组比较,PGE组T3-6 时PaO2升高,PIP降低,肺微循环血流量增加,T5-6时MPAP降低,T4-6时肠系膜微循环血流量增加,BALF中PMN百分比和肺W/D降低(P＜0.05).ALI组支气管和肺泡腔内可见大量炎性渗出物和红细胞;PGE组肺泡腔内的炎性细胞相对减少,未见红细胞.结论 静脉输注PGE1 30 ng·kg-1·min-1可增加油酸致兔急性肺损伤时肺和肠系,膜微循环血流量,改善肺微循环灌注,减轻肺损伤.     

盐酸戊乙奎醚预先给药对失血性休克大鼠急性肺损伤时NF-κB活性的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对失血性休克大鼠急性肺损伤时NF-κB活性的影响.方法 健康成年Wistar大鼠24只,体重200～250 g,雌雄不限,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、失血性休克致急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚预先给药组(P组).S组仅行动、静脉穿刺,不制备急性肺损伤模型;ALI组和P组经右侧颈内动脉穿刺置管监测BP,左侧股动脉置管放血,通过放血和回输血液维持BP 35～45 mm Hg 1 h,然后回输全部失血及等同于失血量的生理盐水,制备急性肺损伤模型;P组于放血前即刻静脉注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg. 于模型制备成功后6 h,采集右侧股动脉血样行血气分析,采用ELISA法测定右心房血浆TNF-α浓度,计算肺湿干重比,采用免疫组织化学法检测右肺组织NF-κB p65的表达,光镜下观察肺组织病理学.结果 与S组比较,Au组和P组PaO2降低,PaCO2、肺湿干重比、TNF-α浓度升高,NF-κB p65表达上调(P<0.05);与ALI组相比,P组PaO2升高,PaCO2、肺湿干重比、TNF-α浓度降低,NF-κB p65表达下调(P<0.05).病理结果显示:P组肺组织损伤较ALI组明显减轻.结论 盐酸戊乙奎醚预先给药可通过降低肺组织NF-κB的活性抑制炎性反应,从而减轻失血性休克诱发大鼠的急性肺损伤.     

盐酸戊乙奎醚对新生大鼠内毒素性急性肺损伤时肺氧化应激和细胞凋亡的影响

目的评价盐酸戊乙奎醚对新生大鼠内毒素性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时肺氧化应激和细胞凋亡的影响。方法清洁级健康雄性Wistar大鼠30只,7日龄,体重12~18g。采用随机数字表法分为三组:盐酸戊乙奎醚组(PHC组)、ALI组和生理盐水组(NS组),每组10只。PHC组和ALI组大鼠腹腔注射内毒素5.0mg/kg制备ALI模型。PHC组于内毒素注射前1h腹腔注射盐酸戊乙奎醚2.0mg/kg,NS组和ALI组给予等容量生理盐水。于注射内毒素4h后处死大鼠取肺组织标本,计算肺湿/干重比(W/D),采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组织化学法测定细胞色素C(Cyt-C)、半胱氨酸天冬蛋白酶-3(Caspase-3)的含量,TUNEL法计数凋亡细胞,计算细胞凋亡指数(AI)。结果与NS组比较,ALI组和PHC组肺W/D和MDA浓度明显升高,SOD活性明显降低(P0.05);与ALI组比较,PHC组肺W/D和MDA浓度明显降低,SOD活性明显升高(P0.05)。与NS组比较,ALI组和PHC组Cyt-C、Caspase-3含量和AI明显升高;与ALI组比较,PHC组Cyt-C、Caspase-3含量和AI明显降低(P0.05)。结论盐酸戊乙奎醚可能通过抑制肺组织氧化应激和细胞凋亡,减轻新生大鼠内毒素性急性肺损伤。     

瑞芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响

目的 评价瑞芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响.方法 家兔40只,雌雄不拘,体重1.5～2.5 kg,随机分为5组(n=8),Ⅱ组、Ⅲ组和V组采用静脉注射垂体后叶素2.5 U/kg的方法制备急性心肌缺血模型,Ⅰ组和Ⅳ组给予等容量生理盐水.Ⅲ组静脉注射吗啡3.3 mg/kg后30 min给予垂体后叶素前;Ⅳ组静脉输注瑞芬太尼3.3μg·kg-1·min-130 min时给予生理盐水;V组静脉输注瑞芬太尼3.3μg·kg-1·min-1 30 min时给予垂体后叶素.于给予垂体后叶素前即刻(T1)、给予垂体后叶素后24 h(T2)、48 h(T3)时采集颈内静脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度.取心肌组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.电镜下观察心肌组织超微结构.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组血清cTnI浓度和心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组及V组血清cTnI浓度和MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高(P＜0.05或0.01).电镜下Ⅴ组心肌损伤程度轻于Ⅱ组.结论瑞芬太尼预先给药可抑制脂质过氧化反应,从而减轻兔心肌缺血再灌注损伤.     

不同剂量瑞芬太尼对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨不同剂量瑞芬太尼对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重220～250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、模型组(M组)、低、中和高剂量瑞芬太尼组(RL组、RM组和RH组).除S组外均采用夹闭双侧肾动脉45 min后恢复再灌注法建立肾脏缺血再灌注模型.RL组、RM组和RH组于缺血前15min分别经尾静脉输注瑞芬太尼0.2、0.6、1.0μg·kg-1·min-1至再灌注30 min;S组和M组给予等容量生理盐水替代.于再灌注30 min及24 h时经股静脉采集血样1 ml,测定血清BUN及Cr浓度;于再灌注24h时取肾组织,测定MDA含量及SOD、Ca2+-ATP酶活性,光、电镜下观察肾组织病理学结果.结果 与S组比较,其余4组血清BUN和Cr浓度、肾组织MDA含量升高,SOD和Ca2+-ATP酶活性降低(P＜0.05或0.01),肾组织有不同程度的病理学损伤.与M组比较,RL组、RM组和RH组血清BUN和Cr浓度、肾组织MDA含量降低,SOD和Ca2+-ATP酶活性升高(P＜0.05或0.01),肾组织病理学损伤减轻o RL组、RM组和RH组随瑞芬太尼剂量增加,血清BUN和Cr浓度、肾组织MDA含量逐渐降低,SOD和Ca2+-ATP酶活性逐渐升高(P＜0.05或0.01),肾组织病理学损伤逐渐减轻.结论 瑞芬太尼可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,且与剂量有关,其机制与抑制脂质过氧化反应、提高Ca2+-ATP酶活性有关.

Abstract：

Objective To investigate the effects of different doses of remifentanil on the renal ischemiareperfusion (I/R) injury in rats. Methods Sixty male SD rats weighing 220-250 g were randomly divided into 5 groups ( n = 12 each): sham operation group (group S), model group (group M), low, median and high doses of remifentanil groups (RL, RM and RH groups). The rats were anesthetized with intraperitoneal 5% chloral hydrate 6 ml/kg. Renal ischemia was induced by clamping the bilateral renal arteries for 45 min using an atraumatwere infused via the caudal vein 15 min before ischemia respectively and the infusion was stopped at 30 min of reperfusion, while S and M groups received equal volume of normal saline instead. Blood samples were collected from the femoral vein at 30 min and 24 h of reperfusion for measurement of serum creatinine (Cr) and blood urea nitrogen (BUN) concentrations. The rats were sacrificed at 24 h of reperfusion and the renal tissues were removed for determination of MDA content, SOD and Ca2+ -ATPase activities. Pathological changes in renal tissues were observed with light and electron microscopes. Results Compared with group S, the concentrations of serum Cr and BUN and content of MDA were significantly increased, while activities of SOD and Ca2+ -ATPase were significantly decreased in the other 4 groups ( P ＜ 0.05 or 0.01). Compared with group M, the concentrations of serum Cr and BUN and content of MDA were significantly decreased, activities of SOD and Ca2+ -ATPase were significantly increased (P ＜0.05 or 0.01) and the pathological changes were reduced in RH, RM and RL groups. The plasma BUN and Cr concentrations and MDA content were decreased gradually and SOD and Ca2+ -ATPase activities were increased gradually with the increase in the doses of remifentanil in RL, RM and RH groups ( P ＜ 0.05 or 0.01 ).Remifentanil infusion significantly attenuated the pathologic changes in a dose-dependent manner. Conclusion Remifentanil can reduce the renal I/R injury in a dose-dependent manner by inhibiting lipid peroxidation and increasing Ca2+ -ATPase activity.     

瑞芬太尼后处理对CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价瑞芬太尼后处理对CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期行室间隔缺损修补术和/或房间隔缺损修补术的先天性心脏病患者30例,年龄18～45岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=15).在主动脉开放前8 min瑞芬太尼组(R组)从主动脉根部以4μg·kg-1·min-1的速率输注瑞芬太尼5 min,对照组(C组)给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前(基础状态)、主动脉开放后4、8、24、48 h时采集右颈内静脉血样,检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)的浓度及MB型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与C组比较,R组主动脉开放后4、8 h时cTnI、MDA浓度及CK-MB活性降低,SOD活性升高,主动脉开放后24 h时MDA浓度降低(P＜0.05).结论 瑞芬太尼后处理可减轻CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关.     

颈内动脉输注异丙酚对胶质瘤切除术患者的脑保护作用

目的 探讨颈内动脉输注异丙酚对胶质瘤切除术患者的脑保护作用.方法 择期胶质瘤切除术患者40例和立体定向胶质瘤活检术患者20例,年龄40～64岁,体重48～73 kg.采用随机数字表法,将拟行胶质瘤切除术患者随机分为2组(n=20):颈内动脉给药组(IA组)和静脉给药组(Ⅳ组).拟行立体定向胶质瘤活检术患者为对照组(C组),采用2%利多卡因15～20 ml术野局部浸润麻醉.IA组和Ⅳ组采用异丙酚-瑞芬太尼-罗库溴铵行麻醉诱导.IA组麻醉诱导后行颈内动脉穿刺置管,颈内动脉靶控输注异丙酚.两组术中调整异丙酚和瑞芬太尼靶浓度,维持BIS值40～60.间断静脉注射罗库溴铵.术中取胶质瘤组织标本,采用免疫组化法测定胶质瘤组织水通道蛋白1(AQP1)和AQP4表达.于麻醉诱导前(T1)、切皮时(T2)、术毕时(T3)、拔除气管导管时(T4)记录MAP和HR;记录手术时间、麻醉用药情况.结果 与T1时比较,Ⅳ组T2,3时MAP和HR降低(P＜0.05),IA组各时点MAP和HR比较差异无统计学意义(P＞0.05).与IA组比较,Ⅳ组MAP和HR降低(P＜0.05).与C组比较,IA组和Ⅳ组AQP1和AQP4表达下调(P＜0.05).与Ⅳ组比较,IA组异丙酚用量减少(P＜0.05),AQP1和AQP4表达、瑞芬太尼和罗库溴铵用量、手术时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与静脉输注异丙酚相比,颈内动脉途径给药不仅可减少胶质瘤切除术患者异丙酚的用量,而且对其脑保护作用没有影响.

Abstract：

Objective To investigate the cerebral protective effect of intracarotid infusion of propofol in patients undergoing resection of cerebral gliomas. Methods Sixty ASA Ⅰ- Ⅲ patients with cerebral glioma aged 40-64 yr weighing 48-73 kg were enrolled in this study. Forty patients undergoing resection of glioma under general anesthesia were randomly divided into 2 groups ( n = 20 each): intracarotid propofol group (group IA ) and intravenous propofol group (group Ⅳ). Twenty patients undergoing biopsy of glioma under local infiltration anesthesia with 2% lidocaine 15-20 md served as control group (group C). In IA and Ⅳ groups anesthesia was induced with TCI of propofol and remifentanil. Tracheal intubation was facilitated with rocuronium 0.6 mg/kg. The patients were mechanically ventilated. PErCO2 was maintained at 35-45 mm Hg. Anesthesia was maintained with TCI of propofol and remifentanil and intermittent iv boluses of rocuronium. In group IA internal carotid artery was cannulated after induction of anesthesia and propofol was administered by TCI via carotid artery while remifentanil was administered by TCI via peripheral vein. BIS was maintained at 40-60 during operation. ECG, MAP, HR, SpO2, PETCO2 and BIS were continuously monitored. MAP and HR were recorded before induction of anesthesia (T1) ,during skin incision (T2 ), at the end of operation (T3), during extubation ( T4 ). The glioma specimens were obtained for microscopic examination and determination of aquaporin 1 and aquaporin 4 ( AQP1, AQP4) expression by immunohistochemistry. Results MAP and HR were significantly decreased at T2 and T3 as compared with the baseline at T1 in group Ⅳ ( P ＜ 0.05), while there was no significant change in MAP and HR after induction of anesthesia in group IA ( P ＞ 0.05). The expression of AQP1 and AQP4 was down-regulated in IA and Ⅳ groups compared with group C (P ＜0.05). The propofol consumption during anesthesia was significantly less in group IA than in group Ⅳ (P ＜0.05). There was no significant diffe-rence in AQP1 and AQP4 expression, the amount of remifentanil and recuronium consumed and duration of operation betweenIA and Ⅳ groups ( P ＞ 0.05). Concltsion Intracarotid propofol can decrease the amount of propofol needed for maintenance of anesthesia as compared with intravenous administration and attenuate brain edema,indicating cerebral protective effect.     

阿片受体、迷走神经和交感神经在瑞芬太尼诱发兔心血管抑制中的作用

目的 探讨阿片受体、迷走神经和交感神经在瑞芬太尼诱发兔心血管抑制中的作用.方法 健康新西兰白兔40只,雌雄不拘,2～6月龄,随机分为5组(n=8),R组静脉注射瑞芬太尼5.0μg/kg;N+R组静脉注射纳洛酮40μg/,2 min后静脉注射瑞芬太尼5.0μg/kg;V+R组切断颈部双侧迷走神经后,静脉注射瑞芬太尼5.0 μg/kg;S+R组行硬膜外穿刺,进行交感神经阻滞后,静脉注射瑞芬太尼5.0 μg/kg;V+S+R组切断颈部双侧迷走神经后,进行交感神经阻滞,然后静脉注射瑞芬太尼5.0μg/kg.于注射瑞芬太尼前1 min(T0)、注射后30 s(T1)、1 min(T2)、2 min(T3)、3 min(T4)、4 min(T5)、5 min(T6)、10 min(T7)、15 min(T8)、20 min(T9)时记录HR和MAP.结果 与T0时比较,各组T1时HR均减慢(P＜0.05);N+R组各时点MAP差异无统计学意义(P＞0.05),其余组T1-7时MAP均降低(P＜0.05);与R组比较,N+R组T1-7时MAP均升高(P＜0.05),其余组HR差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞芬太尼减慢兔HR的机制与阿片受体、迷走神经和交感神经均无关;而其降低血压的机制与激活阿片受体有关.