腺苷对犬急性低氧性肺动脉高压的血流动力学效应

为探讨腺苷在低氧性肺动脉高压中扩血管作用的量效关系,采用静脉匀速滴注腺苷的方法观察８只低氧剂肺动脉高压犬的血流动力学变化。结果：腺苷能明显降低模型犬的体,肺循环压力及体,肺循环阻力,且与剂量呈直线负相关（ｒ＝－０．９７０～－０．９９４,Ｐ〈０．０５）。腺苷剂量在１００～２００μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）时,肺循环收缩压及阻力的降百分比（－１１．０％±４．２％～－２７．７±１４．８％,－１８．８％±８．０     

三磷酸腺苷对低氧性肺动脉高压的治疗

三磷酸腺苷对低氧性肺动脉高压的治疗许辉邓静敏施焕中梁国荣（广西医科大学第一附属医院呼吸内科南宁５３００２１）三磷酸腺苷（ＡＴＰ）为一种能源物质，主要在细胞线粒体中合成，是能量代谢转化的中心，为机体各种生理活动供能，并作为辅酶参与多种代谢反应。ＡＴＰ制...     

三磷酸腺苷治疗低氧性肺动脉高压的研究

选择临床慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者３５例，根据平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）分为常压组和高压组，分别以０．１ｍｇ／ｋｇ·ｍｉｎ的剂量从静脉给予三磷酸腺苷－镁离子（ＡＴＰ－Ｍｇ＾２＋），结果表明：ＡＴＰ－Ｍｇ＾２＋降压效果迅速而显著，两组病例用药后ＭＰＡＰ的变化表明高压组肺血管对ＡＴＰ的敏感性较常压组高；     

亚硝酸钠对低氧性肺动脉高压大鼠血流动力学指标的影响

目的:探讨雾化吸入一氧化氮供体亚硝酸钠(Sodium nitrite,NaNO2)后对低氧性肺动脉高压(Hypoxic ptulmonary hypertension,HPH)大鼠一般状况及血流动力学的影响.方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组:常氧空白组,低氧空白组和低氧亚硝酸钠组,每组10只,采用常压低氧法建立大鼠HPH动物模型.测定平均肺动脉压(mPAP)、右室重量、左室+室间隔重量并计算右心室肥大指数(RVHI＝RV/LV+S);光镜观察肺小动脉结构改变.结果:低氧前各组大鼠体重无差别,而低氧后大鼠体重差别有统计学意义(P<0.05);低氧组大鼠的mPAP、RVHI值与常氧组相比均升高,低氧亚硝酸钠与低氧空白组比较mPAP和RV/(LV+S)值降低(P<0.05);光镜下,常氧空白组肺动脉管腔结构正常;低氧空白组肺小动脉平滑肌增生,胶原纤维增多,管壁增厚,管腔狭窄;低氧亚硝酸钠组管壁狭窄较低氧空白组有所缓减.结论:雾化吸入亚硝酸钠能有效降低肺动脉压力,减轻右室重构,可能通过直接作用或在体内影响气体信号分子的分泌及合成来实现对HPH的防治.     

静脉滴注腺苷对风湿性心脏病合并肺动脉高压的血流动力学效应

目的　观察中心静脉滴注腺苷对风湿性心脏病合并肺动脉高压患者瓣膜置换术后的治疗效果。方法　对 18例确诊为风湿性心脏病合并重度肺动脉高压患者 ,术后早期经中心静脉输注 5 0 μg·kg-1·min-1的腺苷 ,观察用药前后血流动力学参数和血气指标的变化。结果　与用药前相比 ,肺动脉平均压明显下降 (P <0 .0 5 ) ;肺血管阻力明显下降 (P <0 .0 5 ) ;心排血量显著增加 (P <0 .0 5 ) ;体动脉压力和心率无明显改变 ;血气指标亦无明显变化。结论　腺苷在一定剂量时能选择性扩张肺动脉血管 ,降低肺动脉压     

孟鲁司特对大鼠低氧性肺动脉高压的预防效应

目的　探讨半胱氨酸白三烯 ( Cys L T)在低氧性肺动脉高压发病中的作用和评价其受体拮抗剂孟鲁司特对低氧性肺动脉高压的预防效应。方法　将 3 0只雄性 Wistar大鼠分为对照组、低氧组和孟鲁司特预防组 ,以常压低氧复制肺动脉高压模型 ,采用酶免疫法检测大鼠血浆中白三烯 C4( L TC4)含量 ,对大鼠肺组织切片采用 HE染色 ,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度的变化。结果　低氧组大鼠右心室肥厚指数〔 RV/( L V+ S)〕、肺小动脉管壁厚度指标〔管壁厚度占外径的百分比 ( WT% )和管壁面积占总面积的百分比 ( WA% )〕均高于正常对照组〔 RV/( L V+ S) :3 0 .85 %± 1.44 % vs2 0 .75 %± 1.97% ;WT% :2 3 .5 4%± 4.43 % vs13 .17%± 3 .67% ;WA% :72 .76%± 9.2 8% vs5 0 .41%± 6.3 7% ,P均 <0 .0 1〕,血浆中 L TC4浓度 ( 2 3 95 .40± 193 .86pg/m l)也高于正常对照组 ( 10 0 6.5 0± 193 .17pg/ml,P<0 .0 1) ;经孟鲁司特处理的低氧大鼠其 RV/( L V+ S)为 2 4.0 9%±1.0 9%、WT%为 15 .44 %± 4.72 %和 WA%为 5 1.98%± 12 .18%均低于低氧组 ( P<0 .0 1) ,而血浆中 L TC4浓度( 2 70 6.2 5± 3 5 0 .49pg/ml)与低氧组比较无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论　低氧刺激血浆 L TC4的合成和释放 ,Cys L T参     

加强低氧性肺动脉高压的研究和防治

加强低氧性肺动脉高压的研究和防治华西医科大学附属第一医院（６１００４１）陈文彬低氧性肺动脉高压是肺心病发生过程中的重要环节，其压力的高低与病人的预后密切相关，早期控制肺动脉高压可明显改善患者的生活质量。因此，加强对低氧性肺动脉高压的研究具有重要的临床...     

低氧性肺动脉高压发病机制及治疗研究进展

<正>低氧性肺动脉高压是肺心病发病过程中的中心环节,肺动脉高压(PAH)的产生及严重程度明显影响着慢牲阻塞性肺疾病(COPD)和肺心病的病程及预后,因此有关PAH发病机制及治疗的研究一直是国内外研究的重点和热点,并取得了可喜的进展。现就有关这方面的进展作一简要综述:     

左旋克罗卡林对低氧性肺动脉高压患者的治疗作用

目的　探讨 ATP敏感性钾通道 (KATP)开放剂左旋克罗卡林 (levcrom akalim)对低氧性肺动脉高压 (HPH)患者治疗的急性效应。方法　给予 10例 HPH患者舌下含服左旋克罗卡林 2 5 μg/ kg,采用右心飘浮导管测定其用药前后平均肺动脉压 (m PAP)、平均体动脉压 (m SAP)、血氧饱和度 (Sa O2 )、中心静脉压 (CVP)和心输出量 (CO) ,并计算出肺血管阻力 (PVR)。结果　本组 10例 HPH患者在使用左旋克罗卡林后 ,其 m PAP和 m SAP均明显下降 ,其中 m PAP在用药后 180分钟 ,从用药前的 4 .6 4± 0 .4 3k Pa最低降至 3.12± 0 .71k Pa;m SAP在用药后 6 0分钟 ,从用药前的 11.2 5± 0 .6 2 k Pa最低降至 9.31± 1.2 0 k Pa;PVR与 m PAP一样 ,也出现相同的变化 ;且前二者在用药 8小时内均维持在较低水平 ,与用药前相比 ,差异非常显著 (P=0 .0 1～ 0 .0 0 1)。 Sa O2 在用药后 12 0分钟 ,从用药前的 87.3%± 7.2 %增加至 92 .0 %± 5 .1% ,用药前后比较 ,差异显著 (P<0 .0 5 ) ;而用药前后 CVP和CO无明显变化 (P>0 .0 5 )。结论　左旋克罗卡林在用药剂量为 2 5 μg/ kg时 ,对 HPH患者具有明显而持久的降低肺动脉压的作用 ,且安全有效     

硫酸镁及腺苷对狗急性缺氧性肺动脉高压的影响

给狗静脉输注含硫酸镁生理盐水,肺体循环的阻力及压力均呈剂量依赖性降低,输注Mg-SO_4 4 mg/(kg.min)30 min后,肺血管阻力由给药前的 93.0±5.7降至 76.5±6.5 kPa·s~(-1)/L,体血管阻力则由 938.0±53.0降至 791.0±79.0 kPa·s~(-1)/L;并伴有动脉血浆TXB_2 浓度下降。硫酸镁还可抑制缺氧性肺血管收缩反应(HPV),输注 MgSO_4 1 mg/(kg.min)30 min后虽然基础 PVR无变化,但缺氧所致△PVR％降至18.2±8.5％,明显低于给药前(40.1±8.4％);但对动脉血浆6-酮(keto)-PGF_(1α)及TXB_2 变化无影响。腺苷降低肺、体血管阻力,但因心输出量增加使肺动脉压升高;腺苷对HPV没有影响。     

慢性低氧性肺动脉高压大鼠血清碱性成纤维细胞生长因子含量的变化

为探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建中的作用及机理，采用慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型，用酶联免疫吸附法测定其血清ｂＦＧＦ含量，并用原位杂交法观察肺、心、脑、肾等器官ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达的变化。结果显示：低氧组血清ｂＦＧＦ含量（３５．９±２３．５ｐｇ．ｍｌ－１）明显高于对照组（６．３０±０．９７ｐｇ．ｍｌ－１，Ｐ＜０．００５）；低氧组肺小动脉ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达明显增强，而心、脑、肾ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达无变化。提示ｂＦＧＦ参与了慢性低氧性肺动脉高压肺小动脉重建的调控。     

大鼠原位灌注肺的缺氧性肺动脉增压反应及其机制的探讨

作者观察了大鼠原位灌注肺的缺氧性肺动脉 增压反应(HPPR)和D-2-脱氧葡萄糖(2DG)、异捕定和潘生丁对HPPR的影响。 呼吸性缺氧(3％-O_2,10分钟)使肺动脉压平均增高50％,2DG可抑制第一、二次、增强第七、八次的HPPR,异搏定和潘生丁均抑制NPPR。本实验结果提示:HPPR的机制主要在肺内,糖-能量代谢和HPPR的发生有关,Ca~#跨膜内流在HPPR的发生机制中可能起一定作用,腺苷可能参与HPPR的调节。     

二十味沉香丸预防低氧性肺动脉高压时对蛋白激酶C通路的影响

探讨二十味沉香丸预防慢性低氧造成的肺动脉高压时对蛋白激酶C的影响及意义。方法：Wistar大鼠30只,随机分为3组（n=10）：①正常对照组;②高原低氧组;③药物干预组,接受不同的干预,共30天。测各组大鼠肺动脉压,小动脉平滑肌细胞核密度,肺组织PKC活性检测及蛋白的表达。结果：药物干预组与正常对照组比较,肺动脉压高（P＜0．05）,但与高原低氧组相比较,肺动脉显著降低（P＜0．05）。药物干预组、高原低氧组小动脉平滑肌细胞核密度显著高于正常对照组（P＜0．05）。高原低氧组、药物干预组鼠肺组织中的PKC活性较正常对照组显著性增高（P＜0．05）。高原低氧组、药物干预组较正常对照组PKC的表达显著性增高（P＜0．05）。结论：二十味沉香丸可能通过增强蛋白激酶c通路的表达缓解慢性低氧造成的肺动脉高压形成。     

大蒜素治疗大鼠缺氧性肺动脉高压的研究

观察大蒜素对腺泡内肺动脉高压（PHT）是否具有阻抑效应，在常压缺氧条件下，选用42只大鼠，分正常组、缺氧组和缺氧加大蒜素组，分别在15天和30天测右心室收缩压，并观察其变化。结果显示大蒜素能降低肺动脉压。从而提示大蒜素具有预防缺氧性肺动脉压升高的作用，为该药防治肺动脉高压提供了有利的实验依据。     

饮红茶对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的影响

慢性缺氧过程中，饮红茶的大鼠（HT组）平均肺动脉压（Ppa）为2.50±0.20kPa，肺血管阻力（PVR）为2824.80±658.69kPa·s~(-1)／L，均显著低于缺氧对照组（Ppa为2.97±0.25kPa，PVR为3763.46±529.62kPa·s~(-1)／L），而HT组肺血管对急性缺氧的反应性（22.50±6.16％）则显著强于缺氧对照组（10.65±3.80％）。结果表明，长期饮红茶可防止大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的形成。     

益气活血药对低氧性肺动脉高压大鼠神经肽Y、降钙素基因相关肽的影响

目的：探讨由黄芪、川芎组方的益气活血药对低氧性肺动脉高压大鼠神经肽Y（NPY）、 降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法：采用常压低氧21天复制大鼠肺动脉高压模型,应用放射免疫技术测定大鼠血浆、肺组织中NPY、CGRP的含量变化。结果：益气活血药可降低肺动脉压,改善心功能及血液流变学。益气活血药中剂量组血浆及肺组织中NPY含量与缺氧组比较明显降低;而CGRP含量较缺氧组有所回升,肺组织中CGRP含量与缺氧组比较则趋于下降。结论：益气活血药可防止低氧性肺动脉高压的形成,也提示益气活血药的降压作用可能通过影响NPY、CGRP的含量来调节肺血管舒缩,从而降低肺动脉压。     

降钙素基因相关肽对慢性缺氧性肺动脉高压的作用

降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对人和动物均为一种强大的血管舒张剂，能部分阻抑缺氧所致的肺血管收缩。该研究的目的是评价ＣＧＲＰ对缺氧适应伴肺高压ＳＤ大鼠血流动力学的作用。平均肺动脉压、肺血管阻力和平均体循环血压分别降低２２０％、４７６％和１８９％，而心输出量增加３５１％。ＣＧＲＰ用来治疗肺高压显示出有益的血流动力学效应，据此可进行临床试验。     

慢性阻塞性肺疾病和缺氧性肺动脉高压的发病机理及药物防治研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)和缺氧性肺动脉高压的发病机理及中药814、肺舒灵的防治作用.方法建立弹性酶、吸烟、细菌感染、缺氧及脂多糖诱发COPD、肺动脉高压鼠模型及体外肺泡巨噬细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞培养,利用形态定量病理学、电镜、病理生理、免疫组化及分子生物学技术检测.结果1、814、肺舒灵对COPD造成的气道、肺、肺小动脉的病理性结构改建有抑制(减轻)作用,降低肺动脉高压.2、814、肺舒灵能保护肺血管内皮细胞;抑制肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子TNF-α的产生和一氧化氮合酶NOS的异常表达;促进肺泡巨噬细胞发生凋亡.3、通过培养细胞的免疫组化,West-ern,Northern杂交检测,提示814可拮抗TNF-α对肺表面活性物质A、B、mRAN表达的抑制,并证明表面活性物质的基因表达变化与肺气肿病变的发生发展相关.提示内源性表面活性物质系统的改善有助于肺气肿的减轻.4.COPD及肺动脉高压肺组织中基质金属蛋白酶MMP-9、MMP-12 mRNA表达增强,肺舒灵有抑制MMP表达增强,防治COPD的作用.结论814、肺舒灵对动物实验性COPD、缺氧性肺动脉高压有明显防治作用.其主要作用机理可能是保护肺血管内皮细胞,抑制肺泡巨噬细胞TNF-α的产生和iNOS的表达,减少炎症因子,从而起到防治COPD的作用.