醒脑胶囊药效学实验研究

醒脑胶囊12.6g生药/kg及6.3g生药/kg有明显抑制实验性大鼠体内血栓形成的作用,与空白对照组比较,差异非常显著(P＜0.01);可缩短正常大鼠的凝血时间,与对照组及用药前比较具有显著性差异(P＜0.05);可明显缩小实验性大鼠脑梗塞体积,降低脑梗塞区与全脑体积的百分比,与模型对照组比较,差异非常显著(P＜0.01).     

脑脉舒宁对大鼠血脂血浆粘度的影响

采用脑脉舒宁提取液（1ml相当于生药0．5g）以50％和25％浓度分别对两组食高脂饲料的大鼠进行灌胃，对照组为生理盐水。每次10．0ml／kg，每日1次，连用10天，于实验第11天对3组大鼠进行断头取血。测定其血胆固醇、甘油三酯和血浆粘度。结果显示：高浓度（50％）给药组大鼠的血胆固醇、甘油三酯和血浆粘度均下降，与对照组比较有显著性差异（P＜0．05和P＜0．01）；而低浓度（25％）给药组大鼠仅血浆粘度显著下降（P＜0．01）。给药前后各级大鼠的体重、饮水和饮食量无明显差异。每组大鼠胸主动脉和冠状动脉病理切片无粥样硬化病变产生。     

急性脑梗塞患者血小板相关参数的变化及临床意义

目的：探讨脑梗塞时血小板6项参数的变化。方法：对48例脑梗塞患者进行血小板计数（PLT），平均血小板体积（MPV），血小板压积（PCT），血小板分布宽度（PDW），巨血小板百分数（mPLT)，微血小板百分数（μPLT）的检测。结果：与对照组比较，脑梗塞患者PLT明显降低（P＜0．01），MPV明显升高（P＜0．01），PCT有降低（P＜0．05），PDW明显增加（P＜0．01），mPLT明显升高（P＜0．01），μPLT无明显变化（P＞0．05），结论：血小板参数有助于脑梗塞的早期诊断。μ．     

异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响

目的 观察异丙酚对不同麻醉时期SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）产量的动态影响，探讨异丙酚麻醉作用的机制。方法 40只SD大鼠随机分成5组：对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg，其余各组注射异丙酚100mg/kg，在不同麻醉时期断头取脑，用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑NOS活性和NO产量。结果 （1）与对照组比较，诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑NOS活性均有不同程度的降低（P＜0．01）；与麻醉期组比较，恢复期组各脑区NOS活性明显回升（P＜0．01或P＜0．05），清醒期组NOS活性继续回升；与对照组比较，皮质、脑干NOS活性无明显差异（P＞0．05）；（2）与对照组比较，诱导期组皮质、海马、脑干、小脑NO产量均降低，其中脑干、小脑下降明显（P＜0．05），麻醉期组进一步降低（P＜0．01）；恢复期组各脑区NO产量回升，其中脑干NO产量上升明显（P＜0．05）；清醒期组各脑区NO产量显著上升（P＜0．01）；与对照组比较，皮质、海马、脑干NO产量无明显差异（P＞0．05）。结论 大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区NOS活性和NO产量，此与行为学变化基本一致，NO作为第二信使可能在异丙酚的全麻作用分子学机制中发挥重要作用。     

“脑梗灵”颗粒对实验性脑缺血鼠的影响

目的 观察“脑梗灵”颗粒（由生蒲黄，水蛭，通天草，葛根，海藻，石菖蒲组成）对脑缺血鼠的影响。方法 实验分组的低浓度组12鼠， 浓度组12鼠，高浓度组12鼠，对小鼠脑缺血，小鼠凝血时间，大鼠脑血流量，沙土鼠结扎左侧颈总动脉后脑梗塞的影响，同时设空白对照组12鼠，尼莫地平组12鼠，阿司匹林组12和对照。结果 呼吸次数“脑梗灵”三浓度组及尼莫地平组均比对照组有显著差异（P＜0．05）“脑梗灵”低，中浓度组与阿司匹林组一样可延长小白鼠的凝血时间。“脑梗灵”低，中浓组，阿司匹林组及尼莫地平组均可增加小白鼠断头后流出血量（P＜0．05）。“脑梗灵”1g/kg,2g/kg组可减轻脑梗塞卒中的症状及缩小梗塞面积及体积（P＜0．01）；“脑梗塞”，低中，高浓度及尼莫地平有增加双侧脑血流量的作用（P＜0．05）或（P＜0．01）；“脑梗灵”有抗血小板聚集的作用（P＜0．05）。结论 “脑梗灵”颗粒能增加脑血流量，改善脑缺血，低，中浓度组脑梗灵颗粒可减轻脑梗塞卒中的症状及缩小梗塞面积及体积。     

雷米普利预适应对大鼠心脏延迟性的保护作用

目的探讨雷米普利预适应对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用及机制。方法离体大鼠心脏采用Langendoff灌流法建立心肌缺血再灌注损伤模型。35只大鼠随机分为5组：（1）对照组；（2）缺血-再灌组（I／R组）；（3）雷米普利预处理组（Ramipril 0．05mg／kg）；（4）雷米普利预处理组（Ramipril 0．1mg／kg）：（5）HOE140＋雷米普利预处理组（HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg）。每组7只。记录左室内压（LVP）、左室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR），定时收集冠脉流出液测量冠脉流量（CF）和肌酸激酶（CK）活性。再灌注结束后采用分光光度法测定心肌组织中丙二醛（MDA）含量。结果（1）与对照组比较，I／R组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP和＋dp／dt max（P〈0.01），升高LVEDP（P〈0．01），降低CF（P〈0．01），缺血-再灌注后10、20min显著降低HR（P〈0．01）；（2）与I／R组比较，Ramipril 0．05mg／kg组缺血-再灌注后20、30min可显著升高LVP（P〈0．01）及增加CF（P〈0．05）；缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；（3）与I／R组比较，Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高LVP（P〈0．01），升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；增加CF（P〈0.05）；（4）与Ramipril 0．1mg／kg组比较，HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP（P〈0.05）；降低＋dp／dtmax（P〈0．05）；升高LVEDP（P〈0.05）；降低CF（P〈0．05）；（5）I／R组缺血-再灌注后10、20、30minCK与对照组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与I／R组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；（6）实验前24h舌下静脉注射雷米普利0．05mg／kg或0．1mg／kg均可显著降低缺血-再灌注心肌组织中MDA含量。结论雷米普利对缺血再灌注诱导离体大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用，其机制可能是与激活缓激肽B2受体，减少缓激肽降解有关。     

骨痹通天丸抗炎镇痛免疫作用研究

实验动物口服骨痹通天丸5．58g／kg．2．79g／kg，观察本品对炎症反应，局部疼痛和免疫功能的影响。结果表明，骨痹通天丸的两个剂量组对大鼠蛋清性关节肿具有不同程度的抑制作用（P＜0．01或0．05）；对二甲苯性耳廓肿仅大剂量组具有明显抑制作用（P＜0．01）；对小鼠热刺激所致的疼痛反应具有不同程度的抑制作用（P＜0．01或0．05）；对化学刺性疼痛两个剂量组均有明显抑制作用（P＜0．01）；并可抑制小鼠重要免疫器官的增长和巨噬细胞的吞噬功能（P＜0．05），对血清溶血素未显示其效应。     

蝎毒与吗啡中枢镇痛作用效果比较

蝎毒及其提取物有明显的镇痛作用，我们对其中枢镇痛作用效果与吗啡进行了比较。向大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）内微量注射蝎毒（scorpionvenom，SV）和吗啡（morphine），以热辐射甩尾法为指标，观察比较二者中枢镇痛作用效果。结果表明：向大鼠PAG内恒速注射0．025％～0．10％SV0．5μL（相当于0．5μg／kg～2μg／kg）即出现痛阈升高，20min达峰值（痛阈最大提高150％以上），与对照组比较有显著差异（P＜0．01），而欲使大鼠痛阈提高150％，PAG内注射吗啡的用量约为10μg／kg。提示SV有很强的中枢镇痛作用，作用强于吗啡4倍以上。     

护肝颗粒剂对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用

本文研究表明，护肝颗粒剂三个剂量（18／kg，6／kg，2／kg）对于CCl4所致的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用，使血清中谷丙转氨酶与对照组相比极显著地降低（P＜0．01），护肝颗粒剂（18／kg，6／kg）可明显减轻小鼠肝脏病理损害（P＜0．05），此作用强于护肝片。在CCl4所致小鼠肝硬化模型中，护肝颗粒剂三个剂量均极显著降低血清中GPT（P＜0．01），大剂量可使胆红素明显下降（P＜0．05），护肝颗粒剂对肝脏病理损害亦有一定的保护作用。     

亚香棒虫草对孕大鼠致畸敏感期的毒性试验

亚香棒虫草与冬虫夏草同属，民间有用其替代冬虫夏草的趋势．为进一步开发利用，对它进行了致畸毒性试验。将妊娠Wistar大鼠分为亚香棒虫草2．25、4．50、9．0g／kg组，乙酸水杨酸阳性对照组和生理盐水空白对照组；分别于大鼠受孕第7天开始灌胃给药，连续10d，第20d称取孕鼠体重后处死，剖宫检查仔鼠外观、器官和骨骼等情况。结果：亚香棒虫草9．0g／kg组孕大鼠体重明显下降，仔鼠成活率明显降低，仔鼠体重、体长、尾长均显著下降；而4．50g／kg组仔鼠体重、体长、尾长分别与生理盐水组比较均有显著增加（P＜0．05或P＜0．01）．本品2．25、4．50和9．0g／kg3个组仔鼠的外观、器官和骨骼虽无明显异常，但都有部分（3．0％～7．5％）仔鼠出现舌畸型（分叉舌），而对照组无异常。     

高血压并发脑梗塞24h动态血压监测及其临床意义

分析48例高血压并发脑梗塞者24h动态血压，结果表明：构型（19例）与非杓型高血压（29例）比较，昼间及24h血压无显著差异；而夜间血压后者高于前者（P＜0．01）；24h收缩压负荷无显著差异，舒张压有显著差异（P＜0．05）；昼间收缩压负荷有差异（P＜0．06），舒张压无差异；夜间血压负荷有差异（P＜0．01）。提示，脑梗塞发作可能与夜间血压下降失去生理性波动和血压超负荷有关。     

针刺胆经对偏头痛大鼠脑干组织G蛋白含量的影响

目的研究针刺胆经对实验性偏头痛大鼠脑干组织G蛋白亚基（Gsa和Gia）含量的影响。方法通过皮下注射硝酸甘油（10mg／kg）建立实验性偏头痛大鼠模型；将动物随机分成正常对照组、生理盐水组、模型对照组和针刺治疗组，运用免疫印迹法（Westernblot）检测脑干组织Gia和Gsa的含量。结果皮下注射硝酸甘油4h后脑干组织Gsa蛋白含量明显升高（P〈0．01），Gia蛋白含量明显降低（P〈0．01），Gsa／Gia蛋白比值升高；针刺治疗组与模型组比较，脑干组织中Gsa蛋白含量明显降低（P〈0．01），Gia蛋白含量明显升高（P〈0．01），Gsa/Gia蛋白比值降低。结论偏头痛发作可能与大鼠脑干组织G蛋白信号传导系统功能障碍有关。针刺传导的G蛋白信号通路可能是其防治偏头痛的重要机制之一。     

电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响

目的：探讨电针对糖尿病所致学习记忆损害的防治作用。方法：采用四氧嘧啶腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型，观察电针6周后糖尿病大鼠血糖、体重的变化，并用Morris水迷宫法观察电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响。结果：（1）治疗后电针组与模型组的体重均明显低于正常组，电针组体重明显高于模型组（P＜0．05）；（2）电针组治疗前后血糖差异非常显（P＜0．01），但仍然高于正常组（P＜0．01）；（3）模型组的逃避潜伏期较正常组明显延长，P＜0．01。电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短，P＜0．05，与正常组比较，其逃避潜伏期仍较长，但两之间差异无显性，P＞0．05。与正常组比较，模型组大鼠每天的逃避潜伏期均较正常组延长，差异有显意义，P＜0．05或P＜0．01。与模型组比较，电针组第1、2、4、5天的每天逃避潜伏期均较模型组明显缩短，P＜0．05或P＜0．01；电针组第3天的逃避潜伏期较模型组有所缩短，但差异无显意义，P＞0．05。与正常组比较，电针组大鼠每天逃避潜伏期均较正常组延长，但差异无显意义，P＞0．05。结论：（1）电针能够降低糖尿病大鼠血糖并增加其体重。（2）电针能够改善糖尿病大鼠的学习记忆能力。     

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

乌头类中药的胚胎毒性及致畸性

目的：研究乌头类中药盐附子、生川乌、生草乌的胚胎毒性及致畸性。方法：选用SD大鼠，实验分为5组：盐附子1．14g生药/kg，3．43g生药/kg；10．30g生药/kg，生川乌13．0g生药/kg；生草乌8．3g生药/kg，另设阴性对照（蒸馏水）组和阳性对照（维生素A）组，试验组和阴性对照组大鼠于妊娠第7至16天，阳性对照组大鼠于妊娠第9至12天灌胃给药。结果：盐附子10．30g生药/kg剂量组和生川乌13．0g生药/kg剂量组、生草乌8．3g生药/kg剂量组对大鼠都出现了轻微母体毒性（孕鼠体重增加缓慢和摄食量减少）；与阴性对照组比较，生草乌8.3g生药/kg剂量组出现胎鼠身长减小，胸骨骨化数减少（P〈0．05）；其余无异常。结论：在本实验条件下，乌头类中药盐附子、生川乌、生草乌对大鼠均无致畸作用；生草乌8．3g生药/kg有一定的胚胎毒性。     

丙泊酚复合雷米芬太尼用于门诊无痛胃镜检查的临床观察

目的研究雷米芬太尼复合丙泊酚用于门诊无痛胃镜麻醉的临床效果，以及可行性和安全性，并与丙泊酚静脉麻醉比较。方法选择90例胃镜检查患者ASAⅠ～Ⅱ级，随机分成3组（每组30例）。A组：0．5μg／kg雷米芬太尼加2mg／kg丙泊酚；B组：1μg／kg雷米芬太尼加1．5mg／kg丙泊酚；C组：单纯静注2．5mg／kg丙泊酚，必要时追加丙泊酚0．5～1mg／kg。结果3组间丙泊酚用药量差异有非常显著性（P〈0．01），意识恢复，定向力恢复，安全离院时间A、B组明显短于C组。A、B组患者术中均无体动反应，而与C组比较差异有非常显著性（P〈0．01）。3组患者术中MAP、HR均明显低于术前和术后（P〈0．01）。3组间呼吸均明显抑制，其中A、B组多于C组（P〈0．01），术者满意度A、B组好于C组（P〈0．05）。患者满意度3组间差异无显著性（P〉0．05）。结论丙泊酚复合适量的雷米芬太尼（0．1μg／kg）用于门诊无痛胃镜的麻醉，不仅减少了丙泊酚静脉麻醉药的总用药量，且不影响清醒质量，与单纯丙泊酚静脉麻醉一样安全可行。     

复方丹参注射液早期应用对急性外伤性颅内血肿术后迟发性大面积脑梗塞的防治研究

目的探讨于急性外伤性颅内血肿术后早期应用复方丹参注射液降低急性外伤性颅内血肿术后大面积脑梗死的发病率。方法选择急性外伤性颅内血肿术后病人随机分为治疗组与对照组（排除入院后24h内死亡的病例）。治疗组在常规处理的基础上于术后早期给予生理盐水250-500ml＋复方丹参注射液20～30ml（儿童酌减）静脉滴注，1次／d，10～15d为1疗程。统计两组病人的入院时GCS评分、血肿量、受伤至手术时间、年龄、性别等一般资料及迟发性大面积脑梗塞的发病率、死亡率、迟发性颅内血肿的发病率及梗塞灶范围，进行统计学分析。结果两组病人的一般资料无差异（P〉0，05），治疗组311例发生迟发性大面积脑梗塞18例（6．1％），对照组302例发生47例（18％），发病率有非常显著差异（P〈0.01）；治疗组死亡28例（9％），对照组死亡67例（22％），有非常显著差异（P〈0．01）；梗塞后的死亡率治疗组22％（4／18），对照组65．9％（31／47），有显著差异（P〈0．01）；梗塞灶直径治疗组平均5．85cm，对照组10.17cm，有显著差异（P〈0．05）；迟发性颅内血肿的发病率治疗组10.61％（32／311），对照组9％（27／302），组间比较无差异（P〉0．05）。结论急性外伤性颅内血肿术后早期应用复方丹参注射液能显著降低迟发性大面积脑梗塞的发病率和死亡率，减少梗塞灶体积，不增加迟发性颅内血肿的发病率。     

光量子、腹蛇抗栓酶治疗缺血性脑梗塞

光量子，腹蛇抗栓酶（Ⅰ组）与低分子右旋糖酐，维脑路通（Ⅱ组）治疗缺血性脑梗塞疗效对比，I组80例，忽见效率67．6％，Ⅱ组75例总显效率25．3％，经统计学处理差异非常显著（P＜0．01）;总有效率Ⅰ组95％，Ⅱ组78．7％，两者有非常显著差异（P＜0．01）．治疗前后血流变学指标及血脂变化，Ⅰ组Ht，nb，全血还原粘度，np，Fibg，ESR，CH，TG均有非常显著差异（p＜0.01），EFT有显著差异（p＜0.05）；Ⅱ组除Hi，CH，TG有显著差异外，其它各项血流变学指标均无明显差异（P＜0．05）．     

人胎盘组织液抗炎药效学研究

目的研究人胎盘组织液的主要药效作用。方法建立二甲苯所致小鼠耳肿胀及大鼠棉球肉芽肿的药理模型，观察人胎盘组织液对炎症模型动物的抗炎作用。结果与模型对照组相比，连续7d肌肉注射0．1mL/kg剂量的人胎盘组织液对二甲苯所致小鼠耳肿胀起到明显抑制作用，且差异显著（P〈0．01）；连续6d肌肉注射0．1mL／kg剂量的人胎盘组织液对大鼠棉球肉芽组织增生起到明显抑制作用，且差异显著（P〈0．01）。结论人胎盘组织液具有明显的抗炎作用。     

伊马替尼对尿毒症心肌病大鼠心肌纤维化的保护作用

目的：观察伊马替尼通过调控 PDGFRα的表达改善尿毒症大鼠心肌纤维化的作用。方法将72只大鼠分为Sham组,5／6组和5／6＋I组,5／6组建立大鼠尿毒症模型,5／6＋I组建模后行伊马替尼灌胃,Sham组仅行肾脏游离。所有大鼠于术后8周行心脏病理染色;实时定量荧光PCR、免疫组织化学测定心脏血小板衍生生长因子受体α（PDGFRα） mRNA及蛋白表达。结果5／6组和5／6＋I组大鼠尿蛋白、Scr、BUN均较Sham组明显增加（P＜0．01）．Sham组心肌病理评分显著低于5／6组（P＜0．01）,而5／6＋I组显著低于5／6组（P＜0．01）;5／6组心肌间质胶原容积分数值明显高于Sham组（P＜0．01）;5／6＋ I组高于Sham组（P＜0．05）,但与5／6组比较,明显下降（P＜0．05）;5／6组和5／6＋ I组的 PDGFRα mRNA 和蛋白表达均显著高于Sham组（均 P＜0．01）;而5／6＋I组明显低于5／6组（P＜0．05）。结论伊马替尼可以通过抑制PDGFRα表达减少尿毒症大鼠心脏病理损伤及纤维化的程度。