异丙酚对脊髓缺血再灌注大鼠脊髓自由基和超氧化物歧化酶的影响

目的 研究异丙酚预处理对脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化的影响,以探讨异丙酚在抗脊髓继发性损伤中的作用.方法 54只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S)、再灌注组(m)和异丙酚组(P),再灌注组和异丙酚组又各分1h、4h、8h、16h四个观察相点组(各组n=6).除假手术组外,所有动物均采用腹主动脉肾下夹闭法造成脊髓缺血再灌注模型,观察各组脊髓组织内MDA含量和SOD活性.结果 脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升,8h达最高峰,此后随之下降,但至16h仍高于正常对照组;而SOD活性显著下降,8h达最低,随后逐渐回升,至16h仍低于缺血前.与再灌注组比较,异丙酚组各相点MDA含量降低,SOD活性增强.结论 异丙酚预处理对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用.     

肢体缺血预处理对兔肾急性缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察肢体缺血预处理对肾脏急性缺血再灌注损伤(IRI)能否产生保护作用,并通过肾功能、组织病理学等检测评估其效果。方法(1)建模:40只新西兰大白兔随机分为3个组,假手术(S)组8只,缺血再灌注(IR)组和预处理(LIP)组各16只,后2个组兔采用右肾切除、左肾动静脉阻断1h开放法建立肾脏缺血再灌注模型,S组仅切除右肾,游离左肾动静脉但不阻断。(2)肢体缺血预处理方法:LIP组在阻断前,先以止血带在双下肢根部绑扎,阻断血流5min,完全开放10min,反复4次。(3)评估指标:对比各组兔在再灌注后8、24h和3、7d时肾功能、肾组织MDA含量和SOD活性以及组织病理学差异。结果LIP组再灌注后血清Scr和BUN升高幅度要明显低于IR组(P<0.05),在再灌注后3d内血Scr和BUN明显低于IR组(P<0.05);LIP组再灌注后24h内SOD活性和MDA含量的变化幅度明显低于IR组(P<0.05),且在各时间点SOD活性均明显高于IR组(P<0.05),MDA含量均明显低于IR组(P<0.05);LIP组光镜下病理改变轻于IR组。结论肢体缺血预处理能减轻肾脏缺血再灌注引起的组织病理改变,降低肾组织MDA含量并增加SOD活性,改善肾功能,对急性肾脏IRI起到明显的保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果　与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

异丙酚对兔小肠缺血-再灌注肝脂质过氧化反应的影响

目的:探讨异丙酚对小肠缺血-再灌注损伤时肝脂质过氧化反应的影响.方法:选择健康成年新西兰大白兔30只,随机分为假手术组(S组),缺血-再灌注组(I-R组),异丙酚 缺血-再灌注组(P组),每组10只.通过夹闭肠系膜上动脉,建立小肠缺血-再灌注模型,分别在夹闭前、再灌注2 h后抽血,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA),血浆MDA含量;并于再灌注2 h后采用放血法处死动物,取出一小块肝组织,测定肝脏黄嘌呤氧化酶(XO)含量及MDA.结果:①I-R组、P组的红细胞SOD 活性与S组比较均下降,但P组高于I-R组,差异有统计学意义(P<0.01);②I-R组、P组的红细胞、血浆MDA、肝脏XO及MDA含量与S组比较均升高,但P组升高较少,与I-R组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:异丙酚对在体家兔小肠缺血-再灌注肝脂质过氧化损伤有一定的保护作用.     

异丙酚对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:通过大鼠肺缺血再灌注模型,观察异丙酚( Propofol)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,IR)肺的保护作用,并探讨其作用机制.方法:随机将30只SPF级雄性SD大鼠分为3组:假手术组(n=10,左侧开胸后不阻断肺门)、肺缺血再灌注组(n=10,开胸后左侧肺门阻断45 min再灌注120 min)和异丙酚组(n=10,开胸后左肺门钳闭前30 min时股静脉注射异丙酚5mg·kg-1,继用微量泵以50 mg·kg-1·h-1的速度持续静脉输注,左侧肺门阻断45 min再灌注120 min).3组在开胸前均给予气管插管、机械通气.再灌注结束时抽取左心室血检测动脉血氧分压( PaO2);获取左肺组织,光镜下观察左肺组织和细胞损伤情况,计算左肺湿干重比,评价肺水肿程度;制作肺组织匀浆并用酶联免疫吸附( ELISA)法检测其中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与假手术组比较,肺缺血再灌注组及异丙酚组大鼠肺W/D值、肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量明显增高(均P＜0.05);PaO2明显下降,SOD活性减弱明显降低(均P＜0.05).异丙酚组与缺血再灌注组比较,大鼠的PaO2升高(P＜0.05),肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量及肺W/D值下降(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05).肺组织病理切片显示假手术组损伤轻微,肺缺血再灌注组损伤严重,异丙酚组损伤重于假手术组但轻于肺缺血再灌注组.结论:异丙酚对缺血再灌注损伤SD大鼠的肺组织有一定的保护作用,其保护作用可能与异丙酚能清除氧自由基,抑制炎症因子产生有关.     

重组人促红细胞生成素对人肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤的保护机制

目的:探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)在人肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤保护机制。方法:体外培养HK-2细胞,随机分为5组:①正常对照组;②缺血再灌注损伤组;③预先给药组:缺血损伤30min前预先给予rHuEPO;④即时给药组:再灌注损伤5min前给予rHuEPO;⑤延迟给药组:再灌注损伤30min后给予rHuEPO。用AnnexinV/PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡;用RT-PCR及Western印迹法分别检测蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA及蛋白活性水平。结果:缺血再灌注诱导细胞损伤后,细胞内Akt(Ser473)、GSK-3β(Ser9)水平下降,Caspase-3基因及蛋白水平均上调,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而Akt、GSK-3β基因水平不变(P>0.05);rHuEPO各干预组与缺血再灌注损伤组相比,细胞内Akt(Ser473)、GSK-3β(Ser9)表达水平上调,Caspase-3基因及蛋白水平均下调,预先给药组调节幅度最大,即时给药组次之,延迟给药组上调幅度最小,差异均有统计学意义(P<0.05);同时预先给药组(9.17%±0.35%)、即时给药组(12.47%±0.86%)和延迟给药组(15.63%±0.75%)细胞凋亡率明显低于缺血再灌注损伤模型组(17.97%±1.06%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:rHuEPO可能通过增强Akt活性,抑制其下游因子GSK-3β蛋白活性,从而抑制其下游凋亡蛋白酶Caspase-3活性的变化,减轻了抗霉素A诱导的人肾小管上皮细胞的缺血再灌注损伤。     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:成年雄性SD大鼠64只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、异丙酚处理Ⅰ组(P1组)、异丙酚处理Ⅱ组(P2组)。采用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模。P1组在缺血处理前10min通过静脉给予异丙酚至再灌注后3h结束。P2组在缺血后再灌注前10min同法给予异丙酚至再灌注后3h结束。大鼠经2h缺血后进行再灌注,24h之后进行神经功能评价,并进行脑梗死体积和氧化应激产物水平检测。结果:与S组相比,IR组大鼠出现显著的神经功能损害和脑梗死,脑组织中氧化应激产物丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)显著增加。与IR组相比,P1组和P2组大鼠可显著减轻神经功能损害和脑梗死体积,并显著降低脑组织中MDA、8-OHdG的水平。结论:异丙酚可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注时的氧化应激,起到明显的脑保护作用。     

卡托普利对家兔急性肾缺血再灌注损伤的保护

目的 :探讨卡托普利 (Captopril,CAP)对家兔肾上腹主动脉阻断所致急性肾缺血再灌注损伤(AcuteRenalIschemia -reperfusionInjury ,ARIRI)保护效应。方法 :于肾上阻断腹主动脉 30min再灌注1 80min制成ARIRI动物模型。将家兔 2 4只 ,随机等分为假手术组 (A组 )、缺血再灌组 (B组 )和CAP治疗组 (C组 )。CAP治疗组于阻断腹主动脉前 5min静注CAP 2mg/kg ,继以微量泵持续输注 1 5minCAP 0 .5mg/(kg·h)。假手术组、缺血再灌组则以同样方法静注等容积生理盐水取代CAP ,假手术组不阻断主动脉血流。动态检测血中超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,血管紧张素II(AT -II) ,尿β2 -微球蛋白( β2 -MG)变化 ,以及肾皮质中SOD、,AT -II和肾组织形态学改变。接多导生理记录仪连续观察血压、呼吸、心电图的变化。结果 :CAP治疗组在再灌注期血和肾皮质中MDA、AT -II浓度明显低于缺血再灌组(P <0 .0 1 ) ,SOD活性显著高于缺血再灌组 (P <0 .0 1 ) ,尿β2 -微球蛋白含量明显低于缺血再灌组 (P<0 .0 1 )。CAP治疗组光镜下肾小管损伤Paller评分明显低于缺血再灌组 ( 2 0 .5 0± 7.5 6vs 82 .5 0± 1 6.69 ,P <0 .0 5 ) ,缺血再灌组电镜见急性肾小管损伤及坏死 ,而CAP治疗组肾小管损伤轻微。结论 :CAP对家兔肾上腹主动脉阻     

缺血后处理在肾缺血再灌注损伤时对HO-1/CO与iNOS/NO系统的影响

目的:研究缺血后处理在肾缺血再灌注损伤时对HO-1/CO与iNOS/NO系统的影响.方法:SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):Ⅰ组为假手术组;Ⅱ组为对照组,双侧肾缺血45 min建立缺血/再灌注模型;Ⅲ组为实验组,双侧肾缺血45 min后行缺血后处理.观察再灌注24 h后肾组织中HO-1和iNOS的表达,血清丙二醛(MDA)的浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO及动脉血中一氧化碳血红蛋白(HbCO)的含量,并进行肾组织光镜病理形态学观察.结果:与Ⅰ组比较,Ⅱ组HO-1和iNOS表达显著增强(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组HO-1的表达明显增强而iNOS表达显著减弱(P<0.05),血清SOD活性及HbCO升高,N0、MDA降低(P<0.05或P<0.01).Ⅲ组病理改变明显轻于Ⅱ组.结论:缺血后处理对肾缺血再灌注的保护通过上调HO-1/CO与抑制iNOS/NO而发挥作用.     

银杏叶提取物对肾急性缺血再灌注损伤家兔抗氧化能力的影响

目的了解银杏叶提取物对肾急性缺血再灌注损伤家兔氧化和抗氧化能力的影响。方法将家兔随机分为4组，1组为假手术组、2组为缺血再灌注模型组、3组4组为银杏叶提取物治疗组，分别检测各组家兔血清和肾组织中超氧化物歧化酶(saper-oxide dismutase，SOD)活性，丙二醛(malondialdihyde，MDA)含量。结果两治疗组家兔较模型组再灌注1h、2h血清MDA含量下降，SOD活性升高。结论银杏叶提取物能明显提高缺血再灌注损伤家兔的抗氧化能力。     

肾移植术后BK病毒肾病

随着免疫抑制剂的发展，肾移植术后发生感染的风险在逐渐提高。肾移植术后移植肾BK病毒肾病（BKVAN）是导致移植肾失功的重要原因。本文从BKV病毒学、流行病学、治病的高危因素、致病机理及BKVAN的临床特点、诊断及治疗等方面对本病加以综述。     

连续性肾脏替代治疗肾功能衰竭的疗效分析

目的 :回顾分析 2 0 0 3年 1月至 1 2月间 2 1例行CRRT病例的诊治方法及疗效。方法 :2 1例中急性肾衰 9例 ,慢性肾衰 8例 ,败血症 2例 ,肝肾综合症 1例 ,顽固性心衰 1例 ,均有不同程度的其他器官功能损害。应用DiapactCRRT治疗仪及配套管路 ,滤器为NIPS - 1 2 (Braun)或FB - 1 5 0A(NI POR) ,置换液为碳酸氢盐液 ,透析液为乳酸盐液 ,前稀释法输入 ,分组抗凝。结果 :CRRT治疗中 2例死亡 ,其余全部存活 ,存活组中治疗前血钾 ,肌酐 ,尿素氮分别为 (6 .1± 0 .5 )mmol/L ,(86 0 .5± 5 0 .2 )umol/L ,(2 6 .5± 4 .7)mmol/L ,治疗后血钾 ,肌酐 ,尿素氮分别为 (4 .0± 0 .4 )mmol/L ,(99.0± 2 1 .7)umol/L ,(7.2± 2 .5 )mmol/L。伴感染的 8例中 ,WBC治疗前为 (1 4 .8± 2 .5 )× 1 0 9,治疗后为 (8.3± 1 .8)× 1 0 9,1例顽固性心衰肺动脉高压 ,肺淤血明显改善。结论 :CRRT血流动力学稳定 ,能有效清除炎症介质 ,改善机体状态 ,作为危重疾病的重要治疗手段 ,具有广泛的应用前景     

标化的肾肿瘤患者肾体积与肾功能的相关性

目的:在肾肿瘤患者增强CT(computed tomography)图像上,探讨体表面积(body surface area,BSA)标化后的肾体积与肾功能的相关性?方法:34例肾肿瘤患者于术前1周内均行中腹部增强CT扫描及核素肾动态显像检查?基于动脉期图像测量剔除肿瘤后残余双肾体积,包括肾皮质体积(renal cortical volume,RCV)和肾髓质体积(renal medullary volume,RMV)?肾实质体积(renal parenchymal volume,RPV)为RCV与RMV两者之和?以核素肾动态显像测定的肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)为参照标准,将RPV?RCV和BSA标化后的RPV(RPVBSA=RPV/BSA)?RCV(RCVBSA=RCV/BSA)与GFR分别行相关性分析?结果:RPV和RCV与GFR呈中度正相关,r值分别为0.474(P = 0.005)和0.448(P = 0.008);RPVBSA和RCVBSA与GFR呈中高度正相关,r值分别为0.659(P < 0.001)和0.627(P < 0.001)?结论:基于增强CT动脉期图像测量的RPV和RCV可以反映肾功能,RPVBSA和RCVBSA能更好地对肾肿瘤患者术前肾功能进行评估?     

肾窦内肾盂联合肾后下段切开治疗巨大鹿角形肾结石

目的探讨提高治疗巨大鹿角形肾结石疗效的手术方法。方法对48例巨大鹿角形肾结石患者采用肾窦内肾盂联合肾后下段切开取石术的临床资料进行总结。结果手术平均耗时180min,不需阻断肾蒂,术中平均出血300ml,巨大鹿角形肾结石全部取尽。术后2~3月复查KUB或B超,3例患者发现残余结石,直径平均<0·6cm。结论该术式依据肾动脉及其分支的解剖为基础,肾损伤小,出血少,暴露良好,易取尽结石,对巨大鹿角形肾结石疗效较好。     

肾动脉栓塞术治疗肾出血的临床应用

目的探讨血管栓塞术在肾出血治疗中的临床作用和价值。方法分析51例(包括肾癌29例,肾血管平滑肌脂肪瘤4例,经皮肾碎石取石术后肾血管损伤8例,肾部分切除术后出血2例,外伤性肾出血8例)患者行血管栓塞术治疗肾出血的资料,总结血管栓塞术的疗效和操作中注意点。结果 51例患者经血管造影均明确了出血部位、程度、性质及其相应出血血管;其中1例经右肱动脉入路进行栓塞治疗;所有病例栓塞后4~48小时内出血逐渐停止。结论血管栓塞治疗肾出血创伤小、短期疗效显著,是一种安全有效的止血手段。     

肾窦内肾盂及肾后唇实质弧形切开取石术与肾盂肾实质切开取石术治疗复杂性鹿角形肾结石的比较

目的 探讨肾窦内肾盂及肾后唇实质弧形切开取石术与肾盂肾实质切开取石术治疗复杂性鹿角形肾结石的效果.方法 将65例复杂性鹿角形肾结石患者,随机分成两组,34例采用肾窦内肾盂及肾后唇实质弧形切开取石术(观察组),31例采用肾盂肾实质切开取石术(对照组).观察血BUN、Scr、胱抑素C(Cystatin C,CysC)、β2-MG和尿β2-MG手术前后变化,手术时间、出血量、输血率、结石清除率、发生的并发症进行比较.结果 两组术前、术后血BUN、Scr、CysC、β2-MG、尿β2-MG相比差异无显著性(P＞0.05),出血量、输血率、并发症相比亦差异无显著性(P＞0.05),而手术时间、结石清除率相比差异有显著性(P＜0.05).结论 肾窦内肾盂及肾后唇实质弧形切开取石术治疗复杂性鹿角形肾结石安全、结石清除率高,目前仍值得推广.     

连续性肾脏替代疗法治疗重症急性肾功能衰竭的临床研究

目的 评价连续性肾脏替代疗法(CRRT)治疗重症急性肾功能衰竭(ARF)的临床应用价值及影响预后的因素。方法 回顾分析CRRT治疗(CRRT组)的116例重症ARF患者的临床特点、疾病严重程度及其预后,并与同期行间歇性血液透析(IHD)治疗(IHD组)的102例重症ARF患者相对照。结果 (1)CRRT组患者的平均APACHEⅡ评分为27.0±7.5,其中≥29分56例(48%),24~29分36例(31%),<24分24例(21%);而IHD组患者的平均APACHEⅡ评分为21.9±5.2,其中≥29分0例(0%),24~29分44例(43%),<24分58例(57%)。CRRT组平均APACHEⅡ评分显著高于IHD组(t=4.769,P=0.000),提示CRRT治疗的患者多为病情危重的重症病例。(2)CRRT组患者治疗后的存活率为37%(43/116),而IHD组为48%(49/102),两组比较无显著性差异(χ²=2.678,P=0.1018);若仅选取APACHEⅡ评分≥24分的危重病人进行比较显示:CRRT组的存活率24%(22/92)显著高于IHD治疗组的9%(4/44)(χ²=4.229,P=0.0397),提示对危重ARF患者,CRRT效果优于传统IHD。(3)对CRRT存活与死亡亚组患者的一般临床资料、疾病的严重程度(用APACHEⅡ评分表示)等因素进行统计学分析,结果显示死亡亚组患者的年龄、病情严重程度以及需要使用机械通气和升压药的百分率明显高于存活亚组(P<0.05)。结论 (1)CRRT是治疗重症AFR的有效方法之一