腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症合并急性脑梗死患者治疗机理研究

目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的影响。方法将健康体检者30人设为健康组,60例尿毒症并发脑梗死患者随机分为治疗组(30例)和观察组(30例),两组基础治疗相同,治疗组在观察组基础治疗上加用腹膜透析液添加尿激酶,治疗8w后观察两组患者超氧化物歧化酶、丙二醛、内皮素及一氧化氮的变化。用比色法测定健康组、观察组、治疗组血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定血浆ET的变化,NO采用硝酸还原法测定。结果与健康组比较,观察组、治疗组血清SOD活性降低(P<0.05),NO降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),血浆ET水平升高(P<0.01)。观察组虽能够降低血浆ET水平和升高NO,但未见SOD、MDA的变化,治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康组及观察组有明显差别(P<0.05,P<0.05),与观察组比较,治疗组在降低ET和升高NO方面疗效更为显著(P<0.01)。结论腹膜透析液添加尿激酶可能通过降低氧化应激反应,降低血浆ET和升高NO水平,对30例尿毒症并发脑梗死患者有治疗作用。     

海洛因依赖者记忆力与氧化应激的关系

目的：探讨男性海洛因依赖者（MPHD）记忆力改变及其与氧化应激的关系。方法：对140例MPHD及75名健康者对照进行韦氏记忆量表（WMS）评估和氧化应激指标血清一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素C（VC）及总抗氧化能力（T-AOC）的检测。结果：MPHD组WMS的测验成绩显著差于对照组（P〈0．05）;MPHD组血清MDA水平高于对照组（P〈0．05）,T-AOC、VC、SOD水平低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）;随戒断时间延长,MPHD组的记忆商数（MQ）有升高的趋势（P〉0．05）,血清MDA含量有下降的趋势（P〈0．01）,T-AOC、SOD含量有升高的趋势（P〈0．05）。MPHD组血清NO及MDA水平与WMS多个因子呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）,T-AOC、VC及SOD水平与WMS多个因子呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）。结论：海洛因依赖者存在明显的记忆力损害与氧化抗氧化反应失衡;其记忆力损害可能与氧化应激有关,血清NO、MDA、SOD、VC、T-AOC可能是与记忆力密切相关的氧化应激指标。     

巴曲酶对短暂性脑缺血发作患者血浆特异性神经元烯醇化酶及内皮素的影响及其意义

目的 探讨巴曲酶对短暂性脑缺血发作（TIA）患者血浆特异性神经元烯醇化酶（NSE）及内皮素（ET）的影响及意义。方法 选择120例发病〈24h的颈内动脉系统TIA患者,以发作持续时间和次数分为轻症组、重症组,每组各分为常规治疗组和巴曲酶治疗绀,均于发病当天即给予治疗,并于发病24h,第3d、7d、14d测血浆NSE、ET水平,同时比较其疗效。结果 TIA发生后24h即出现NSE、ET水平升高,第3d升高更明显,至第7d起呈下降趋势,至第14d进一步下降：轻症组NSE、ET水平低于重症组（P〈0．05）。治疗后,巴曲酶治疗组NSE、ET水平较常规治疗组明显降低（均P〈0．05）,巴曲酶治疗组总有效率（79．0％）高于常规治疗组（25．0％）,轻症组（巴曲酶组90．0％,常规组33．3％）总有效率高于重症组（巴曲酶组66．7％,常规组16.7％）（均P〈0．05）。结论 巴曲酶可降低颈内动脉系统TIA患者血浆NSE、ET水平,并能反映病情及预后。     

川芎嗪对脑挫伤大鼠脑组织MDA、SOD、NO及含水量影响的研究

目的 观察川芎嗪对脑挫伤大鼠脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量及脑组织含水量的影响，探讨川芎嗪在治疗脑挫伤中的应用。方法 建立自由落体大鼠脑挫伤模型，治疗组脑挫伤后第2天开始应用川芎嗪腹腔注射治疗，对照组腹腔注射等量生理盐水．连续应用6d。正常组不致伤。检测治疗组、对照组及正常组大鼠脑组织中MDA、SOD、NO含量及脑组织含水量，并进行统计分析。结果 脑挫伤后大鼠脑组织中MDA、NO含量及脑组织含水量较正常组增高，SOD含量较正常组降低（P〈0．05）。川芎嗪治疗组大鼠脑组织中MDA、NO含量及脑组织含水量较对照组显著降低，SOD含量较对照组显著上升（P〈0．05）。结论 川芎嗪能够有效提高挫伤后脑组织中SOD含量，减少MDA及NO含量产生．有效改善脑水肿，从而发挥治疗作用。     

通心络胶囊治疗糖尿病周围神经病变的疗效及机制探讨

目的探讨通心络胶囊治疗精尿病周围神经病变（DPN）的临床疗效，并观察治疗的后患者血中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化。方法98例DPN患者随机分为通心络治疗组（50例）和复合维生素B治疗组（对照组1．48例）．观察两组患者的临床疗效，并检测血中SOD和MDA的变化．与35例健康者作比较。结果 通心络组和治疗组的总有效率分别为8000％和60．42％．两组间比较有显著性差异（P〈0．05）。治疗前两组血中SOD活性明显低于健康人，MDA水平明显高于健康人（P〈0．05）治疗后，通心络胶囊组患者SOD活性明显升高，MDA水平明显下降（P〈0．01）。而对照组患者在治疗后，SOD活性和MDA水平无明显变化（P〉0．05）。结论 通心络可有效改善DPN的临床症状，其机制可能与提高SOD活性，降低MDA的产生有关。     

眩晕宁对椎基底动脉供血不足患者血清SOD、MDA、血浆内皮素及一氧化氮的影响

目的探讨眩晕宁对椎基底动脉供血不足(vertebrobasilar in sufficiency,VBI)患者血清SOD、MDA及血浆内皮素、一氧化氮的影响。方法用比色法测定健康对照组、对照组、治疗组血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定测定血浆内皮素的变化,一氧化氮(NO)采用硝酸还原法测定。结果与健康对照组比较,对照组、治疗组血清SOD活性降低(P0.05),MDA含量降低(P0.05),一氧化氮(NO)降低(P0.05),血浆内皮素水平升高(P0.01)。应用尼莫地平(ni modip-ine,NIM)治疗的对照组虽能够降低血浆内皮素水平和升高NO,但未见SOD、MDA的变化,眩晕宁治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及对照组有明显差别(P0.05,P0.05),与对照组比较,治疗组在降低内皮素(endothe-lin,ET)和升高NO方面疗效更为显著(P0.01)。结论眩晕宁可能通过降低氧化应激反应,降低血浆内皮素和升高NO水平,对椎基底动脉供血不足有治疗作用。     

小剂量尿激酶并尼莫地平治疗急性脑梗死的安全性和有效性

目的探讨小剂量尿激酶并尼莫地平治疗急性脑梗死患者的安全性和有效性。方法选择发病6～72h的急性脑梗死患者120例，随机分为对照组、尿激酶组和尼莫地平组各40例，全部患者均给予常规治疗，尿激酶组还给予尿激酶治疗，尼莫地平组还给予尿激酶＋尼莫地平治疗，并于治疗前和治疗后14、30d采用RI量表及治疗前和治疗后90d采用mRS量表评价患者神经功能。结果治疗后14、30d尿激酶组的BI评分明显优于对照组（P〈0．05），尼莫地平组与对照组比较则有显著性差异（P〈0．01），且明显优于尿激酶组（P〈0．05）；治疗后90dmRS量表评价尿激酶组、尼莫地平组分别与对照组比较有显著性差异（P〈0。01），且尼莫地平组与尿激酶组比较也有显著性差异（P〈0．01）。结论小剂量尿激酶合用尼莫地平治疗可以有效地改善急性脑梗死患者的神经功能缺损，提高生活能力，改善生活质量，且安全性较好。     

高同型半胱氨酸血症对脑缺血再灌注损伤影响的实验研究

目的：探讨高同型半胱氨酸血症（HHcy）对脑缺血再灌注损伤的影响。方法：制备HHcy大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，检测缺血l、2和4h再灌注24h不同时间窗各组大鼠脑梗死体积及血浆总同型半胱氨酸（tHcy）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。结果：HHcy组大鼠脑缺血再灌注不同时间窗各组分别较相应对照组脑梗死体积增加，SOD水平降低，MDA水平增高，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；HHcy组和对照组大鼠脑缺血再灌注不同时间窗各组脑梗死体积的差值随缺血时间的延长而增加（均P〈0．05），但SOD与MDA水平的差值各组间无统计学意义（均P〉0.05）。结论：HHcy可能通过促进氧自由基产生等作用加重脑缺血再灌注损伤。     

大鼠急性脑缺血时尼莫地平对内皮衍生因子的影响

尼莫地平是一种钙离子拮抗剂，现巳用于急性脑缺血的治疗。本文通过观察大鼠急性脑缺血模型及假手术组循环中及脑组织内一氧化氮（NO）、内皮素（ET1）水平，并观察尼莫地平对大鼠脑缺血模型循环中及脑组织的NO、ET1水平的影响，发现模型组循环中的NO水平较假手术组有下降趋势，但无明显统计学差异（P＞0．05），ET1的水平较假手术组显著升高（P＞0．05）;脑组织中NO、ET1含量均较假手术组显著升高（P＜0．05）。尼莫地平具有显著升高急性脑缺血大鼠循环中NO，显著降低循环中ET1，显著降低脑组织中NO、ET1的水平，说明尼莫地平具有促进脑缺血时大鼠的脑部供血，保护由于脑缺血引起的脑组织损害。     

脑梗死患者血浆氧化低密度脂蛋白与一氧化氮、假性血友病因子及血浆颗粒膜蛋白的关系研究

目的探讨动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆氧化低密度脂蛋白与血管内皮损伤及血小板活化程度的关系。方法用酶联免疫吸附测定（ELISA）的方法检测49例脑梗死患者和50例相匹配的对照组血浆氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）、血管性假血友病因子（VWF）、血浆颗粒膜蛋白（GMP-140）水平，同时用硝酸还原酶比色法测定血清一氧化氮（NO）水平，并把、VWF、GMP-140、NO与OX-LDL作相关分析。结果脑梗死组血浆OX-LDL、、VWF、GMP-140明显高于对照组（t=2．91，P〈0．01；t=3．94，P〈0．001；t=2．08，P〈0．05），而脑梗死组血清NO水平明显低于对照组（t=4．02，P〈0．001）；相关分析表明血浆OX-LDL水平与血清NO水平呈负相关（r=-0．204，P〈0．05），与血浆懈呈正相关（r=0．60，P〈0．01），与血浆GMP-140呈正相关（r=0．430，P〈0．01）。结论脑梗死患者的血浆OX-LDL明显增高，而OX-LDL增高可能是脑梗死的危险因素。     

臭氧自体血回输治疗急性脑梗死期对血糖影响的对照分析

目的 研究臭氧自体血回输治疗急性脑梗死对血糖的影响.方法 将240例患者分为正常血糖组和高血糖组,2组均使用臭氧自体血回输治疗急性脑梗死.结果 治疗10 d后正常血糖组与高血糖组的NIHSS评分和MRS指数的降低程度比较差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗10 d后正常血糖组与高血糖组血浆的NO、SOD含量相比明显增加,差异有统计学意义（F=6.12,P＜0.05;F=26.82,P＜0.01）;正常血糖组与高血糖组血浆MDA含量相比,含量减少,差异有统计学意义（F=35.81,P＜0.01）;正常血糖组总有效率明显高于高血糖组（P＜0.01）.结论 臭氧自体血回输治疗急性脑梗死,可明显改善急性脑梗死患者的神经功能缺损评分和精神状态,缩短急性脑梗死患者治疗时间,减少术后并发症,具有良好的临床治疗效果,值得推广应用.     

低频超声联合尿激酶溶栓治疗大鼠脑梗死的疗效观察

目的 观察低频超声联合尿激酶静脉溶栓治疗大鼠脑梗死的疗效和基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及其抑制物1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）在脑梗死溶栓治疗后的表达。 方法 应用血栓栓塞法制备Wistar大鼠脑梗死模型160只,随机分为尿激酶治疗组、低频超声治疗组、低频超声联合尿激酶治疗组和对照组。进行神经功能缺损评分（Neurological Severity Score,NSS）并测定脑梗死体积,免疫组化观测MMP-9和TIMP-1的表达。 结果 治疗前NSS评分尿激酶治疗组（9.09±1.33）、低频超声治疗组（9.16±1.23）、低频超声联合尿激酶治疗组（9.11±1.45）和对照组（9.28±1.14）比较差异无显著性（F=0.04,P＝0.99）,治疗后NSS评分尿激酶治疗组（6.38±1.11）、低频超声治疗组（7.37±1.35）和低频超声联合尿激酶治疗组（5.08±1.31）均低于治疗前（t分别为4.95、3.10和6.52,P均＜0.01）。治疗后梗死灶体积尿激酶治疗组［（59.24±8.25）mm3］、低频超声治疗组［（76.36±9.48）mm3］、低频超声联合尿激酶治疗组［（56.01±9.77）mm3］均低于对照组［（94.90±11.09）mm3］（F=34.06,q=11.63、6.04、12.68;P均＜0.01）。根据治疗方法不同分为尿激酶治疗组和非尿激酶治疗组,两组大鼠脑出血发生率分别为20％、3.75％（校正χ2=8.60,P＜0.01）;低频超声治疗组和非低频超声治疗组,脑出血发生率分别为12.5％、11.25％（χ2=0.06,P＝0.99）。大鼠皮质区MMP-9及TIMP-1在尿激酶治疗组（50.05±6.19,48.24±7.06）、低频超声治疗组（37.45±7.21,43.67±8.12）、低频超声联合尿激酶治疗组（56.77±7.83,55.53±8.86）和对照组（29.23±5.61,33.33±5.79）表达差异有显著性（F=33.44,15.17,P均<0.01）,三个治疗组MMP-9及TIMP-1表达均高于对照组（q=9.73,3.84,12.87;q=6.25,4.33,9.30;P均<0.01）。低频超声联合尿激酶治疗组与尿激酶治疗组MMP-9、TIMP-1表达差异有显著性（q=3.14;3.06;P均<0.01）。 结论 低频超声可能具有增强尿激酶溶栓治疗脑梗死的作用,且不增加脑出血的发生。MMP-9及其抑制物TIMP-1在脑梗死尿激酶溶栓和低频超声治疗后的表达均增强。     

乌司他丁对急性脑梗死患者氧化应激状态的影响观察

目的 观察乌司他丁对急性脑梗死患者氧化应激状态的影响.方法 回顾性分析我院收治的104例急性脑梗死患者的临床资料,根据治疗方法 不同分为治疗组和对照组各52例,其中对照组患者给予常规治疗,治疗组患者在对照组的基础上加用乌司他丁,比较2组患者的临床效果和治疗前后氧化应激指标MDA、SOD、TAO水平的变化情况.结果 治疗后治疗组患者的总有效率90.38%,对照组78.85%,2组差异具有统计学意义,P〈0.05;治疗组患者基本痊愈率为38.46%,显著高于对照组患者的26.92%,P〈0.05;治疗前2组患者的MDA、SOD、TAO水平差异均无统计学意义,P〉0.05;治疗后,治疗组患者的MDA水平显著低于对照组患者,SOD、TAO水平均显著高于对照组患者,P〈0.05.结论 乌司他丁用于治疗急性脑梗死患者,显著降低患者体内MDA,升高SOD和TAO水平,降低患者氧化应激程度,从而保护脑神经元细胞,提高临床疗效.     

依达拉奉治疗急性脑梗死后脑水肿的MRI动态观察

目的通过MRI各项指标观察依达拉奉钠对急性脑梗死后脑水肿影响。方法将60例急性脑梗死患者随机分成对照组30例和治疗组30例,对照组予以脑梗死常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉,在脑梗死后1,5,14d行MRI扫描,扫描后工作站后处理合成ADC图,测量、计算脑梗死体积、水肿吸收率（△V）、各序列的信号强度比（SIR）、信号强度比相对变化率（ASIR）、相对ADC（rADC）。结果脑梗死后14d,治疗组的脑梗死体积明显小于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）;治疗组的△V明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。脑梗死后5d和14d,治疗组T1wI的sIR均明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）,T2WI、FLAIR序列的ASIR均明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。脑梗死后5d,治疗组DwI序列的SIR明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。治疗组T1wI、T2wI、FLAIR序列的△sIR均明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。梗死后5d,治疗组梗死区rADC明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论依达拉奉对缺血性脑水肿有明显的抑制作用。     

抗血小板药物对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的 观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）水平的影响。方法 选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12～14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果 脑梗死组LPA水平明显高于对照组（3.80±0.87μmol/L vs 2.85±0.65μmol/L,P <0.01）;与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低（3.26±0.50μmol/L vs 3.79±0.83μmol/L,P <0.01;3.06±0.69μmol/L vs 3.82±0.90μmol/L,P <0.01）,但氯吡格雷组降低更明显（P <0.01）。结论 急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。     

亚低温联合丁苯肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察亚低温联合丁苯肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法制备SD大鼠MCAO模型,梗死2 h后再灌注,并分为假手术组、模型组、丁苯肽组及亚低温联合丁苯肽组（联合组）,再灌注24 h后进行神经功能缺损评分检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）浓度、病理变化及大脑缺血面积并比较.结果 （1）丁苯肽组与联合组的神经功能缺损评分明显低于模型组,且联合组的神经功能缺损评分明显低于丁苯肽组（P＜0.01）.（2）与假手术组相比,模型组SOD活性降低,MDA含量增加（P＜0.01）;与模型组相比,丁苯肽组与联合组SOD活性增高,MDA含量降低（P＜0.01）,且联合组与丁苯肽组相比差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）模型组、丁苯肽组及联合组病理学检查均较假手术组差,但联合组好于丁苯肽组好于模型组（P＜0.01）.（4）模型组、丁苯肽组及联合组脑缺血面积较假手术组增大,而联合组＜丁苯肽组＜模型组,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 亚低温联合丁苯肽对脑缺血再灌注损伤有较好的保护作用.     

rt-PA联合尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性研究

目的观察重组组织型纤溶酶原激活剂联合尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效与安全性。方法选择前循环急性脑梗死患者171例,联合溶栓组46例,单用rt-PA组39例,单用尿激酶组34例,对照组52例。观察治疗前及治疗后14d NIHSS评分,同时观察再梗死率、脑出血率及死亡率。结果 4组治疗后14d分别和治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);3个溶栓组与对照组14d有效率差异有统计学意义(P<0.05);4组再发脑梗死率、死亡率差异无统计学意义(P>0.05),联合溶栓组脑出血率与单用rt-PA组及单用尿激酶组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 rt-PA联合尿激酶治疗急性脑梗死是安全有效的。     

β-七叶皂甙钠对实验性脑梗死大鼠脑水肿的影响

目的研究β-七叶皂甙钠对大鼠脑梗死后脑水肿的治疗作用。方法12只雄性SD大鼠随机分为对照组（n=6）及治疗组（n=6）,采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑梗死模型,治疗组在造模后即刻向腹腔内注射β-七叶皂甙钠（5mg／kg（i）,对照组注射等量生理盐水,在造模后6h、1、3、5、7d行磁共振成像（MRI）扫描,测量计算脑梗死体积、水肿吸收率、梗死区T1加权像（T1WI）、T2加权像（T2WI）、液体衰减反转恢复序列（FLAIR）、弥散加权成像（DWI）序列的信号强度比（SIR）及信号强度比相对变化率（ASIR）。结果治疗组在造模后3、5、7天时的脑梗死体积均明显小于对照组（P〈0．05-0．01）;脑梗死后7天相对于3天的水肿吸收率明显高于对照组（P〈0．05）;在造模后3、5、7天治疗组T1WI的SIR均明显高于对照组,T2WI及FLAIR序列的的SIR均明显低于对照组（P〈0．05～0．01）,在7天时DWI的SIR明显低于对照组（P〈0．01）;治疗组T2WI、FLAIR及DWI的ASIR均明显高于对照组（P〈0．05～0．01）。结论β-七叶皂甙钠对大鼠梗死后脑水肿有明显的治疗作用。     

激光氧液对癫痫持续状态大鼠海马组织MDA、SOD动态变化的影响及疗程选择

目的观察激光氧液对戊四氮（PTZ）所致癫痢持续状态（SE）大鼠海马组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响及激光氧液的疗程选择。方法28日龄雄性SD大鼠以PTz建立癫痫持续状态模型,随机分为PTz＋激光氧液组、PTz＋GS组和NS＋激光氧液组、NS＋GS组,分别给予激光氧液和5％葡萄糖液（5％GS）尾静脉输入,于模型制作成功后第0、3、7、10、14天采用比色法检测MDA含量和SOD活力。结果（1）MDA结果：PTZ＋GS组大鼠海马组织MDA含量在SE后3d、7d、10d、14d较Ns＋GS组明显增高（P〈0．05）,PTz＋激光氧液组与之趋势相同,但在各时间点均较PTZ＋GS组大鼠降低（P〈O．05）。（2）SOD结果：PTZ＋GS组大鼠海马组织SOD活力在SE后3d、7d较NS＋GS组明显降低（P〈0．05）,PTZ＋激光氧液组s0D活力与之趋势相同,但在3d、7d、10d三个时间点上较PTZ＋GS组大鼠升高（P％0．05）。第14天各组大鼠海马内SOD活力均无统计学差异（P〉0．05）。结论（1）激光氧液能降低SE大鼠MDA含量,升高SOD活力。（2）激光氧液的治疗可选择10d为一疗程。