大蒜素对铅染毒小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

目的 观察大蒜素对铅染毒小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响.方法 采用浓度为2 g/L醋酸铅水溶液给予小鼠腹腔注射,每天一次,连续30 d,建立铅中毒动物模型.染毒15 d后大蒜素治疗组在造模的同时按10 ml/kg进行腹腔注射大蒜素肠溶胶囊提取物高、中、低剂量;铅染毒组和阴性对照组给予相同剂量的生理盐水,连续15d.通过Y迷宫实验观察大蒜素对铅染毒小鼠学习记忆能力的影响;测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 模型组与阴性对照组、大蒜素治疗组比较,小鼠记忆功能明显减退;大蒜素高、中治疗组和阴性对照组的丙二醛( MDA)含量较模型组显著降低(P＜0.05,P＜0.01),SOD活性明显高于模型组(P＜0.05,P＜0.01).结论 大蒜素在清除自由基和抗氧化损伤方面有显著功效,可以有效改善铅染毒小鼠空间学习记忆能力损害.     

清心开窍方对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力及脑组织自由基代谢的影响

目的探讨清心开窍方对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法清心开窍方组用清心开窍方治疗,脑复康组用脑复康治疗,9w后评定疗效。结果清心开窍方各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与脑复康组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),清心开窍方组超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高(P<0.01),丙二醛(MDA)及脂褐素(LF)含量明显下降(P<0.01)。结论清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力,提高AD小鼠的抗氧化能力,降低氧自由基对机体的损伤,而对AD病具有很好的治疗作用。     

延龄草提取物对异质性及多因性阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆与抗氧化能力的影响

目的探讨延龄草提取物对异质性及多因性阿尔茨海默病(H/MAD)模型大鼠学习记忆与抗氧化能力的影响。方法先腹腔注射D-半乳糖促衰老,再反复结扎双侧颈总动脉致脑缺血,最后大鼠侧脑室一次性注射Aβ1~40制备H/MAD模型。实验设空白组,H/MAD模型组,盐酸多奈哌齐组,延龄草总提物高、中剂量组,水洗脱物高、中剂量组,30%乙醇洗脱物高、中剂量组,60%乙醇洗脱物高、中剂量组,85%乙醇洗脱物高中剂量组。各给药组于术后3 d开始灌胃给药6 d。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,并测定大鼠血清中总抗氧化物(T-AOC)、乙酰胆碱酯酶(TCh E)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果与模型组比较,给药各组能明显缩短潜伏期、增加过台次数、在第四象限逗留时间延长,并使大鼠血清中T-AOC含量升高、降低TCh E活力,提高SOD、GSH-Px的活性,降低MDA含量(P0.05,P0.01)。结论延龄草提取物(尤其是85%乙醇洗脱物中剂量、60%乙醇洗脱物高剂量)对H/MAD模型大鼠学习记忆有明显的改善作用,其机制可能与增强T-AOC活力、降低TCh E含量及提高H/MAD大鼠的抗氧化作用相关。     

姜黄素对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及海马细胞的影响

目的探讨姜黄素对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力的改善作用及作用机制。方法将48只C57BL/6小鼠随机分为模型组、实验组、假手术组和正常对照组,每组12只。脂多糖诱导建立AD炎症模型,利用八臂迷宫刺激器进行被动回避反应和信号方位辨别反应测试,观察小鼠学习记忆能力及信号方位辨别能力的改变;观察脑内海马组织切片神经元细胞的形态改变。结果实验组小鼠学习能力和记忆保持率均显著优于模型组(P0.01);海马区神经元细胞数量也显著增多,形态明显改善,接近正常对照组和假手术组。结论姜黄素可改善AD小鼠的学习记忆能力,其机制可能与姜黄素抗炎症、抗氧化、减少神经细胞凋亡有关。     

逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆及神经递质的影响

目的研究逍遥散对氢溴酸东莨菪碱致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力及神经递质活性的影响。方法 50只SPF级KM小鼠随机分为空白组、模型组、逍遥散低、中、高剂量组,腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制AD小鼠模型并以逍遥散不同剂量进行干预防治,给药第6、8天水迷宫训练各组小鼠学习能力,第10天测定小鼠记忆能力,然后取脑组织测胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)及单胺氧化酶(MAO)活性。结果逍遥散低、中、高剂量组均可提高小鼠学习记忆能力,降低潜伏时间,提高脑组织匀浆ChAT活性,降低AchE及MAO活性,但学习记忆能力及神经递质活性的改善皆以逍遥散高剂量组最为明显。结论逍遥散能较好改善AD模型小鼠学习记忆及神经递质活性,对AD具有较好的防治作用。     

碘硒缺乏对大鼠脑组织抗氧化能力的影响

按２×２析因实验设计将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组：Ｉ￣＋Ｓｅ￣＋，Ｉ￣＋Ｓｅ￣－，Ｉ￣－Ｓｅ￣＋，Ｉ￣－－Ｓｅ￣－组，观察了碘硒两种因素对１２周、３２周成鼠及１５日、３０日仔鼠大脑４种抗氧化酶（ＧＰｘ，ＳＯＤ，ＧＳＴ，ＣＡＴ）活力及ＬＰＯ含量的影响。结果表明，缺碘可使成鼠脑ＳＯＤ、ＣＡＴ活力增高，但随着缺碘延长，ＳＯＤ、ＧＰｘ呈下降趋势；除ＧＰｘ外Ｓｅ因素对其它酶无影响，ＧＳＴ各组无变化；缺碘仅使仔鼠（哺乳期）脑ＣＡＴ活力增高，而对其它酶无影响：ＧＰｘ活力在３０日开始受Ｓｅ水平影响；无论成鼠还是仔鼠，缺碘均使脑ＬＰＯ含量明显增高，缺Ｓｅ有增高ＬＰＯ趋势。结果提示，长期缺碘，成鼠腋组织可以发生自由基损伤，而仔鼠脑损伤可能更为严重。     

五味子乙素对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及神经细胞凋亡的影响

目的研究五味子乙素(Sch B)对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力及神经细胞凋亡的影响。方法 50只Bal B/C小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组、Sch B低浓度组和Sch B高浓度组。应用Morris水迷宫实验检测AD小鼠的学习记忆功能,HE染色观察AD小鼠脑组织病理形态学变化,流式细胞术和TUNEL染色观察小鼠脑组织神经细胞凋亡,Western印迹法及免疫组织化学法检测AD小鼠脑组织相关凋亡蛋白P53、Bax、Cyto C、C-caspase-9、C-caspase-3的表达。结果与模型组比较,应用Sch B小鼠水迷宫实验路径和潜伏期较短;HE染色显示,与模型组比较,应用Sch B干预后的AD小鼠海马神经细胞排列较为规整,细胞水肿明显减轻;流式细胞术和TUNEL染色结果显示,凋亡细胞比例明显减少;Western印迹法与免疫组织化学实验显示,Sch B干预后AD小鼠脑组织内P53、Bax、Cyto C、C-caspase-9、C-caspase-3蛋白的表达明显降低(P<0.01)。结论 Sch B能明显改善AD小鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制神经细胞凋亡有关。     

碘硒联用对氟致小鼠脑组织抗氧化能力下降的影响

目的　研究碘及碘硒联用对氟致小鼠脑组织抗氧化能力下降的影响。方法　用生化分析方法测定小鼠脑内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和脂褐素含量。结果　高氟能引起小鼠脑内 SOD活性显著下降 (P<0 .0 5 )、脂褐素含量显著上升 (P<0 .0 5 ) ;适当浓度的碘或碘硒联用能使小鼠脑内 SOD活性显著升高 (P<0 .0 5 )、脂褐素含量显著下降 (P<0 .0 5 ) ;而碘浓度过高则产生协同毒性作用。结论　一定浓度的碘或碘硒联用对氟致小鼠脑组织抗氧化能力的下降有明显的改善效应     

咖啡因对睡眠剥夺老龄小鼠学习记忆及海马抗氧化能力和胆碱能系统的影响

目的探讨咖啡因对老龄睡眠剥夺小鼠学习记忆及海马抗氧化能力和胆碱能系统的影响。方法昆明种雄性小鼠50只随机分为正常睡眠组、睡眠剥夺模型组和咖啡因低、中、高剂量组(5,10,20 mg/kg),采用小平台水环境法进行睡眠剥夺连续72 h,同时灌胃给药2次/d,正常睡眠组和模型组小鼠在相同时间灌服等体积的生理盐水;各组小鼠每天灌胃1 h后进行Morris水迷宫试验测试学习记忆能力,睡眠剥夺72 h后测定海马组织中和乙酰胆碱含量、和乙酰胆碱酯酶(ACh E)的活力。结果与模型组比较,咖啡因各剂量组小鼠Morris水迷宫定位航行试验逃避潜伏期显著缩短(P0.05),空间探索试验穿越原平台位置的次数显著增多(P0.05),小鼠海马组织中ACh E含量增加、MDA含量降低(P0.05,P0.01),ACh E和SOD活力增强(P0.05,P0.01),GSH-Px活力无明显变化(P0.05)。结论咖啡因可以改善睡眠剥夺小鼠的学习记忆功能,其机制可能与增强海马抗氧化能力及胆碱能系统功能有关。     

逍遥散及其配伍组方对阿尔茨海默病小鼠学习记忆的影响

目的 研究逍遥散及其配伍组方对氢溴酸东莨菪碱所致阿尔茨海默病小鼠学习记忆、抗氧化及中枢神经递质活性的影响,探讨逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及其机制,阐释疏肝、养血、健脾相结合的配伍机制.方法 60只SPF级KM小鼠随机分为空白组、模型组、逍遥散全方组、疏肝养血组、疏肝健脾组、健脾养血组等6组;采用腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制阿尔茨海默病小鼠;测定小鼠学习记忆能力及脑组织匀浆SOD、MDA、AchE、ChAT及MAO活性.结果 逍遥散全方组、疏肝养血组、疏肝健脾组、健脾养血组均可提高小鼠学习记忆能力(P＜0.05或P＜0.01),降低潜伏时间(P ＜0.05或P＜0.01);可提高脑组织匀浆SOD、AchE及MAO活性(P＜0.05或P＜0.01),降低MDA、ChAT活性(P＜0.05或P＜0.01).但学习记忆、抗氧化及神经递质活性的改善皆以逍遥散全方组最为明显(P＜0.05).结论 逍遥散能较好改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆、抗氧化及中枢神经递质活性,对阿尔茨海默病具有较好的防治作用,提示疏肝、养血、健脾相结合的配伍思路用于阿尔茨海默病的防治是科学合理的.     

大豆肽改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆行为的抗氧化应激和抗凋亡机制

目的探讨大豆肽改善阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆行为的抗氧化应激和抗凋亡机制。方法将60只经水迷宫实验筛选合格的小鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性药对照组(多奈哌齐5 mg/kg)及大豆肽600、300及150 mg/kg剂量组各10只。采用侧脑室注射Aβ25~35法建立AD小鼠模型。Morris水迷宫试验测试小鼠学习、记忆能力;生化法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及总抗氧化能力(T-AOC)水平;Tunel法测定海马神经元凋亡情况;RT-PCR和Western印迹法检测海马组织细胞色素(Cyt)C、Caspase-3、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA和蛋白表达水平。结果与阴性对照组比较,模型组定位航行逃避潜伏期明显延长、穿越原跳台位置次数和在原跳台所在象限停留时间明显减少(P<0.01);脑组织SOD、GSH-Px及T-AOC水平显著降低,MDA含量显著增多(P<0.01);Tunel染色试验可见海马区有多量散在染色凋亡神经元;海马组织CytC、Caspase-3及Bax mRNA和蛋白表达水平显著上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。与模型组比较,大豆肽600 mg/kg组定位航行逃避潜伏期显著缩短、穿越原跳台位置次数和在原跳台所在象限停留时间显著增多(P<0.05,P<0.01);脑组织SOD、GSH-Px及T-AOC水平明显升高,MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01);Tunel染色试验可见海马区有少量散在染色凋亡神经元;海马组织Cyt C、Caspase-3及Bax mRNA和蛋白表达水平显著下调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论大豆肽防治AD与其抗氧化应激及抗细胞凋亡有关。     

碘酸钾和碘化钾对小鼠抗氧化能力影响的对比研究

目的用接近于流行病学调查现场实际的碘水平,研究碘酸钾、碘化钾对小鼠抗氧化能力的影响。方法将小鼠按体质量随机分为基础饲料组(NG)、适碘酸钾组(NO)、高碘酸钾组(HO)、高碘化钾组(HI),喂养90d后,测定甲状腺质量和血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力以及脂质过氧化产物(MDA)水平,在光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化。结果HO和HI组小鼠甲状腺出现胶质样肿大、绝对质量和相对质量增加。与NG组比较,HO组MDA明显上升,SOD/MDA比值明显降低;HI组MDA、SOD/MDA比值无明显变化;NO组上述各项指标无明显变化。结论当饮水中碘为100μg/L时,碘酸钾与碘化钾均可引起小鼠甲状腺肿大,并且碘酸钾使小鼠抗氧化能力减弱,而碘化钾没有使小鼠抗氧化能力减弱,说明机体对碘化钾的耐受性低。     

清心开窍方皂苷对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的 探讨清心开窍方皂苷对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法 动物实验采用对照观察法.雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和皂苷组.采用双侧杏仁核注射Aβ25 - 35诱导AD大鼠模型,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化方法研究海马区神经胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、Aβ、淀粉样前体蛋白(APP)及白介素(IL) -1β的表达.结果 清心开窍方组和皂苷组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠海马区GFAP、Aβ及APP表达水平降低,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 清心开窍方能明显改善AD大鼠学习记忆能力,可能是通过降低海马GFAP、Aβ、βAPP、IL-1β表达作用.     

音乐疗法对阿尔茨海默病小鼠空间学习记忆能力及神经免疫炎性因子的影响

目的通过Morris水迷宫测试阿尔茨海默病(AD)小鼠空间学习记忆能力,检测AD小鼠脑海马中神经免疫炎性因子的蛋白阳性表达强度及脑组织中神经免疫炎性因子的mRNA水平,探讨音乐疗法对AD小鼠的免疫治疗作用机制。方法选取野生C57BL/6和转基因APP/V717雌性小鼠作为研究对象,实验分为对照组(C57BL/6野生雌性小鼠,n=10)、AD模型组(APP/V717转基因雌性小鼠,n=10)和音乐治疗组(APP/V717转基因雌性小鼠,n=10)。三组均给予正常饮食,音乐治疗组每天早、中、晚各一次给予音量40～65 dB舒缓、轻柔性的音乐30 min,共治疗12 w。采用Morris水迷宫检测各组小鼠空间学习记忆能力;苏木精-伊红(HE)染色在普通光学显微镜下观察各组小鼠脑海马神经细胞损伤程度;免疫组织化学染色检测各组小鼠脑海马中神经免疫炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白阳性表达强度;实时荧光定量PCR法检测各组小鼠脑组织中神经免疫炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α、5-羟色胺(HT)和去甲肾上腺素(NE)的mRNA水平。结果 (1)Morris水迷宫检测结果:与模型组比较,音乐治疗组空间学习记忆能力明显提高(P0.05)。(2)HE染色可见音乐治疗组小鼠脑海马神经细胞固缩坏死较模型组明显减轻。(3)免疫组织化学染色可见音乐治疗组小鼠脑海马中神经免疫炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白阳性表达强度均较模型组明显降低(P0.05)。(4)实时荧光定量PCR检测可见音乐治疗组小鼠脑组织中神经免疫炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA水平均较模型组明显降低(P0.05),5-HT和NE mRNA水平均较模型组明显升高(P0.05)。结论音乐治疗能够提高AD小鼠的空间学习记忆能力,同时通过下调AD小鼠脑海马及脑组织中神经免疫炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白阳性表达强度和mRNA水平,上调神经免疫炎性因子5-HT和NE mRNA水平,在提高机体神经免疫治疗方面作用显著。     

枸杞和大蒜素对小鼠巨噬细胞功能的影响

用枸杞水提液及大蒜素和枸杞混合液,大蒜素胶囊液、鲜蒜提取液多次灌胃小鼠,均可提高小鼠巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数,均能增强小鼠巨噬细胞的吞噬功能和细胞免疫功能。     

IGF-1修饰的神经干细胞对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)修饰的神经干细胞移植对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并检测其在AD病大鼠脑内的存活及基因产物的表达.方法 构建IGF-1逆转录病毒表达载体,转染到神经干细胞中,SD大鼠随机分为正常对照组、AD模型组、神经干细胞移植组、IGF-1修饰的神经于细胞移植组,除正常对照组外制备AD模型.移植4w后,行Y迷宫检测大鼠的学习记忆能力;30 d后,处死实验鼠,通过HE染色观察各组实验鼠脑组织形态学改变.将BrdU标记的IGF-1基因修饰神经干细胞移植入穹窿海马伞切断的大鼠侧脑室.移植4w后,用免疫组织化学方法检测IGF-1修饰的神经干细胞在脑内的基因表达情况.结果 神经干细胞移植后AD大鼠的学习记忆能力明显改善,与AD模型组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).其中IGF-1修饰的神经干细胞移植组表现最为明显,与正常对照组相比无明显差异(P＞0.05),其形态学表现接近于正常对照组.结论 IGF-1修饰的神经干细胞移植后AD大鼠的学习记忆能力增强,脑组织病理改变减轻,学习记忆能力明显改善,作用明显优于神经干细胞移植组.     

川芎嗪对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和细胞周期蛋白E、P21表达的影响

目的探讨川芎嗪(TMP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆和细胞周期蛋白(Cyclin)E、P21表达的影响及作用机制。方法大鼠海马区注入β淀粉样蛋白(Aβ)_(1~42)制作AD模型。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;免疫组化法检测海马区Cyclin E和P21蛋白的表达。结果低、高剂量TMP组均能改善AD大鼠的学习记忆能力(P0.01,P0.05),下调大鼠海马Cyclin E蛋白表达(P0.05),上调P21蛋白表达(P0.05)。低、高剂量TMP组相比无明显差异。结论 TMP能改善AD大鼠学习记忆功能,下调Cyclin E蛋白和上调P21蛋白表达,减轻神经细胞凋亡。     

香菇多糖改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制

目的探讨香菇多糖(LNT)改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制。方法建立D-半乳糖(D-gal)致小鼠学习记忆障碍模型,跳台实验检测其学习记忆能力,检测大脑超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,观察小鼠灌胃LNT后上述指标变化。结果与正常对照组小鼠相比,D-gal模型组小鼠错误次数明显增加,潜伏期明显缩短,学习记忆能力明显下降。LNT在30和60 mg.kg-1.d-1两个剂量时,可使小鼠脑组织中SOD和GSH-Px活性明显提高,与小鼠表现的错误次数成负相关,而与潜伏期成正相关;同时可使脑组织中MDA含量明显降低,与小鼠表现的错误次数成正相关,而与潜伏期成负相关。结论 LNT可改善D-gal致学习记忆障碍小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

碘氟联合作用对小鼠肝肾抗氧化能力的影响

目的：研究碘氟联合作用对小鼠肝肾氧化能力的影响。方法：让小鼠饮用加氟，加碘的溶液10周后，采用生化方法测定其肾脏和肝脏组织，超氧化物岐化酶（SOD）活性和脂质过氧化物终产物丙二醛（MDA）含量的变化，结果：高氟、高碘或低碘与高氟联用均使小鼠肾脏内SOD活性显著下降（P＜0．05），肝脏内的SOD活性也有下降的趋势，MDA含量则均无显著变化（P＞0．05），适当浓度的碘与高氟联用，则可拮抗氟的这种作用，结论：适当浓度的碘对氟致小鼠的肝肾抗氧化作用的损伤可能有改善作用。