腺苷对犬急性低氧性肺动脉高压的血流动力学效应

为探讨腺苷在低氧性肺动脉高压中扩血管作用的量效关系,采用静脉匀速滴注腺苷的方法观察８只低氧剂肺动脉高压犬的血流动力学变化。结果：腺苷能明显降低模型犬的体,肺循环压力及体,肺循环阻力,且与剂量呈直线负相关（ｒ＝－０．９７０～－０．９９４,Ｐ〈０．０５）。腺苷剂量在１００～２００μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）时,肺循环收缩压及阻力的降百分比（－１１．０％±４．２％～－２７．７±１４．８％,－１８．８％±８．０     

腺苷减轻体外循环后肺损伤的实验研究

目的研究腺苷能否减轻体外循环（ＣＰＢ）后肺组织损伤。方法采用杂种犬建立体外循环模型，腺苷（５０μｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１）中心静脉注入进行干预。结果腺苷组体外循环后血氧分压（ＰａＯ２）明显高于对照组（ＣＰＢ后３０ｍｉｎ，对照组为８．８０±１．０３ｋＰａ，腺苷组则为４０．１５±１．４８ｋＰａ，Ｐ＜０．０１），肺循环阻力指数（ＰＶＲＩ）降低（ＣＰＢ后３０ｍｉｎ，对照组为８４８．９８±３１．０５ｄｙｎｅ·ｓ－１·ｃｍ－５·ｋｇ－１，腺苷组为３１３．８４±１３７．０７ｄｙｎｅ·ｓ－１·ｃｍ－５·ｋｇ－１，Ｐ＜０．０１），而腺苷对体循环血流动力学则无显著影响。病检示肺泡结构正常，无明显白细胞浸润。肺组织过氧化脂质———丙二醛含量明显低于对照组，肺组织含水量较少。结论腺苷能减轻体外循环对肺组织的损害，在一定剂量范围内并不对体循环血流动力学构成显著影响，其作用机制可能与其减少体外循环后氧自由基的产生有关。     

前列腺素E1治疗原发性肺动脉高压临床研究

目的 了解前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对原发性肺动脉高压的治疗效果。方法 １３例原发性肺动脉高压（男６女７）每日ＰＧＥ１ １００～２００μｇ,以１５ｎｇ．ｋｇ＾－１．ｍｉｎ＾－１起,每天追加５ｎｇ．ｋｇ＾－１．ｍｉｎ＾－１共４ｄ,致３０ｎｇ．ｋｇ＾－１．ｍｉｎ＾－１止,静脉输注。血压、心率及Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管血液动力学、心输出监测。结果 ＰＧＥ１明显减低体肺循环阻力及肺动脉压力,在一定剂量范围内不     

血液稀释对急性心肌梗塞兔循环功能及心肌应激性的影响

取家兔１６只，冠状动脉左室支结扎后均分为血液稀释组（ＨＤ）和正常红细胞压积（Ｈｃｔ）组（ＮＧ）。另取兔８只仅行开胸手术作为对照组（ＣＧ）。观察血液稀释对心肌梗塞兔循环。肾上腺素诱发室性心律失常剂量（Ｅ／Ｖ）及梗塞区大小的影响。结果Ｈｃｔ：ＨＤ３１．３±２．７％，ＮＧ３８．１±２．６２％，ＣＧ３９．１±１．６％。冠状动脉结扎后至半小时内三组ＨＲ，ＭＡＰ，ＣＶＰ及心肌耗氧量均明显增加。ＨＤ的增加达１ｈ（Ｐ＜０．０５）。（ＥＩＶ：ＣＯ２３．３±４．５μｇ·ｋｇ－１，ＨＤ１８．０±２．９５μｇ·ｋｇ－１（Ｐ＞０．０５），ＮＧ，６．８６±１．７μｇ·ｋｇ－１，差异显著（Ｐ＜０．０５）。心肌梗塞区占全心重ＨＤ为６．４％，ＮＧ８．１％。（Ｐ＞０．０５）。证实血液稀释有提高心肌应激性，成少室性心律失常，改善心肌微循环和减小梗塞范围的功效。     

肥胖和高血压病患者胰岛素敏感性的变化

探讨高血压病与肥胖患者胰岛素抵抗现象。方法用正常血糖胰岛素钳夹技术测定３６例正常血压者，２３例单纯肥胖患者，５１例高血压非肥胖患者及５４例高血压合并肥胖患者的葡萄糖代谢率（Ｍ值），同时做口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果发现（１）肥胖、高血压非肥胖和高血压合并肥胖患者口服葡萄糖７５ｇ后，６０和１２０分钟血糖及不同时间点胰岛素值均比正常血压者高（Ｐ＜０．０１）；（２）Ｍ值：正常人、高血压非肥胖患者、单纯肥胖者、高血压合并肥胖患者分别为９．２±１．０、７．６±２．０、６．７±１．５、５．２±１．８ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１，差异均有显著意义（Ｐ＜０．０５）；胰岛素敏感性降低在高血压病合并肥胖组为８７．０％，单纯肥胖为６９．６％，高血压非肥胖为４１．１％，正常人为２．８％，差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）；（３）多因素回归分析，发现性别、年龄、舒张压对Ｍ值无明显影响，而体重指数每增加１ｋｇ／ｍ２，Ｍ值减少０．４２ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１，收缩压每增加１０ｍｍＨｇ，Ｍ值减少０．２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１。结论胰岛素敏感性降低可能是肥胖与高血压病的发病因素。肥胖对胰岛素敏感性的影响比血压的影响更明显。     

古方地黄饮子抗衰老作用的研究

实验观察了古方地黄饮子的抗衰老作用。结果表明地黄饮子（２％和４％）能延长果蝇平均寿命（Ｐ＜０．０５）和最高寿命；能降低３月龄小鼠血浆过氧化脂质（ＬＰＯ），升高红细胞谷胱甘肽（ＧＳＨ）（２０ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１·２８ｄ，ｉｇ，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；能显著减低９月龄小鼠随增龄增加的血浆ＬＰＯ（１．０ｇ＆２．５ｇ·ｋｇ－１·ｄ＼｛－１＼｝·１６ｗ，ｉｇ，Ｐ＜０．０５）；能抑制体外大鼠肝、脑匀浆ＬＰＯ生成（Ｐ＜０．０１），抑制率与剂量呈良好相关；延长小鼠游泳和常压下耐缺氧时间（２０ｇ＆１２ｇ·ｋｇ－１·ｄ＼＋－１·８ｄ，ｉｇ，Ｐ＜０．０５）。结果提示地黄饮子有延寿抗衰作用。     

C-myc反义核酸对内皮素诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖抑制作用的研究

应用不同浓度的Ｃ－ｍｙｃ反义寡核苷酸处理体外培养的经１０－８ｍｏｌ／Ｌ内皮素－１（ＥＴ－１）诱导的人肺动脉平滑肌细胞,通过细胞计数和３Ｈ－ＴｄＲ掺入值观察该反义核酸对细胞增殖及ＤＮＡ合成的抑制作用,应用斑点杂交法检测平滑肌细胞Ｃ－ｆｏｓ和Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ的表达水平。结果表明,１０、２０、５０μｇ／ｍｌ反义寡核苷酸对细胞计数和３Ｈ－ＴｄＲ掺入值与对照组相比抑制率分别为１１．９％和１２．３％（Ｐ＜０．０５）,２１．６％和１４．７％（Ｐ＜０．０１）,３６．３％和２７．２％（Ｐ＜０．０１）;对Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达抑制率分别为７１．３％（Ｐ＜０．０５）,８０．７％（Ｐ＜０．０５）,９２．５％（Ｐ＜０．０１）;５０μｇ／ｍｌ反义核酸对Ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达抑制率是７９．７％,１０、２０μｇ／ｍｌ组无抑制作用。Ｃ－ｍｙｃ反义核酸能显著抑制内皮素诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖,其作用系依赖反义核酸的序列特异性和剂量依赖。     

防风的抗凝作用实验研究

为了观察防风有无抗凝作用，给小鼠腹腔注射防风正丁醇萃取物后测定了凝血时间和出血时间。结果，用玻片法测得的凝血时间，生理盐水组为０．６±０．２ｍｉｎ，而防风８ｇ／ｋｇ组为１．７±１．０ｍｉｎ（Ｐ＜０．００１），４ｇ／ｋｇ组为１．３±１．０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０１）：用毛细管法测得的凝血时间，生理盐水组为１．６±０．６ｍｉｎ，防风组分别为２．９±１．０ｍｉｎ（Ｐ＜０．００１）和２．２±０．８（Ｐ＜０．０５）；用断尾法测得的出血时间，生理盐水组为１２．６±４．８ｍｉｎ，防风组分别为１７．３±５．６ｍｉｎ（Ｐ＜０．０１）和１６．１±３．０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０１）．结果提示防风正丁醇萃取物有明显的抗凝作用。     

α1受体激动对浦肯野纤维延迟后除极的双相效应

用乙酰毒毛旋花子甙元（ＡＳ）２×１０－７ｍｏｌ／Ｌ中毒诱发绵羊心室浦肯野纤维产生延迟后除极（ＤＡＤ）作为模型，在心得安５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ作用下观察苯肾上腺素（ＰＥ）１０－７ｍｏｌ／Ｌ、３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ和１０－６ｍｏｌ／Ｌ等不同浓度对ＤＡＤ幅值的影响。６０ｍｉｎ持续灌流中，前２０ｍｉｎＤＡＤ幅值分别增加８％、９％和１０％（每一浓度ｎ＝８，Ｐ＜０．０５）；随后４０ｍｉｎ内，ＤＡＤ幅值呈剂量依赖性减小，ＰＥ１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值６．９±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０５），ＰＥ３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值１３．９±０．１％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１），ＰＥ１０－６ｍｏｌ／Ｌ减值１８．６±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１）。ＰＥ的作用可被哌唑嗪５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ所阻断，提示ＰＥ作用经α１受体兴奋引起。     

实验吸入氢对鼠动脉血压、脑血管阻力的影响和脑皮质下血流量测量

采用氢清除法和计算机（自编程序），测量２９只Ｗｉｓｔａｒ鼠脑皮质下等１４个部位ＬＣＢＦ的同时，观察吸入氢对脑血管阻力和血压的影响。发现动脉血压明显下降，ＭＡＥＰ下降为４．８±１．３ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）。ＣＶＲ降低为０．０８±０．０３ｋＰａ·ｍ１－１·１００ｇ－１·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）。其机制可能是血管平滑肌舒张和脑血管自身调节造成的。两侧脑尾核壳核、苍白球、海马ｍ－ＬＣＢＦ分别为６１．９６±６．１７、７５．３０±５．９０、７５．９１±１０．３５ｍｌ·１００ｇ－１·ｍｉｎ－１。两侧脑全部的ｍ－ＬＣＢＦ进行ｔ检验均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。     

Dose-related response of adenosine in hypoxic pulmonary hypertension in canines]

The vasodilator test is of critical importance in determining the reversibility of pulmonary hypertension and hence the indication of surgical treatments for cases of marginal pulmonary hypertension associated with left to right shunt. This study aimed at the dose-related vasodilation effect of adenosine (AD) on hypoxic pulmonary hypertension. The hemodynamic indexes were examined in 8 canines with acute hypoxic pulmonary hypertension after administration of intravenous adenosine. The results showed that AD decreased both systemic and pulmonary pressures in a dose-dependent way, with very close linear correlation; so did the systemic and pulmonary resistance (r = -0.970 and -0.994, respectively; P < 0.001). The PASP reductions were significantly greater than SASP reductions at AD doses of 100 to 200 micrograms/(kg.min) (from -11.0% +/- 4.2% to -27.7% +/- 14.8% vs from -2.6% +/- 7.4% to -14.9% +/- 7.0%, respectively), while PVR reductions were significantly greater than SVR reductions (-18.8% +/- 8.05% vs -10.2% +/- 6.86% and -29.8% +/- 14.46% vs -21.1% +/- 9.53%, respectively, P < 0.05). AD increased cardiac output and cardiac index to the significant degree only when the dosage increased to 300 micrograms/(kg.min) or above. These results suggest that AD seems to be the choice of drug in vasodilator test of left to right shunt pulmonary hypertension, and the proper dosage ranges from 100 to 200 micrograms/(kg.min).     

结缔组织病合并肺动脉高压患者急性血管扩张试验应用腺苷与伊洛前列素的比较

目的 比较腺苷和伊洛前列素对结缔组织病合并肺动脉高压(PAH)患者血液动力学的影响和急性血管扩张效应.方法 对18例结缔组织病合并PAH患者进行右心导管检查,分别以静脉泵入腺苷和和雾化吸入伊洛前列素的方式进行急性血管扩张试验.用药前后分别测定血液动力学参数.结果 与基线值相比,18例患者静脉泵入腺苷后肺动脉收缩压和肺小动脉阻力均明显下降[(71±30)比(80±29)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),(712±440)比(824±464)dyn·s·cm-5,均P<0.05],心率明显增快[(93±17)比(83±16)次/min,P<0.05];吸入伊洛前列素后肺动脉收缩压、平均压和肺小动脉阻力均明显下降[(66±29)比(79±28)mm Hg,(43±19)比(52±19)mm Hg,(632±440)比(816±448)dyn·s·cm-5,均P<0.05),而且肺动脉平均压和肺小血管阻力明显低于泵入腺苷后(均P<0.05),心率无明显变化[(82±16)比(82±16)次/min,P>0.05].2种药物对心排血量、经皮血氧饱和度和体循环血压均无明显影响.使用腺苷时因副作用导致终止用药者5例(28%),而使用伊洛前列素无一例终止用药.结论 在结缔组织病合并PAH患者中,静脉泵入腺苷和吸入伊洛前列素具有相似的血液动力学效应.吸入伊洛前列素能够更明显地减低肺动脉收缩压和肺小动脉阻力,而且副作用更少.     

低氧性肺动脉高压大鼠血清和肺组织凝血酶敏感蛋白-1的变化

【摘要】 目的 探讨凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）在低氧性肺动脉高压发病机制中的可能作用。 方法 将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组（n=10）和对照组（n=10）两组,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠平均肺动脉高压模型,以微导管法测定两组大鼠平均肺动脉压力（mPAP）,采用图像分析测量肺小动脉管壁厚度,计算管壁厚度占血管外径的百分比（WT%）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA%）,酶联免疫吸附法检测大鼠血清TSP-1的浓度和荧光定量PCR法观察大鼠肺组织TSP-1 mRNA的表达。 结果 低氧3周后,低氧组大鼠mPAP为（2.86±0.39）kPa,右心室肥厚指数〔右心室/(左心室+室间隔)〕为(43.53±3.38)%、WT%为(35.24±11.20)%,WA％为(55.09±12.38)%,分别与正常对照组〔(1.35±0.28) kPa、（23.68±3.48）%、（23.63±9.74）%和（41.62±12.83）%〕相比升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;血清TSP-1浓度高于对照组〔(758.6±46.4) ng/mL vs. (382.7±32.8) ng/mL,P<0.05〕,大鼠肺组织TSP-1 mRNA的含量亦较对照组增加〔(6.53±2.43) vs. (3.07±1.87),P<0.01〕。相关分析表明,TSP-1 mRNA与WT%、WA%、mPAP呈正相关（r=0.748, 0.686,0.942,P<0.05）。 结论 低氧后大鼠肺组织TSP-1的合成和释放增多,TSP-1增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关。     

孟鲁司特对大鼠低氧性肺动脉高压的预防效应

目的　探讨半胱氨酸白三烯 ( Cys L T)在低氧性肺动脉高压发病中的作用和评价其受体拮抗剂孟鲁司特对低氧性肺动脉高压的预防效应。方法　将 3 0只雄性 Wistar大鼠分为对照组、低氧组和孟鲁司特预防组 ,以常压低氧复制肺动脉高压模型 ,采用酶免疫法检测大鼠血浆中白三烯 C4( L TC4)含量 ,对大鼠肺组织切片采用 HE染色 ,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度的变化。结果　低氧组大鼠右心室肥厚指数〔 RV/( L V+ S)〕、肺小动脉管壁厚度指标〔管壁厚度占外径的百分比 ( WT% )和管壁面积占总面积的百分比 ( WA% )〕均高于正常对照组〔 RV/( L V+ S) :3 0 .85 %± 1.44 % vs2 0 .75 %± 1.97% ;WT% :2 3 .5 4%± 4.43 % vs13 .17%± 3 .67% ;WA% :72 .76%± 9.2 8% vs5 0 .41%± 6.3 7% ,P均 <0 .0 1〕,血浆中 L TC4浓度 ( 2 3 95 .40± 193 .86pg/m l)也高于正常对照组 ( 10 0 6.5 0± 193 .17pg/ml,P<0 .0 1) ;经孟鲁司特处理的低氧大鼠其 RV/( L V+ S)为 2 4.0 9%±1.0 9%、WT%为 15 .44 %± 4.72 %和 WA%为 5 1.98%± 12 .18%均低于低氧组 ( P<0 .0 1) ,而血浆中 L TC4浓度( 2 70 6.2 5± 3 5 0 .49pg/ml)与低氧组比较无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论　低氧刺激血浆 L TC4的合成和释放 ,Cys L T参     

二十二碳六烯酸对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的:观察二十二碳六烯酸(DHA)在动物整体水平的抗大鼠肺动脉高压作用及其对肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为常氧组、低氧组、低氧DHA处理组,每组7只。大鼠缺氧肺动脉高压模型采用慢性间歇性低氧方法建立,通过右心导管法测定大鼠平均肺动脉压,精确称左右心室质量计算右心室指数,测定肺动脉平滑肌细胞凋亡率和Caspase3、Caspase9活性。结果:与常氧组比较,低氧组大鼠平均肺动脉压和右心室指数均明显升高(PPPP结论:DHA具有抗大鼠肺动脉高压作用,其机制与促进肺动脉平滑肌细胞凋亡有关。     

白花前胡提取物对缺氧性肺动脉高压病人血浆内皮素—1的影响

目的：探讨内皮素－1（endothelin-1,ET-1)在慢性缺氧必肺动脉高压发生中的作用及白花前胡提取物（QF－8）降低肺动脉高压作用机制。方法：分别用右心漂浮导管法和放射免疫法同步检测11例慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD)继发性肺动脉高压患者口服QF－8前、后血流动力学指标和体静脉、肺动脉及体动脉血浆ET－1水平。结果：COPD患者体静脉ET－1水平显著高于正常对照组体静脉（P＜0．01）、自身肺动脉（P＜0．05）及自身体动脉（P＜0．01）血浆ET－1水平,且血浆（包括体静脉、肺动脉及体动脉）ET－1水平均与PaO2呈显著负相关,与肺血管阻力指数（pulmonary vascular resistance index,PVRI)呈显著正相关。口服QF－8后,肺动脉压力和PVRI明显下降,同时血浆ET－1水平亦呈不同程度下降,其下降幅度依次为体静脉（25％）＞肺动脉（21％）＞体动脉（10％）,与血浆ET－1水平升高顺序一致。结论：ET－1的合成或分泌功能异常可能参与了慢性缺氧性肺动脉高压的形成,QF－8降低肺动脉高压作用与抑制ET-1成或分泌的某些环节有关。     

肾上腺髓质素1-50对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的调节作用

目的:探讨肾上腺髓质素1-50(ADM1-50)对大鼠慢性低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用及其机制.方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=7)、低氧组(n=6)和低氧 ADM1-50组(n=7).对于低氧 ADMi-50组大鼠,通过皮下埋放微量渗透泵持续给予ADM1-50(300ng/h).低氧饲养2周后,以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP),检测右心室与左心室加室间隔的比值[RV/(LV S)],观测肺血管显微和超微结构的变化,以硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(NO)含量,以敏感硫电极法测量大鼠血浆中硫化氢(H2S)含量.结果:低氧2周后大鼠mPAP较对照组明显增高[(24.9±6.8)mmHg vs(14.3±2.4)mmHg,P＜0.01,1 mmHg=0.133 kPa];RV/(LV S)也较对照组明显增高[(0.318±0.054)vs(0.182±0.007],P＜0.01).肺动脉显微和超微结构发生明显改变.低氧组大鼠血浆NO和H2S含量明显低于对照组.低氧 ADM1-50组大鼠mPAP明显低于低氧组大鼠[(14.9±3.0)mmHg vs(24.9±6.8)mmHg,P＜0.01];RV/(LV S)也明显低于低氧组[(0.185±0.011)vs(0.318±0.054),P＜0.01].ADMi-50使低氧大鼠血浆NO和H2S的含量明显升高.结论:ADM1-50可能通过促进低氧大鼠体内NO和H2S的生成,对低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的形成发挥调节作用.     

硫化氢对低氧性肺动脉高压中氧化应激的调节作用

目的:探讨硫化氢(H2S)对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)形成中氧化应激的调节作用.方法:选取体重180～200 g的健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组、低氧组、低氧+硫氢化钠(NaHS)组.建立低氧模型21 d后,监测其血液动力学变化;应用比色法检测肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase ,SOD)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、丙二醛(malondiadehyde, MDA)、羟自由基(hydroxy radical,[·OH)]的含量;应用实时荧光定量PCR的方法检测SOD基因转录水平的变化.结果:经3周低氧处理,大鼠形成HPH和肺血管结构重构,表现为平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure, mPAP)明显增加[(23.7 ±2.2) mm Hg vs. (16.3±3.7) mm Hg, P《 0.01],右室重量与左室及室间隔重量的比值[RV/(LV+SP)]升高(P《[ 0.01);]给予外源性H2S供体NaHS后,可以降低肺动脉压力[(16.3 ±2.8) mm Hg vs. (23.7 ±2.2) mm Hg, P《0.01],减少RV/(LV+SP) (P《0.01);H2S供体可以提高T-AOC 18.8%(P《0.01),减少GSSG的含量23.2%(P《[0.01)],但对SOD的活性及基因转录水平无明显影响.结论:H2S在HPH形成中的氧化应激过程中发挥抗氧化作用,其作用机制部分是通过减少GSSG的含量,从而提高机体的抗氧化能力.     

降钙素基因相关肽对慢性缺氧性肺动脉高压的作用

降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对人和动物均为一种强大的血管舒张剂，能部分阻抑缺氧所致的肺血管收缩。该研究的目的是评价ＣＧＲＰ对缺氧适应伴肺高压ＳＤ大鼠血流动力学的作用。平均肺动脉压、肺血管阻力和平均体循环血压分别降低２２０％、４７６％和１８９％，而心输出量增加３５１％。ＣＧＲＰ用来治疗肺高压显示出有益的血流动力学效应，据此可进行临床试验。     

补钙可减弱犬缺氧性肺血管收缩反应

研究补充钙对缺氧性肺血管收缩反应及脑血管舒张反应的影响。在全麻狗,静脉滴注ＣａＣｌ２生理盐水（１ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１）。用原子吸收光谱法测定血清钙,输钙前后分别测常氧与缺氧时血流动力学指标,并测右颈总动脉血流量反映相对脑血流量（ＣＢＦ）。以缺氧时肺血管阻力（ＰＶＲ）和ＣＢＦ变化率（ｄＰＶＲ％,ｄＣＢＦ％）反映血管反应强度。结果：常氧下血清钙从１．６５～１．８５ｍｍｏｌ／Ｌ增加至３．１０～３．２０ｍｍｏｌ／Ｌ时可降低平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）（Ｐ＜０．０１）,此时平均体动脉压、体血管阻力、心输出量（ＣＯ）和ＣＢＦ均无明显变化。补钙前吸１０％氧５ｍｉｎ时ｍＰＡＰ、ＰＶＲ、ＣＢＦ、ＣＯ都增加（均为Ｐ＜０．０１）。补钙后缺氧５ｍｉｎ,ｍＰＡＰ、ＰＶＲ增高程度和ｄＰＶＲ％均较未用钙时小（Ｐ分别为＜０．０５、＜０．０１、＜０．０１）,ＣＢＦ的变化无显著性意义。提示补一定浓度钙可减轻缺氧性肺动脉高压而无增强缺氧性脑血管舒张反应的副作用。