腹部创伤早期脑组织及血清神经元特异性烯醇化酶的改变

目的观察腹部爆炸伤后早期脑组织、血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)的变化规律,以探讨血清NSE对这种间接性脑损伤的早期诊断价值。方法健康雄性杂种犬22只,随机分为正常对照组5只,致伤组17只。制作犬腹部爆炸伤动物模型。伤后测定不同时相点血清神经元特异性烯醇化酶浓度,并于相应时相点观察皮层神经元NSE免疫组织化学反应强度及反应阳性细胞数目的变化。结果伤后即刻血清NSE水平达11.6μg/L,显著高于伤前8.2μg/L(F=26.29,P<0.01),伤后1.5h达峰值16.9μg/L,12h以后迅速下降,到伤后24h为9.6μg/L,基本接近伤前水平(P>0.05)。皮层神经元NSE免疫组织化学反应强度伤后即刻为164灰度级,明显低于正常对照组178灰度级(F=10.37,P<0.01),且持续下降,伤后24h为161灰度级,仍显著低于正常对照组(F=45.23,P<0.01)。正常皮层NSE免疫组织化学染色阳性细胞计数为43个,伤后6h下降为35个,两者相差显著(F=6.99,P<0.01),伤后24h为29个,与正常对照组比相差仍然显著(F=20.90,P<0.01)。结论血清NSE水平的检测可作为腹部爆炸伤后脑损伤的早期诊断指标之一。     

急性脑卒中患者血清及脑脊液中神经元特异性烯醇化酶水平与神经功能缺失的关系

目的：观察急性期和恢复期脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液的神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase，NSE)的变化，探讨其与神经功能缺损程度的相关性。方法：分别收集2002-06／2004-06甘肃省人民医院脑系科收治的50例急性期和恢复期脑出血患者、50例急性期和恢复期脑梗死患者及20例正常人的血清、脑脊液标本，采用酶联免疫分析方法测定NSE，并进行统计学分析。结果：脑梗死组急性期血清NSE质量浓度是(26．82&;#177;7．03)μg／L，脑脊液NSE质量浓度是(33．28&;#177;11．34)μg／L；脑出血组急性期血清NSE质量浓度是(22．44&;#177;6．06)μg／L，脑脊液NSE质量浓度是(28．48&;#177;8．97)μg／L；并且病情越重、血清和脑脊液中NSE的质量浓度越高。急性期脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液中NSE质量浓度呈显著正相关(脑出血组r=0．920，P&;lt;0．01；脑梗死组r=0．865，P&;lt;0．01)；脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液中NSE质量浓度与出院时神经功能缺损程度呈显著正相关(脑出血组r=0．893，P&;lt;0．01；脑梗死组r=0．736，P&;lt;0．01)。结论：血清和脑脊液中NSE的质量浓度能反映脑损害的程度，是判断脑损害程度的定量信息，对预测患者出院后神经症状和体征的恢复程度也具有较大的价值。     

血清神经元特异性烯醇化酶对重型颅脑损伤患者功能预后的评价

目的 颅脑损伤后伤情及功能预后的评估目前尚缺乏一种可靠的生化指标。通过对重型颅脑损伤患者的血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)进行动态检测，旨在探讨NSE与重型颅脑损伤患者功能预后的关系。方法 选择苏州大学附属第三医院神经外科2001-0l／06重型颅脑损伤(GCS≤8)患者4l例，男32例，女9例，年龄19～92岁，平均45岁。正常对照组20例，男l0例，女l0例，年龄20～52(平均33)岁，均经本院健康体检无异常。应用ELISA法测定4l例重型颅脑损伤(GCS≤8)患者血清NSE并动态观察其变化的规律。结果预后不良的患者NSE初始值及峰值[(66&;#177;lO)μg／L，(94&;#177;14)μg／L]均明显高于预后良好患者[(32&;#177;4)μg／L，(34&;#177;4)μg／L]，t值分别为3．090，4．207，P&;lt;0．0l。初测NSE&;gt;60μg／L者。预后不良为75％(6／8)，初测NSE&;lt;60μg／L者，预后良好为85％(28／33)，x^2=22．586，P&;lt;0．001；初测NSE与预后负相关，r=-0．501，P&;lt;0．Ol。预后良好患者NSE值3d内迅速降至正常，而预后不良患者NSE值可持续高达5d以上；NSE持续高(初测：NSE&;gt;60μg／L，下降缓慢)或继发性升高(初测NSE&;lt;60μg／L，NSE峰值&;gt;60μg／L)的患者预后不良占90％(9／10)，NSE持续低(初测NSE&;lt;60μg／L)或迅速下降(初测：NSE&;gt;60μg／L)的患者预后良好占94％(29／31)，r=22．797，P&;lt;0．00l。结论 重型颅脑损伤后急性期血清NSE水平与预后有密切关系，NSE是预测颅脑损伤患者功能预后有价值的神经生化指标。     

急性颅脑损伤患者的血清神经元特异性烯醇化酶变化

目的：观察急性颅脑损伤后血清神经元特异性烯醇化酶水平的变化，探讨其与伤情及预后的关系。方法：选择2004-04／08因急性颅脑损伤收入武装警察8730部队医院外科，解放军广州军区总医院神经外科住院的50例连续病例为颅脑损伤组。对照组为同期受伤在武装警察8730部队医院外科住院的15例单纯四肢骨折，无失血性休克患者。50例脑损伤患者按入院时格拉斯哥昏迷评分分为轻型9例，中型17例，重型24例。按入院时CT检查所见分为无脑挫裂伤10例，单纯脑挫裂伤18例，脑挫裂伤合并颅内血肿22例；根据中线移位情况，无移位12例，移位&;lt;1cm20例，移位≥1cm 18例。按照格拉斯哥预后评分将Ⅰ-Ⅲ级(死亡，植物生存，严重致残)为预后不良19例；Ⅳ-Ⅴ级(轻-中度致残和完全恢复)为预后良好31例。采用酶联免疫法测定50例各型颅脑损伤患者6-12，24，72，120h血清神经元特异性烯醇化酶水平，根据不同的颅脑损伤程度、颅内血肿情况、有无脑挫裂伤、CT检测情况、患者预后情况进行对比分析。结果：50例患者血样检测结果全部进入统计分析，其中4例分别于伤后1～3d死亡，只取其入院时数据。①血清神经元特异性烯醇化酶水平：脑损伤组伤后6。12h明显高于对照组[(32．4&;#177;11．7)(9．6&;#177;4．1)μg／L，t=7．376，P&;lt;0．01]，伤后24h有所减低，而后又再次升高且维持在一个次高水平。②颅脑损伤组重型患者神经元特异性烯醇化酶水平明显高于中型和轻型损伤患者[(46．6&;#177;15．3)，(21．5&;#177;6．21)，(11．7&;#177;5．09)μg／L，t=3．86，t=6．65，P&;lt;0．01]。③单纯脑挫裂伤患者血清神经元特异性烯醇化酶水平高于无脑挫裂伤患者[(20．6&;#177;7．15)，(12．7&;#177;5．37)μg／L]，而脑挫裂伤合并颅内血肿患者显著高于前两者[(49．5&;#177;16．4)μg／L，t=6．88，t=6．94，P&;lt;0．01]。④预后不良患者血清神经元特异性烯醇化酶水平明显高于预后良好患者[(54．1&;#177;18．6)，(18．1&;#177;8．22)μg／L,t=7．61，P&;lt;0．01]。对重型伤患者连续检测伤后6-12，24，72，120h发现预后不良患者明显高于预后良好患者[(55．8&;#177;17．3)，(31．2&;#177;11．4)μg／L；(25．5土8．3)，(14．0&;#177;5．2)μg／L；(39．6&;#177;13．3)，(18．2&;#177;6．0)μg／L；(39．4&;#177;12．8)，(11．5&;#177;4．2)μg／L,t=3．68～4．52，P&;lt;0．01]。结论：通过对不同严重程度脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶水平进行检测，发现轻型、中型和重型血清神经元特异性烯醇化酶水平存在明显差异，血清神经元特异性烯醇化酶水平与脑损伤严重程度呈正相关。     

复合抗氧化剂对2型糖尿病患者糖负荷时炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨不同剂量的大豆异黄酮、维生素C和维生素E复合抗氧化剂协同作用对2型糖尿病患者糖负荷时血管内皮炎性细胞因子表达的影响。方法：将120例符合条件的2型糖尿病患者按性别和体质量指数分层后随机分为4组(分别为糖尿病对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组)，进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)时分别给予不同剂量的大豆异黄酮、维生素C和维生素E的混合干预物或安慰剂并与正常人(正常对照组)比较，观察各组在OGTT时0，1，2，4，6h血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的变化。结果：4个2型糖尿病组空腹时TNF-α水平显著高于正常对照组(F=8.76，P&;lt;0．01)。OGTT中糖尿病对照组IL-6水平于餐后1h[(54．03&;#177;99．26)μg／L]达峰值，1，2h均显著高于空腹[（54．65&;#177;104.70)μg／L](F=9．12，P&;lt;0．01：F=3．56．P&;lt;0．05)：TNF-α水平于餐后2h[(67．26&;#177;95．05)μg／L]达峰值，2．4h均显著高于空腹(F=10．23，9．56．P&;lt;0．01)、1h(F=3．45,3．26．P&;lt;0．05)和6h(F=11.36，10.05．P&;lt;0.01);低剂量组波动趋势同糖尿病对照组，IL-6水平餐后1h达高峰显著高于空腹(F=4．13．P&;lt;0．05)；TNF-α水平餐后于餐后2h达峰值，2．4h均显著高于0h(F=8．97,8.56,P&;lt;0．01、1h(F=3．12，3．01．P&;lt;0．05)和6h(F=9．01,8.87,P&;lt;0．01)。4h开始下降，至6h时回落至空腹水平。中剂量组和高剂量组的餐后IL-6，TNF-α水平不像正常对照组、糖尿病对照组和低剂量组一样升高，而是呈剂量依耐性呈现下降趋势：但是，只有高剂量组餐后2h TNF-α水平降低至低谷且与0h比较．差异有显著性意义(F=4.01,P&;lt;0．05)。结论：一定剂量的天然复合抗氧化剂可通过抑制炎性细胞因子TNF-α，IL-6的表达来保护血管内皮细胞免受高血糖过氧化应激的损伤达到防治或延缓动咏粥样硬化的目的。由150mg大豆异黄酮和500mg维生素C，400IU维生素E组成的混合干预物效果较佳且剂量较低，可作为2型糖尿病人群以防治动脉粥样硬化等并发症为目的的适宜摄入量。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

脑梗死患者神经功能缺损程度评估中S—100b蛋白及神经元特异性烯醇化酶的作用

背景：S-100b，神经元特异性烯醇化酶(neuron—specific enolase．NSE)可以作为神经元损伤的生化标志物，但其预测缺血性神经元损伤的程度及神经功能缺损程度尚不太清楚。目的：探讨S-100b蛋白、NSE预测神经元损伤程度及神经功能缺损程度以及血糖升高与神经元损伤之间的关系。设计：以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象：2002—03／2003—03洪泽县人民医院神经科住院脑梗死患者43例，男23例，女20例，年龄52～83岁，排除脑部其他疾病。对照组为同期本院门诊健康体检者33例，男19例，女14例，年龄48～80岁。方法：应用ELISA法测定S-100b，NSE血清水平，脑CT测量脑梗死体积(多田氏公式计算梗死体积)。神经功能缺损程度用美国国立健康研究所制定的急性脑卒中评定量表(NIHSS)评分。主要观察指标：①两组患者血清S-100b，NSE水平。②血清S-100b，NSE水平与梗死体积及神经功能缺损程度的关系。结果：脑梗死组在病程各时点上血清S-100b，NSE水平与对照组相比均升高，于病后24h内即开始升高，分别为(1．64&;#177;0．41)μg／L，(8．54&;#177;2．37)μg／L；第3天达高峰[(2．15&;#177;0．42)μg／L，(11．36&;#177;3．14)μg／L]；第7天仍未恢复至正常水平[(1．74&;#177;0．38)μg／L，(9．13&;#177;2．58)μg／L]。第3天S-100b与梗死体积及临床症状严重程度呈正相关(r=0．64，0．49，P&;lt;0．001，0．002)，NSE与梗死体积呈正相关(r=0．39，P&;lt;0．05)，而与临床症状严重程度不相关(r=0．15，P&;gt;0．05)。高血糖脑梗死组血清S-100b，NSE明显高于正常血糖组。结论：血清S-100b，NSE升高可以预测急性脑梗死患者神经元损伤程度及神经功能缺损程度，是预测预后的敏感生化指标，血糖升高可以加重缺血性脑损伤。     

老年人生长激素-胰岛素样生长因子-1轴活性与血糖、血脂的关系

目的：探讨老年人生长激素胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1，IGF-1)轴的改变对糖代谢、脂代谢的影响。方法：2001—12／2003—06哈尔滨市第一医院门诊年龄≥60岁的老年人372例。符合纳人标准老年人188例，年龄60～82岁。依据血糖、血脂值分为3个亚组为血糖升高组(n=31)、血脂异常组(n=123)及健康老年组(n=34)。选择184例哈尔滨道里区健康自愿者为青壮年对照组(n=184)。测定188例老年人(≥60岁)和正常青壮年人(年龄30～40岁)的血清基础生长激素及IGF-1水平。同时测定空腹及餐后2h血糖、血脂。结果：老年人的基础生长激素值[(0．783&;#177;0．079)μg／L]明显低于正常青壮年对照组[(1．706&;#177;0．210)μg／L](t=4．51，P&;lt;0．001)，IGF-1值[(146．18&;#177;39．83)μg／L]也显著低于正常青壮年对照组(196．03&;#177;61．81)μg／L、t=2．91，P&;lt;0．01)。血糖升高组、血脂异常组老年血清IGF-1值显著低于健康老年组(t=5．96～8．31，P&;lt;0．01)，老年血糖升高组与健康老年组的生长激素值比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，而血脂异常组老年人血清生长激素值显著低于健康老年组(t=6．35～7．23，P&;lt;0．01)。老年人血清基础生长激素，IGF-1的水平与三酰甘油．总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(r=-0，37～-0．61，P&;lt;0．01)；与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0．32，P&;lt;0．05；r=0．35，P&;lt;0．01)。血清IGF-1浓度也与空腹血糖呈负相关(r=-0.31，P&;lt;0．02)。结论：老年人生长激素-IGF-1轴的活性下降。生长激素-IGF-1轴作为独立因子，是影响老年人血糖、血脂水平的重要因素。     

急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子-1含量变化与神经功能缺损评分的关系

目的：观察急性脑梗死患者的血清胰岛素样生长因子-l(insulin-like growth factor-1，IGF-1)的含量变化并分析与神经功能缺损评分的关系。方法：采用酶联免疫吸附法(ELASA法)测定57例急性脑梗死患者的血清IGF-1水平和神经功能缺损评分(chinese neurologic functional scale，CNFS)，并与26例正常对照组比较。结果：急性脑梗死组IGF-1水平[(99．48&;#177;33．76)μg／L]显著低于对照组[(179．90&;#177;35．47)μg／L]，差异有显著性意义(t=2．14，P&;lt;0．05)。大梗死组IGF-1水平[(71．41&;#177;22．37)μg／L]显著低于中梗死组[(107．99&;#177;23．15)μg／L](q=3．05，P&;lt;0．05)及小梗死组[(134．96&;#177;25．24)μg／L]，差异有显著性意义(q=5．44，P&;lt;0．01)。中梗死组IGF-1水平显著低于小梗死组(q=3．21，P&;lt;0．05)。病情重度组IGF-1水平[(74．57&;#177;22．54)μg／L]显著低于中度组[(102．11&;#177;23．07)μg／L](q=2．91，P&;lt;0．05)及轻度组[(131．58&;#177;23．89)μg／L](q=6．25，P&;lt;0．01)。病情中度组IGF-1水平显著低于轻度组(q=3．26，P&;lt;0．05)。CNFS差者IGF-1水平低，急性脑梗死组言语功能评分和肢体运动功能评分与IGF-1水平呈显著负相关(r=-0．67和-0．55，P&;lt;0．01)。结论：IGF-1参与了急性脑梗死的病理生理过程。IGF-1与CNFS关系密切，监测IGF-1的变化对判断病情轻重及估计预后均有临床意义。     

脑力智宝对乳鼠脑皮质神经细胞和PC12细胞生长发育的影响

目的：从细胞学角度研究脑力智宝在维持神经元存活和促进神经突起生长方面的保护作用。方法：将SD大鼠分为脑力智宝提取物高剂量组(0．63g／L)、低剂量组(0．04g／L)和对照组，连续给药7次后眼球取血制备含药血清，用MTT法检测脑力智宝对原代培养神经细胞生长发育的影响；用分散培养法培养PCI2细胞，测定加入不同浓度脑力智宝提取物(0．63和0．04g／L)、脑力智宝含药血清(6和3g／kg)、神经生长因子后PC12细胞在24，48和72h的突起阳性细胞百分比。结果：脑力智宝对PC12细胞具有营养作用。使细胞突起增加增长。阳性细胞数增多，48h时0．63g／L脑力智宝提取物可使阳性细胞百分数从模型组的17．2％提高到38．4％(t=4．89，P&;lt;0．01)，3g／kg脑力智宝含药血清可使阳性细胞百分数达到69．0％(t=9．37，P&;lt;0．01)，并可促进原代培养鼠脑皮质神经细胞的生长发育，MTT法检测A值明显增加，尤以0．63g／L脑力智宝提取物(t=4．79，P&;lt;0．01)和3g／kg脑力智宝(P&;lt;0．01，t=8．81)组作用明显。0．63g／L脑力智宝提取物可显著促进PCI2细胞增殖，在2，4和6d时分别可使PC12细胞数目较对照组分别增加1．56，1．85和2．96倍，差异均有显著性意义(t=2．67，5．27，3．12；P&;lt;0．05-0．01)，均与对照组比较有显著性差异；6g／kg含药血清组亦显著增加。脑力智宝提取物和含药血清均可促进无血清培养神经细胞轴突生长，对原代培养的神经细胞均具有促进生长作用，使突起阳性细胞数增加。结论：脑力智宝具有促进乳鼠脑皮质神经细胞和PC12细胞生长发育的作用。     

雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法：实验于1998-06／1999-04在华西医科大学的相关实验室进行.雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组．灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积F测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化，采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果：再灌注70h后，与对照组神经功能缺损评分[(1．7&;#177;0．6)分]相比，雌激素组[(0．3&;#177;0．5)分]、灯盏花组[(0．9&;#177;0．6)分]、雌激素加灯盏花组[(0．2&;#177;0．4)分]明显降低(F=13．488，P&;lt;0．05)；与对照组脑梗死体积比[(31．33&;#177;1．26)％]相比，雌激素组[(12．52&;#177;1．40)％]、灯盏花组[(18．35&;#177;1．10)％]、雌激素加灯盏花组[(11．52&;#177;0．69)％]明显降低(F=612．876，P&;lt;0．01）；与对照组脑水肿体积[(69．77&;#177;3．40)mm^3]相比，雌激素组[(32．59&;#177;2．12)mm^3]、灯盏花组((51．2&;#177;4．37)mm^3)、雌激素加灯盏花组[(30．97&;#177;2．13)mm^3]明显降低(F=334．867，P&;lt;0．01）；与对照组IL-1水平[(0．97&;#177;0．08)μg／L]相比，雌激素组[(0．84&;#177;0．03)μg／L]、灯盏花组[(0．84&;#177;0．06)μg／L]、雌激素加灯盏花合用组[(0．82&;#177;0．02)μg／L]明显降低(F=24．626，P&;lt;0．01）；与对照组TNF水平(171．25&;#177;3．95)μg／L相比，雌激素组[(150．38&;#177;10．85)μg／L]、灯盏花组[(157．13&;#177;11．08)μg／L]、雌激素加灯盏花组[(149．5&;#177;3．95)μg／L]明显降低(F=31．75．P&;lt;0．01）；与对照组血液中一氧化氮浓度[(133．41&;#177;8．45)μmol／L]相比，雌激素组[(64．58&;#177;6．55)μmol／L]、灯盏花组[(78．82&;#177;7．33)μmol／L]、雌激素加灯盏花组[(62．5&;#177;4．77)μmol／L]明显降低(F=249．945，P&;lt;0．01）。结论：雌激素对去势大鼠脑缺血具有明显的脑保护作用，并优于灯盏花，雌激素与灯盏花合用无叠加效应。     

捕食应激对大鼠海马一氧化氮及神经型一氧化氮合酶的影响

目的 探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律，以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法 将144只Wistar大鼠随机分组为捕食应激组(n=72)及正常对照组(n=72)，在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上，动态检测大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果 应激大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显高于对照组[(2．8&;#177;0．8)μmol／g，F=23．112，P=0．000]，12h达高峰(3．9&;#177;1．1)μmol／g，与对照组比较，F=56．616，P=0．000；与同组其他时相比较．F=14．917，P&;lt;0．05，24h时仍明显增多[(2．6&;#177;0．7)μmol／g，F=23．094，P=0．000]；海马nNOS表达亦同步增高(应激后即刻，12及24h，F=14．228，21．772，18．500，P&;lt;0．01)，而海马总NOS活性仅在应激后12h内增高[应激后即刻及12h NOS分别为(9．8&;#177;2．5)mmol／(s&;#183;kg)，F=32．812，P=0．000及(10．2&;#177;2．7)mmol／(s&;#183;kg)，F=31．395，P=0．000]。结论 严重心理／生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多．在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。     

针刺对脑心综合征患者血浆儿茶酚胺含量的影响

目的：观察针刺对脑心综合征患者血浆儿茶酚胺(catecholamine，CA)含量的影响，以明确针刺干预作用的机制。方法：将102例脑心卒中患者随机分为2组：针刺观察组52例，针刺对照组50例。观察治疗前，治疗后1周、2周急脑心综合征患者血浆CA含量的变化，及CA与心率变异性变化的相关性。结果：两组脑心卒中患者治疗前血浆中去甲肾上腺素(noradrenaline，NA)、多巴胺(dopamine，DA)含量分别为(647．56&;#177;84．81)μ／L、(77．16&;#177;30．17)μg／L和（628．96&;#177;102．78）μg／L、（71．41&;#177;31．32）μg／L与健康对照组比较差异有非常显著性意义(q=17．6-5．30，P&;lt;0．01)，而两组针刺间差异无显著性意义(q=1．18，0．80，P&;gt;0．05)。针刺观察组治疗1周NA含量(525．12&;#177;136．28)μg／L与治疗前比较差异有非常显著性意义(q=7．43，10．73，P&;lt;0．01)，治疗2周其含量继续减少，针刺对照组治疗1周NA含量(609．86&;#177;135．94)μg／L与治疗前比较差异无显著性意义(q=1．18，P&;gt;0．05)，治疗2周NA含量(553．92&;#177;117．44)μg／L与治疗前比较差异有显著性意义(q=4．46，P&;lt;0．01)，但改善程度不及针剌组明显。两患者肾上腺素(epirenathE)含量与健康对照组比较、两组治疗前后血浆E含量比较差异均无显著性意义(F=1．18，P=0．32)。针刺观察组治疗2周后血浆DA含量(58．50&;#177;21．67)所有数据后单位均为μg／L与治疗前比较差异有显著性意义(q=4．13，P&;lt;0．05)，而针刺对照组治疗2周后血浆DA含量(74．99&;#177;39．06)所有数据后单位均为μg／L与治疗前比较差异无显著性意义(q=0．80，P&;gt;0．05)。直线回归与相关分析提示，脑卒中引发心脏损伤患者急性期血浆NE与SDNN，SDNN-i，SDANN呈显著负相关(t=2．880，2．541，2．393，P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)；血浆E与SDNN，SDNN-i，R-MSSD呈显著负相关(t=2．548，2．561，2．173，P&;lt;0．05)；血浆DA与PNN50呈显著负相关(t=2．104，P&;lt;0．05)。结论：针刺可良性调整脑心综合征患者血浆NA，DA水平，维持神经内分泌体液平衡，保护受损心肌且针刺观察组穴方的作用更佳。     

雌激素替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮及骨显微结构的影响

目的：探讨骨质疏松症及雌激素替代疗法与血清一氧化氮和骨显微结构变化的关系。方法：2002—05／2003—07在郑州大学第一附属医院骨科实验室完成。4月龄雌性大鼠随机分为假手术组和骨质疏松模型组，其中骨质疏松模型组待造模成功1周后，再随机分为骨质疏松组和雌激素替代治疗组。全部大鼠于灌胃给药12周后测量全身骨密度，取血清测量一氧化氮水平及雌激素含量，并做左侧股骨的扫描电镜观察。结果：骨质疏松组血清一氧化氮水平(67．25&;#177;8．28)μmol／L和雌激素含量(34．79&;#177;4．21)μg／L分别低于假手术组[(75．36&;#177;7．49)μmol／L，(66．68&;#177;3．39)μg／L](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；雌激素替代治疗犬鼠骨密度升高，其血清一氧化氮水平(75．22&;#177;7．66)μmol／L和雌激素含量(72．25&;#177;3．52)μg／L高于骨质疏松组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。电镜观察雌激素替代治疗组和假手术组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于骨质疏松组。结论：一氧化氮与骨质疏松症的发生有密切关系，雌激素可通过改变血清一氧化氮水平治疗骨质疏松症。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者营养状态与血清瘦素、生长激素的相关性

目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病(C0PD)患者血清瘦素、生长激素的变化及意义。方法 采用放射免疫法测定32例老年COPD患者及15例健康老年人的血清瘦素、生长激素，同时进行营养状况评价。结果 COPD组患者各营养指标均明显低于健康对照组(P&;lt;O．05)，血清瘦素(3．2&;#177;2．1)μg／L、生长激素(4．1&;#177;1．5)μg／L亦低于健康对照组(P&;lt;O．05)，瘦素水平与各营养指标{体重指数(BMI)(r=O．75，P&;lt;O．001)，理想体质量百分比(IBW％)(r=O．66，P&;lt;O．001)，三头肌皮褶厚度(TSF)(r=O．57，P&;lt;O．01)，上臂中部臂围(MAC)(r=O．54，P&;lt;O．01)]呈显著正相关。结论 COPD患者存在营养不良，血清瘦素、生长激素水平低于健康老年人，瘦素对C0PD营养不良患者有调节意义。     

白细胞介素-1对β淀粉样蛋白胞毒及基因表达的调节作用

目的：研究B淀粉样蛋白(β-amyloid protein，Aβ)的神经元毒性作用及白细胞介素1(interleukin-1β，IL-1β)对神经细胞β淀粉样蛋白前体(β-amyloid precursor protein，APP)基因表达以及对Aβ细胞毒性的调节作用。方法：以PC12细胞作为体外神经细胞模型，应用四唑盐(MTY)法检测Aβ，IL-1β对细胞活性的影响，应用RT-PCR法半定量分析IL-1β对APP基因表达的影响。结果：Aβ具有直接的神经细胞毒作用，与浓度以及聚集状态相关，以20μmol／L孵育3h毒性最大(q=5．62，P&;lt;0．01)，而孵育7d者几乎没有毒性。IL-1β(浓度为20μg／L)与Aβ25-35(浓度为20μmol／L孵育3h)共同作用于细胞时，Aβ25—35的细胞毒作用被扩大，细胞活性从36.7％降到了13．2％(q=3．8，P&;lt;0．05)；当IL-1β(浓度为20μg／L)与Aβ25-35(20μmol／L孵育7d)共同作用时，细胞活性迅速下降，从93％降到了7．7％(q=4．83，P&;lt;0．01)。IL-1β可以刺激PC12细胞APP751、770mRNA表达增加，与对照组相比，20μg／L组APP mRNA表达增加约为2倍(q=4．76，P&;lt;0．01)，此后增加不明显；APP mRNA的表达在IL-1β(20μg／L)刺激6h达高峰，约为对照组的2倍(q=4．92，P&;lt;0.01)。结论：Aβ具有直接细胞毒作用，与浓度以及聚集状态相关。IL-1β可以扩大Aβ的细胞毒性作用。IL-1β可以刺激PC12细胞APP mRNA表达增加，具有剂量及时间依赖性。     

利培酮的内分泌副作用对女性患者情绪及生活质量的影响

目的：探讨女性精神分裂症患者利培酮治疗后神经内分泌副作用对情绪及生活质量的影响。方法：利培酮治疗的女性患者(18～43岁)58例，首次抗精神病药治疗前月经规律，利培酮单一治疗至少6个月，测血清催乳素、皮质醇、雌二醇、睾酮、促甲状腺素水平及基础体温，进行简明精神病量表(BPRS)、汉密顿焦虑量表(HAMA)、汉密顿抑郁量表(HAMD)评定及生活质量综合评定问卷(GQOLI-74)。结果：利培酮治疗后58例中，14例月经规律，23例月经不规律，21例闭经。44例有溢乳。研究组53例雌二醇≤50．0ng／L。研究组催乳素(中位数98．0μg／L)水平显著高于对照组(中位数9．3μg／L)，差异有显著性意义(U=17．0，P&;lt;0．01)；睾酮水平(μg／L)研究组(1.1&;#177;0．4)显著高于对照组(0．5&;#177;0．3)差异有显著性意义(t=7．32，P&;lt;0．01)。两组间皮质醇、促甲状腺素水平差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。按月经情况分组比较，月经规律组、不规律组与闭经组3组间HAMD量表的绝望感因子分差异有显著性意义(F=3．71，P&;lt;0．05)。3组GQOLI-74的睡眠与精力因子分差异有显著性意义(F=3．968，P&;lt;0．05)。spearman相关分析显示，各激素水平与各临床量表的焦虑，抑郁因子间均无显著关(r=-0．132～0．258，P&;gt;0．05)。结论：利培酮治疗后出现的内分泌副作用可能对患者情绪、生活质量有不良影响。     

SHG-44胶质瘤细胞表达β-1，4-半乳糖基转移酶V后对鬼臼乙叉甙敏感性影响

目的：研究鬼臼乙叉甙(Etoposide，VP16)对表达β-1，4-半乳糖基转移酶V(beta-1，4-galactosyltransferase V，β-1，4-GaITV)的SHG-44胶质瘤细胞死亡和凋亡的影响，为进一步探讨β-1，4-GaIT V与化疗药物敏感性的关系奠定基础。方法：通过流式细胞仪(FCM)和Hoeehst 33258染色法，分析不同浓度的VP16处理转染了正义(GalT V-HA／SHG-44)、反义β-1，4-GalT V(GalT V-AS／SHG-44)和空载体(Mock)的SHG-44细胞后细胞的凋亡和死亡情况。结果：①低浓度的VP16(20μmoL／L)处理24h后，GalT V-HA／SHG-44组的死亡细胞加上凋亡细胞的比例明显低于Mock组(t=4．5506，P&;lt;0．01)和GalT V-AS／SHG-44组(t=5．0865,P&;lt;0．001)。GalT V-AS／SHG-44组的死亡细胞加上凋亡细胞比例明显高于Mock组(t=3．2873，P&;lt;0．01)。高浓度的VP16(120μmoL／L)处理48h和72h后，GalT V-HA／SHG-44组死细胞所占比例明显低于Mock组(t=3．3664，P&;lt;0．05；t=5．4953，P&;lt;0．01)和GalT V-AS／SHG-44组(t=3．1732，P&;lt;0．01：t=4．6035，P&;lt;0．001)。②MTT分析显示，VP16处理48，72h后，GalT V-HA／SHG-44组活细胞数明显高于Mock组(t=5．0783,P&;lt;0．05；t=3．8923,P&;lt;0．01)和GalT V-AS／SHG44组(t=4．5667，P&;lt;0．01；t=4．7849，P&;lt;0．001)。③VP16(20μmoL／L)处理24h后，用Hoechst 33258染色。镜下观察到死亡或者凋亡细胞中的细胞核仁及断裂的核片段呈新月形。或核固缩并深染。GalT V-AS／SH组平均死亡和凋亡阳性率为41％，大大高于经同样处理的转染空载体和转染正义β-1，4-GaIT V的SHG44细胞。结论：β-1，4-GalT V能够影响抗肿瘤药VP16的杀伤作用，过表达β-1，4-GalT V可以拮抗VP16的作用，为解释胶质瘤的化疗耐药性提供了新的依据。     

高压氧对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响

目的：探讨高压氧治疗对创伤性脑水肿形成和发展中的中枢单胺神经递质的影响。探讨大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿及脑组织单胺递质变化的影响。方法：实验于2004-01／04在大坪医院野战外科研究所完成。将大鼠随机分为正常组、脑创伤组和高压氧治疗组，采用BIM—Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，分别于伤后3，6及24h，应用高效液相法测定脑组织肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)含量及干湿重法测定脑组织含水率。结果：①创伤组伤侧脑组织伤后6h去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT显著升高分别为(2946&;#177;686)ng／g，(2341&;#177;542)ng／g，(904&;#177;150)ng／g(P&;lt;0．05)；24hNE达高峰(3523&;#177;1276)ng／g(P&;lt;0．01)，5-HT较6h有所下降(752&;#177;203)ng／g但仍高于对照组(P&;lt;0．05)，多巴胺降至正常水平。脑损伤后伤侧脑组织肾上腺素含量在各时相点均无统计学意义。高压氧组在6h、多巴胺、5．HT显著升高[分别为(2284&;#177;395)ng／g，(758&;#177;142)ng／g，P&;lt;0．Ol，&;lt;0．05)，24h多巴胺低于对照组(1050&;#177;576)ng／g，P&;lt;0．05]；去甲肾上腺素在6h开始升高，24h达高峰[(3061&;#177;939)ng／g，P&;lt;0．05]。②创伤组与高压氧组相比，高压氧组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT含量在各时间点均低于创伤组，仅有多巴胺、5-HT在24h显著低于创伤组[(1050&;#177;576)ng／g，(450&;#177;122)ng／g，P分别&;lt;0．05与&;lt;0．01]。③创伤组与高压氧组脑组织含水率在各时间点较对照组明显升高(78．66&;#177;0．24，78．92&;#177;0．29，79．08&;#177;0．33，P&;lt;0．01)，高压氧组在伤后24h明显低于创伤组(P&;lt;0．01)，而3～6h无明显差别。结论：脑损伤后脑内单胺神经递质的过量释放，是创伤性脑水肿发展的重要因素之一，高压氧治疗能改善脑组织缺氧，降低脑组织中单胺递质的含量，减轻脑水肿。     

汉防己甲素对兔眼人工晶状体植入术后房水细胞学的影响

目的：自内障摘除人工晶状体植入术后眼内发生炎症反应，导致人工晶状体前膜的形成影响患者的术后视力。观察汉防己甲素对兔眼晶状体摘除人工晶状体植入术后房水细胞学的变化特征和规律。方法：36只日本大耳白兔按随机数字分为空白对照组、地塞米松组和汉防己甲素组。术后第1，3，7，14天抽取前房水计数房水细胞总数。结果：汉防己甲素组、地塞米松组术后细胞总数(第1天：F=86．11，P&;lt;0．01；第3天：F=153．61，P&;lt;0．01；第7天：F=74．77，P&;lt;0．01：第14天：F=34．5，P&;lt;0．01)、嗜中性粒细胞(第1天：F=126．95，P&;lt;0．01；第3天：F=68．09，P&;lt;0．01；第7天：F=105．81，P&;lt;0．01；第14天：F=0．32，P&;lt;0．05)、巨噬细胞(第1天：F=34．14，P&;lt;0．01；第3天：F=208．52，P&;lt;0．01；第7天：F=206．59，P&;lt;0．01；第14天：F=34．50，P&;lt;0．01)、淋巴细胞计数(第1天：F=67．17，P&;lt;0．01；第3天：F=158．16，P&;lt;0．01；第7天：F=163．88，P&;lt;0．01；第14天：F=426．68，P&;lt;0．01)明显低于对照组；汉防己甲素组与地塞米松组相比差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：汉防己甲素组能够抑制晶状体摘除人工晶状体植入术后的炎症反应，预防人工晶状体植入术后前膜的形成。