抑癌基因PTEN对乳腺癌ZR-75-1细胞增殖和转移的抑制作用

背景与目的:研究表明,抑癌基因PTEN不仅能抑制肿瘤细胞的增殖,还能抑制其转移,但其机理还不甚明了.本文研究抑癌基因PTEN对人乳腺癌ZR-75-1细胞增殖和转移的作用.方法:以脂质体介导法分别将野生型PTEN质粒和磷酸酶缺陷的PTEN质粒转染人乳腺癌ZR-75-1细胞,用MTT法测定细胞增殖抑制率:转染后用嘌呤霉素筛选阳性克隆.用Western blot法检测细胞中PTEN蛋白的表达.通过细胞-基质粘附实验和人工重组基底膜侵袭实验,检测细胞粘附抑制率与侵袭抑制率.结果:野生型PTEN质粒转染的ZR-75-1细胞增殖明显被抑制,并伴有部分细胞凋亡;该细胞与未经转染的和磷酸酶缺陷的PTEN质粒转染的ZR-75-1细胞比较.细胞增殖抑制率差异均有统计学意义(42.7% vs.0%及2.7%,P＜0.01),细胞增殖抑制效应随细胞培养时间与质粒浓度的增加而增强.而磷酸酶缺陷的PTEN质粒转染的与未经质粒转染的ZR-75-1细胞比较,细胞增殖抑制率差异无统计学意义(2.7%vs.0%,P＞0.05).在两种PTEN质粒转染的ZR-75-1细胞中PTEN蛋白均明显表达,其中转染野生型PTEN质粒的细胞的粘附抑制率与侵袭抑制率分别达65.7%和70.4%,而转染磷酸酶缺陷的PTEN质粒的ZR-75-1细胞的粘附抑制率与侵袭抑制率分别只有8.8%和6.9%(P＜0.05).结论:具有双特异磷酸酶活性的野生型PTEN基因对ZR-75-1细胞的增殖和转移有一定的抑制作用.     

抑癌基因PTEN在乳腺癌组织中的表达

目的 探讨10号染色体有缺失且与tensin同源的磷酸酯酶基因（PTEN）在乳腺癌组织中的表达及其意义。方法 采用免疫组织化学S－P法，检测71例乳腺癌组织中PTEN蛋白的表达水平。结果 正常乳腺组织中PTEN呈高表达；有腋淋巴结转移的乳腺癌组织中PTEN高表达率为37．8％，明显低于无腋淋巴结转移者（P＜0．05）；ER阳性者PTEN高表达率明显低于ER阴性者（P＜0．05）；出现远处转移的乳腺癌组织其PTEN高表达率也显著降低（P＜0．01）。PTEN表达水平与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级及临床分期无关，但随组织学分级和临床分期的增高，PTEN高表达率呈下降趋势。结论 PTEN表达异常与乳腺癌发生发展密切相关，PTEN低表达的乳腺癌恶性程度高、转移潜能大。     

野生型PTEN基因高表达对膀胱移行细胞癌EJ细胞的抑癌作用

目的 探讨外源性野生型人酪氨酸磷酸酶（PTEN）基因的高表达对膀胱移行细胞癌EJ细胞的抑癌作用。方法 利用携带人PTEN基因的野生型、磷酸酶域突变型质粒体外分别转染人膀胱移行细胞癌EJ细胞。Western blot检测目的基因PTEN的表达,观察细胞形态变化及超微结构变化;MTIO法检测细胞增殖率及转染细胞对吡柔比星（THP）和丝裂霉素（MMC）的敏感性;Western blot法检测bcl-2蛋白的表达。以空载质粒作为对照。结果 质粒转染后,EJ细胞的PTEN蛋白表达上升75．0％。转染野生型质粒后,EJ细胞异型性低,出现典型凋亡小体,细胞增殖率下降40．1％,bcl-2蛋白表达被下调,并提高了对THP和MMC的敏感性。而转染突变型质粒的EJ细胞则无此作用。结论 野生型PTEN基因在体外对膀胱移行细胞癌EJ细胞增殖有明显抑制作用,诱导细胞凋亡,磷酸酶域突变型PTEN基因无此作用。野生型PTEN的抑癌作用可能与其对bcl-2蛋白表达的下调有关。     

抑癌基因PTEN在乳腺癌中的表达及意义

目的　研究一种新的抑癌基因PTEN在乳腺癌中的表达及意义。方法　应用免疫组织化学SP法 ,检测了 2 8例乳腺癌及2 1例癌旁乳腺组织PTEN蛋白的表达 ;EnVision法检测癌组织中雌、孕激素受体的表达。结果　 2 1例癌旁乳腺组织中均有PTEN蛋白的表达 ,免疫组化染色较强 ,阳性物质位于乳腺小叶腺泡上皮细胞及导管上皮细胞的胞质和胞核。在乳腺癌组织中PTEN蛋白表达于癌细胞的胞质和胞核 ,2 8例乳腺癌组织中PTEN蛋白的表达不同。 14 .2 8%乳腺癌组织无PTEN蛋白的表达 ;2 1.4 %乳腺癌组织PTEN蛋白呈弱阳性 ;6 4 .2 8%乳腺癌组织中有较强的PTEN蛋白表达 ,表达强度与正常乳腺组织无明显差异。此外 ,PTEN蛋白的表达与乳腺癌的临床病理学特点相关 ,PTEN蛋白阴性的乳腺癌 ,2 5 %为雌、孕激素受体阳性 ;而PTEN蛋白表达较强的乳腺癌 ,6 6 .6 7%为雌、孕激素受体阳性 ,且差异有显著性 (P <0 .0 5 )。另外 ,PTEN蛋白阳性的乳腺癌组织 ,腋窝淋巴结转移率为 2 2 .2 % ;而PTEN蛋白阴性的乳腺癌腋窝淋巴结转移率为 75 % ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　乳腺癌组织中存在着抑癌基因PTEN的表达缺失和减弱 ,抑癌基因PTEN的表达异常可能与乳腺癌的发生、发展及预后有关。     

抑癌基因PTEN对肝癌细胞增殖的抑制及作用机制

目的探讨抑癌基因PTEN对肝癌细胞增殖和细胞周期的调控作用。方法构建野生型PTEN基因和突变型PTEN基因的真核表达载体pEGFP—WT—PTEN和pEGFP—PTEN;G129R。采用脂质体介导的基因转染法,分别将上述载体转染不表达PTEN蛋白的人肝细胞肝癌细胞系HHCC,经G418筛选,获得稳定表达PTEN蛋白的细胞克隆。以流式细胞仪测定细胞周期,以Western blot法分析稳定表达PTEN蛋白的肝癌细胞内源性的磷酸化AKT表达水平,同时与未进行基因转染和转染空载体pEGFP-C1的HHCC细胞进行对照。结果稳定表达野生型PTEN蛋白的肝癌细胞,细胞生长受到明显抑制,与转染空载体的HHCC细胞比较,G1期细胞比例显著增高,G2期和S期细胞比例显著降低,且差异有统计学意义（P〈0．05）;而转染突变型PTEN基因的HHCC细胞,与转染空载体的HHCC细胞比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与转染空载体的HHCC细胞比较,稳定表达野生型PTEN蛋白的HHCC细胞,其内源性磷酸化AKT水平明显减低;而转染突变型PTEN基因的HHCC细胞,其AKT水平无明显变化。结论野生型PTEN基因对肝癌细胞周期具有调控作用,而突变型PTEN基因丧失对肝癌细胞周期的调控作用;野生型PTEN基因可能通过降低AKT的活化而实现对肝癌细胞周期的调控。     

乳腺癌组织突变型p53和抑癌基因PTEN表达及其临床意义的研究

目的：探讨乳腺癌中是否存在突变型p53的过度表达和抑癌基因PTEN的失活,及其对预后的影响。方法：SP免疫组化法检测260例乳腺癌患者中突变型p53和PTEN的表达情况。结果：乳腺癌中突变型p53阳性率44．62％（116／260）,阳性患者5年生存率（52．59％）低于阴性患者（65．97％）,差异有统计学意义,χ^2=4．26,P=0．039。抑癌基因PTEN的阳性率为69．23％,阳性患者5年生存率（65．00％）高于PTEN阴性患者（48．75％）,差异有统计学意义,χ^2=5．44,P=0．0197。抑癌基因PTEN与突变型p53共同阳性69例,共同阴性33例,两者之间呈负相关,χ^2=25．924,P=0．0000。结论：p53基因的突变和PTEN基因的失活可能与乳腺癌发生密切相关,且均与预后相关,可作为预后评估指标之一。     

抑癌基因PTEN与乳腺癌

目的:总结国内外在乳腺癌中关于PTEN的研究进展,探索其对于乳腺癌治疗的指导作用。方法:利用PubMed数据库检索系统,以乳腺癌、PTEN、AKT为关键词,检索近5年的相关文献,共检索到英文文献104篇。纳入标准:1)PTEN来源和分子结构特征;2)PTEN发挥功能的几种途径,特别是PI3K/AKT途径;3)PTEN与乳腺癌治疗的关系。根据纳入标准,最后精选了43篇文章分析。结果:SHIP2、PIK3CA和BRCA1对PTEN的抑癌作用起负性作用,而BMP2、E-钙黏蛋白和p27kip1能促进PTEN的抑癌作用。PTEN表达决定乳腺癌细胞对于化疗药物doxo-rubicin、tamoxifen、ZD1839和trastuzumab的敏感性,却降低了对rapamycin的反应性。结论:虽然已经知道抑癌基因PTEN与乳腺癌密切相关,但其具体机制仍不清楚,需要进一步研究。     

抑癌基因PTEN的突变缺失与乳腺癌

PTEN基因是具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因，大量研究表明，乳腺癌的发生常伴有PTEN蛋白表达的缺失或减弱，提示该基因的突变失活与乳腺癌的发生、发展及预后密切相关。现简要综述PTEN与乳腺癌关系的研究进展。     

抑癌基因PTEN与乳腺癌

抑癌基因PTEN是一个特异性的双向磷酸酶。PTEN缺失或突变能引起PIP3的积累,是由于反应性的引起P13K的激活所致,进而激活AKT引起一系列下游靶向物质的激活。本文总结了在乳腺癌中PTEN与一些癌基因和抑癌基因（如PIK3CA、BRCA1、Profilin—1（Pfn1）和SHIP2）的相互作用,及PTEN核定位的一些机理;阐述了PTEN的表达状态与癌细胞对化疗药物敏感性之间的关系,旨在说明其对于乳腺癌治疗具有的指导意义。希望本文关于PTEN失调的表述有助于今后提升乳腺癌病人的诊断、治疗和预后。     

抑癌基因PTEN的研究新进展

PTEN是一种抑癌基因,与细胞骨架张力蛋白同源,其产物具有双磷酸酶活性——蛋白磷酸酶活性和脂质磷酸酶活性,是至今为止发现的第一个具有双磷酸酶活性的抑癌基因,结合到质膜上的PTEN可通过PIP,等途径来调节细胞信号转导和生长,并在肿瘤细胞浸润、血管发生以及肿瘤转移中起到一定的作用。     

PTEN的研究进展及与乳腺癌的关系

PTEN是 1997年发现的具有双重特异性磷酸酶活性的抑癌基因 ,该基因的变异与人类多种肿瘤的发生发展及预后有关。本研究就PTEN的研究进展及其与乳腺癌的关系进行了综述     

PTEN基因通过Akt-mTOR对乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨PTEN基因通过Akt-mTOR对乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响。方法:人乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分为两组:pcDNA3.0组与pcDNA3.0-PTEN组,分别转染pcDNA3.0质粒、pcDNA3.0-PTEN质粒2 μg,转染48 h收集细胞。采用CCK-8法检测细胞存活率,双染法检测细胞凋亡,Western-blot检测细胞蛋白表达。结果:pcDNA3.0-PTEN组的细胞存活率低于pcDNA3.0组,对比差异有统计学意义(P＜0.05)。与pcDNA3.0组对比,pcDNA3.0-PTEN组的细胞凋亡率显著上升,对比差异有统计学意义(P＜0.05)。pcDNA3.0-PTEN组的PTEN蛋白表达量高于pcDNA3.0组,Akt、mTOR蛋白表达量低于pcDNA3.0组,对比差异有统计学意义(P＜0.05)。结论:PTEN基因过表达可通过抑制Akt-mTOR信号通路,提高乳腺癌细胞凋亡指数,降低细胞增殖活性,从而发挥抑癌作用。     

miR-130a靶向调节PTEN基因对人乳腺癌细胞多柔比星敏感性影响的观察

目的:探讨miR-130a对PTEN基因表达的调控,及其与乳腺癌MCF-7细胞株多柔比星耐药的关系。方法:利用miRNA芯片结合RT-qPCR的方法筛选到miR-130a在亲代敏感MCF-7/S细胞与多柔比星耐药细胞(MCF-7/Adr)中表达差异;通过靶基因预测软件预测PTEN与miR-130a基因的关系;通过miR-130a模拟物和抑制物转染实验结合四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、RT-qPCR和蛋白质印迹法观察miR-130a的表达变化对乳腺癌细胞多柔比星耐药性的影响及其与PTEN基因表达间的关系。结果:与MCF-7/S相比,miR-130a在MCF-7/Adr中的表达水平明显增高(116 834.70±4 728.32)倍,t=19.035,P=0.000;但在多西紫杉醇耐药株MCF-7/Doc中的表达差异无统计学意义,t=0.703,P=0.521。MCF-7/S细胞转染miR-130amimics后,与阴性对照组相比,其miR-130a表达水平明显增高(17.686±1.057)倍,t=8.360,P=0.001;MCF-7/S空白对照组、阴性对照组和实验组对Adr的IC50分别为(0.240±0.099)、(0.181±0.060)和(0.606±0.164)mg/L;与阴性对照相比,转染miR-130amimics后细胞的IC50显著增高,t=5.200,P=0.007。同时PTEN mRNA和蛋白表达水平明显下调,PTEN mRNA水平是阴性对照组的(0.362±0.076)倍,t=2.927,P=0.043;蛋白表达水平是阴性对照组的(0.386±0.020)倍,t=20.713,P=0.000 3;而MCF-7/Adr转染miR-130ainhibi-tors后,其miR-130a表达水平是阴性对照组的(0.169±0.035)倍,t=12.036,P=0.000 2;MCF-7/Adr空白对照组、阴性对照组和实验组对Adr的IC50分别为(50.793±3.970)、(46.206±1.963)和(23.366±1.304)mg/L;与阴性对照相比,转染miR-130ainhibitors后细胞的IC50显著降低,t=16.784,P=0.000 7;同时PTEN mRNA和蛋白表达水平均明显上调,PTEN mRNA水平是阴性对照组的(3.564±0.336)倍,t=4.122,P=0.015;蛋白表达水平是阴性对照组的(2.019±0.268)倍,t=8.999,P=0.000 8。结论:miR130a可能通过靶定PTEN基因来增强乳腺癌细胞对多柔比星的耐药性。     

5-氮杂-2’-脱氧胞苷与顺铂对MDA—MB-231细胞的联合作用

目的探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza—CdR,DAC）与顺铂（cisplatin,PDD）联合应用对人三阴性乳腺癌细胞株MDA—MB-231体外增殖及凋亡的影响。方法实验分组：5txMDAC处理组（DAC组）,15txMPDD处理组（PDD组）,2．5txMDAC与8txMPDD同步处理组（DAC＋PDD组）,2．5μMDAC与8μMPDD序贯处理组（DAC→PDD组）及空白对照组。分别以MTT法和流式细胞术（FCM）测定各处理组MDA—MB-231细胞的增殖、凋亡情况,以q值评价两药的联合效应。结果DAC组的24h、48h、72h增殖抑制率分别为（8．12±0．79）％、（21．72±1．60）％及（30．39±1．31）％;PDD组为（35．14±2．OO）％、（49．22±1．01）％及（65．52±1．53）％;DAC＋PDD组为（54．25±3．82）％、（68．89±1．52）％及（87．26±2．37）％;DAC→PDD组为（6．84±0．68）％、（67．64±0．91）％及（88．764-3．54）％。联合组较单药组增殖抑制率均显著升高（P〈0．01）。DAC＋PDD组、DAC→PDD组24h、48h、72h的q值分别为1．12、1．14、1．15和0、1．12、1．17,两药联合有增效作用。对照组、DAC组、PDD组、DAC＋PDD组、DAc—PDD组24h、48h、72h凋亡率分别为（1．57±0．38）％、（1．83±0．27）％、（2．26±0．42）％：（10．41±0．70）％、（15．37±0．74）％、（21．39±1．22）％;（16．63±0．65）％、（21．89±1．20）％、（30．39±2．20）％;（21．42±1．11）％、（33．86±1．16）％、（42．92±1．16）％;（8．26±0．68）％、（28．98±1．01）％、（41．98±1．12）％。联合组较单药组及对照组凋亡率显著升高（P〈0．01）。结论DAC与PDD均能抑制MDA—MB-231细胞株的增殖,促进其凋亡,且两者联合有增效作用。     

PTEN基因单核苷酸多态性与乳腺癌的关系

目的:研究PTEN基因-9C/G单核苷酸多态性与中国汉族女性人群乳腺癌之间的相关性。方法:采用基于人群的病例-对照研究,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法进行基因分型,检测210例中国汉族女性乳腺癌患者和210例健康女性的PTEN基因-9C/G多态性。结果:PTEN基因-9C/G位点(rs11202592)多态性基因型分布频率在两组间比较无显著性差异(P=0.862)。PTEN基因-9C/G单核甘酸多态性不同基因型间在ER、Her-2表达上无显著性差异(P>0.05)。结论:PTEN基因-9C/G位点多态性与中国汉族女性乳腺癌易感性无明显关联,ER、HER-2表达同此位点多态性也无明显关联。     

瘦素对乳腺癌生长细胞动力学和形态学影响的研究

目的：研究瘦素对乳腺癌细胞株MCF-7细胞生长的作用。方法：分别使用0、25、50、100和200nmol／L瘦素作用于细胞株MCF-7细胞，同时在上述作用后24、48和72h采用光学显微镜观察细胞形态学改变，采用MTT比色方法，观察不同浓度瘦素对MCF-7细胞生长刺激的剂量、时间效应，比较在相对应剂量胰岛素情况下，二者对细胞增殖刺激作用的强弱。结果：加用瘦素各组细胞比未加瘦素细胞密度增加，形态变异。与正常对照组相比，各浓度瘦素（25、50、100和200nmol／L）均可明显促进MCF-7细胞增殖，其中50、100和200nmol／L瘦素作用24、48和72h后差异均有统计学意义，P〈0．05。瘦素对MCF-7细胞的增殖作用呈现一定的时间和剂量依赖效应。胰岛素各相对应组之间与瘦素比较，细胞增殖刺激作用差异无统计学意义，P〉0．05。结论：瘦素对乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖有刺激作用，且这种作用呈现一定的剂量、时间依赖效应，结果提示瘦素是促进乳腺癌细胞增殖的因素之一。     

瘦素对乳腺癌生长细胞动力学和形态学影响的研究

目的:研究瘦素对乳腺癌细胞株MCF-7细胞生长的作用。方法:分别使用0、25、50、100和200nmol/L瘦素作用于细胞株MCF-7细胞,同时在上述作用后24、48和72h采用光学显微镜观察细胞形态学改变,采用MTT比色方法,观察不同浓度瘦素对MCF-7细胞生长刺激的剂量、时间效应,比较在相对应剂量胰岛素情况下,二者对细胞增殖刺激作用的强弱。结果:加用瘦素各组细胞比未加瘦素细胞密度增加,形态变异。与正常对照组相比,各浓度瘦素(25、50、100和200nmol/L)均可明显促进MCF-7细胞增殖,其中50、100和200nmol/L瘦素作用24、48和72h后差异均有统计学意义,P<0.05。瘦素对MCF-7细胞的增殖作用呈现一定的时间和剂量依赖效应。胰岛素各相对应组之间与瘦素比较,细胞增殖刺激作用差异无统计学意义,P>0.05。结论:瘦素对乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖有刺激作用,且这种作用呈现一定的剂量、时间依赖效应,结果提示瘦素是促进乳腺癌细胞增殖的因素之一。     

抑癌基因PTEN真核表达质粒的构建及对乳腺癌MDA468细胞的影响

目的研究外源性PTEN基因稳定转染对人乳腺癌MDA468细胞体外生长的影响。方法先构建PTEN基因的真核表达质粒pcDNA3．1-PTEN,应用重组质粒pcDNA3．1-PTEN和pcDNA3．1(-)空载体质粒,以脂质体转染法转染体外培养的人乳腺癌细胞株MDA468,以未转染组为对照。应用RT-PCR、免疫组化和免疫印迹方法分析目的基因及其蛋白表达,MTT法分析细胞生长抑制作用,Annexin V-FITC和PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果稳定转染PTEN基因的细胞株有外源目的基因的整合和相应mRNA及其蛋白的高表达。MTT检测表明,pcDNA3．1-PTEN转染组活细胞数低于未转染组和pcDNA3．1-MDA468细胞转染组。流式细胞术显示,pcDNA3．1-PTEN转染组凋亡率高于未转染组和pcDNA3．1-MDA468细胞转染组。结论外源性PTEN基因稳定转染可抑制人乳腺癌细胞的恶性表型。     

三阴性乳腺癌中程序性死亡配体1的表达及其与PTEN基因的关系

目的探讨程序性死亡配体1(PD-L1)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达情况及其与PTEN基因的关系。 方法通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库查询PD-L1 mRNA在浸润性乳腺癌数据集(包括115例TNBC和702例非TNBC)中的表达情况。收集2012年1月至2016年12月解放军第180医院收治的182例浸润性乳腺癌术后石蜡包埋组织标本,包括62例TNBC和120例非TNBC,并用免疫组织化学方法检测PD-L1和PTEN的表达情况。用t检验比较TCGA数据库中2组的PD-L1 mRNA表达量,率的比较用χ²检验,Mann-Whitney U秩和检验比较石蜡标本中2组PD-L1表达强度,并用χ²检验和Spearman秩相关检验分析PD-L1与PTEN表达的相关性。 结果TCGA数据库分析显示,浸润性乳腺癌中3.8%(31/817)有PD-L1 mRNA上调,其中TNBC组的表达上调率为8.7%(10/115),高于非TNBC组的3.0%(21/702)(χ²＝7.314,P＝0.007),TNBC组的PD-L1 mRNA表达量为8.05±0.91,高于非TNBC组的7.38±0.73 (t＝7.510,P<0.001)。石蜡标本的免疫组织化学结果显示,TNBC组的PD-L1阳性表达率为14.5%(9/62),高于非TNBC组的5.0% (6/120)(χ²＝4.895,P＝0.027),而且PD-L1阳性表达强度也高于非TNBC组(Z＝－2.291,P＝0.022)。TNBC石蜡标本中PD-L1与PTEN蛋白表达呈负相关(χ²＝6.913,P＝0.009; r＝－0.382,P＝0.002)。 结论TNBC中PD-L1表达高于非TNBC,并与PTEN负相关,其可能成为TNBC患者的免疫治疗靶点。     

葫芦素E对人乳腺癌细胞抑制作用及其机制的探讨

目的:研究葫芦素E(CuE)体外对人乳腺癌Bcap-37和MDA-MB-231细胞增殖的影响及其相关分子机制。方法:采用MTT法观察不同浓度CuE(0、0.1、1.0、10.0和100.0μmol/L)作用不同时间(24、48和72h)后对乳腺癌Bcap-37和MDA-MB-231细胞的影响;流式细胞仪检测CuE对乳腺癌细胞周期分布和细胞凋亡的影响;用蛋白质印迹法测定CuE处理后乳腺癌细胞内Pro-Caspase-3、cleaved Caspase-3及cleaved PARP蛋白水平的变化。结果:MTT结果显示CuE可显著抑制乳腺癌细胞的增殖,并呈时间和浓度依赖性,P<0.05。在CuE(0.1、1.0、10.0和100.0μmol/L)作用24h后,Bcap-37和MDA-MB-231细胞增殖抑制范围分别为17%～44%和12%～56%;而在作用48和72h后Bcap-37和MDA-MB-231细胞抑制率分别为24%～87%、36%～89%和33%～89%、61%～94%。流式细胞仪检测显示,CuE诱导乳腺癌细胞G2/M期阻滞和细胞凋亡。荧光显微镜显示,CuE处理组乳腺癌细胞出现典型的细胞核固缩现象。蛋白质印迹法结果显示,经CuE处理后乳腺癌细胞内cleaved Caspase-3及cleaved PARP蛋白水平上调,而Pro-Caspase-3水平则下降。结论:CuE可抑制乳腺癌细胞Bcap-37和MDA-MB-231细胞的增殖,并呈CuE浓度和时间依赖性,其抑制作用可能与诱导细胞凋亡和G2/M周期阻滞有关。