嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶ET和CGRP含量的影响

目的：探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶ET和CGRP含量的影响作用。方法：成年SD雄性大鼠40只,体重300g±10g。随机分为4组,每组10只。①正常对照组、②VD模型组、③VD嗅球损毁模型组、嗅三针组。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定大脑边缘叶ET和CGRP含量。结果：水迷宫定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组明显长于正常对照组（P〈0．01）;嗅三针组明显短于VD模型组（P〈0．01）;嗅三针组也明显短于VD嗅球损毁模型组（P〈0．01）;VD嗅球损毁模型组与VD模型组之差异无显著性意义（P〉0．05）。大脑边缘叶ET含量比较,VD模型组高于正常对照组（P〈0．05）;嗅三针组低于VD模型组及VD嗅球损毁模型组（P〈0．05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义（P〉0．05）。大脑边缘叶CGRP含量比较,VD模型组低于正常对照组（P〈0．05）;嗅三针组高于VD模型组及VD嗅球损毁模型组（P〈0．05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异也无显著性意义（P〉0．05）。结论：嗅三针能够显著增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能、并且能够降低大脑边缘叶ET的含量同时提高大脑边缘叶CGRP的含量,其治疗效应的发挥与嗅觉传导通路密切相关。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及大脑边缘叶CCK-8含量的影响

目的：探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶八肽胆囊收缩素（CCK-8）含量的影响作用。方法：成年SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫定位航行学习记忆能力并测定大脑边缘叶CCK-8含量。结果：大鼠水迷宫定位航行实验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组（P〈0．01）,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组（P〈0．01）,针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组（P〈0．05）,嗅三针组与丁香酚刺激组比较无显著性差异（P〉0．05）,VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较,无显著性差异（P〉0．05）。大脑边缘叶CCK-8含量比较,VD模型组明显低于正常对照组（P〈0．01）,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组明显高于VD模型组（P〈0．01）,针药合用组高于嗅三针组和丁香酚刺激组（P〈0．05）,嗅三针组与丁香酚刺激组比较无显著性差异（P〉0．05）。VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能,提高大脑边缘叶CCK-8的含量,针药合用效果更佳,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT AchE活性的影响

目的：探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT、AchE活性的影响作用。方法：成年SD雄性大鼠40只,体重（300±20）g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组,每组10只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力及海马胆碱乙酰化酶（ChAT）、乙酰胆碱酯酶（AchE）活性。结果：水迷宫定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组明显长于正常对照组（P〈0.01）;嗅三针组明显短于VD模型组和VD嗅球损毁模型组（P〈0.01）;VD嗅球损毁模型组与VD模型组之差异无显著性意义（P〉0.05）。海马ChAT、AchE活性比较,VD模型组低于正常对照组（P〈0.05）;嗅三针组高于VD模型组和VD嗅球损毁模型组（P〈0.05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：嗅三针能够显著增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高海马ChAT和AchE活性,其治疗效应依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ET和CGRP含量的影响

目的探讨嗅三针对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆功能及海马ET和CGRP含量的影响。方法成年SD雄性大鼠随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组和嗅三针组,每组10只。四血管阻断法制作大鼠VD模型,手术电凝法制作大鼠嗅球损毁模型,采用嗅三针电刺激方法对VD嗅球损毁模型组和嗅三针组进行治疗,42d后测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马ET和CGRP含量。结果与嗅三针组比较,VD模型组和VD嗅球损毁模型组大鼠平均逃避潜伏期和平均游泳路程均延长,差异有统计学意义（P〈0.01）;与VD模型组和VD嗅球损毁模型组比较,嗅三针组大鼠海马ET含量降低,CGRP含量升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;以上各项指标,VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论嗅三针能增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能、并且能够降低海马ET的含量同时提高海马CGRP的含量,其治疗效应的发挥与嗅觉传导通路密切相关。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响

[目的]探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响作用。[方法]成年SD雄性大鼠48只,体重（300±10）g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马MDA含量、GSH-Px和SOD活性。[结果]定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组（P〈0.01）;嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组（P〈0.01）;针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组（P〈0.05）;嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义（P〉0.05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0.05）。海马自由基系统检测显示：与正常对照组比较,VD模型组海马MDA含量显著增高（P〈0.01）,而海马GSH-Px和SOD活性明显降低（P〈0.01）;与VD模型组比较,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组海马MDA含量显著降低（P〈0.01）,而海马GSH-Px和SOD活性显著增高（P〈0.01）;针药合用组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较,海马MDA含量降低（P〈0.05）。[结论]嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能、能降低海马MDA的含量、并且提高海马GSH-Px和SOD的活。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及松果体褪黑素含量的影响

目的探讨嗅三针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及松果体褪黑素含量的影响作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅神经切断模型组、嗅三针组。制作VD大鼠模型和VD并嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力及松果体褪黑素的含量。结果定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组明显长于正常对照组(P<0.01);嗅三针组明显短于VD模型组(P<0.01);嗅三针组也明显短于VD嗅神经切断模型组(P<0.01);VD嗅神经切断模型组与VD模型组之差异无显著性意义(P>0.05)。松果体褪黑素含量比较,VD模型组低于正常对照组(P<0.05);嗅三针组高于VD模型组(P<0.05),嗅三针组也高于VD嗅神经切断模型组(P<0.05);VD模型组与VD嗅神经切断模型组之差异无显著性意义(P>0.05)。结论嗅三针能够显著增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高松果体褪黑素的含量,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

嗅三针预防脑缺血大鼠学习记忆功能损害的实验研究

目的探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能损害的预防作用。方法：成年SD雄性大鼠40只,体重300±20 g。随机分为正常对照组、脑缺血模型组、脑缺血嗅球损毁模型组、嗅三针组,每组10只。制作脑缺血大鼠模型和脑缺血并损毁嗅球大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果：水迷宫试验显示,大鼠6 d平均逃避潜伏期比较,正常对照组明显短于脑缺血模型组（P〈0.01）;嗅三针组短于脑缺血模型组（P〈0.05）;脑缺血模型组与脑缺血嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0.05）。大鼠在原平台象限跨越相应平台的次数,正常对照组明显多于脑缺血模型组（P〈0.01）;嗅三针组多于脑缺血模型组（P〈0.05）;脑缺血模型组与脑缺血嗅球损毁模型组相比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：嗅三针能够有效预防脑缺血大鼠学习记忆功能损害的发生,其干预效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

嗅三针疗法对AD大鼠海马ChAT和SOD活性的影响

目的探讨嗅三针疗法对AD大鼠海马胆碱乙酰化酶（CHAT）与SOD的影响作用。方法成年SD雄性大鼠40只,体重（290±10）g。随机分为正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断模型组、嗅三针组,每组10只。制作AD大鼠模型和AD并嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针电刺激,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马ChAT和SOD活性。结摹定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于AD模型组（P〈0．01）;嗅三针组明显短于AD模型组（P〈0．01）;AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0．05）。海马ChAT与SOD检测显示：与正常对照组比较,AD模型组海马ChAT和SOD活性明显降低（P〈0．01）;与AD模型组比较,嗅三针组海马ChAT和SOD活性显著增高（P〈0．01）;AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,海马ChAT和SOD活性变化差异无显著性意义（P〉0．05）;结论嗅三针疗法能够显著增强AD大鼠学习记忆功能,同时提高海马ChAT和SOD的活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响

[目的]探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响作用。[方法]成年SD雄性大鼠48只,体重(300±10)g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马MDA含量、GSH-Px和SOD活性。[结果]定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组(P0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组(P0.01);针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义(P0.05);VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义(P0.05)。海马自由基系统检测显示:与正常对照组比较,VD模型组海马MDA含量显著增高(P0.01),而海马GSH-Px和SOD活性明显降低(P0.01);与VD模型组比较,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组海马MDA含量显著降低(P0.01),而海马GSH-Px和SOD活性显著增高(P0.01);针药合用组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较,海马MDA含量降低(P0.05)。[结论]嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能、能降低海马MDA的含量、并且提高海马GSH-Px和SOD的活。     

嗅三针治疗对阿茨海默病模型大鼠海马蛋白激酶A活性的影响

目的 通过观察嗅三针疗法对阿茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）大鼠的学习记忆能力与海马组织蛋白激酶A（protein kinase A,PKA）活性的影响,探讨嗅三针疗法治疗AD的作用机制。方法 将成年SD雄性大鼠50只随机分为正常对照组、AD模型组、AD＋嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针＋嗅神经切断组,每组10只。制作AD大鼠和AD嗅神经切断大鼠模型,嗅三针组和嗅三针＋嗅神经切断组均进行嗅三针治疗,通过嗅三针治疗,测试大鼠水迷宫学习记忆能力,并采用ELISA法测定海马组织PKA活性。结果 各组大鼠6d平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组、嗅三针组与嗅三针＋嗅神经切断组均显著短于AD模型组（P〈0.01,P〈0.05）;嗅三针组短于嗅三针＋嗅神经切断组（P〈0.05）;AD模型组与AD＋嗅神经切断组相比较,其差异无统计学意义（P〉0.05）。各组大鼠海马组织PKA活性比较,正常对照组、嗅三针组和嗅三针＋嗅神经切断组均明显高于AD模型组（P〈0.01）,嗅三针组高于嗅三针＋嗅神经切断组（P〈0.05）,AD模型组与AD＋嗅神经切断组相比较,其差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能、并且能提高海马组织PKA活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶自由基系统的影响

[目的] 探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶自由基系统的影响.[方法] 选用成年SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、VD模型组、嗅三针组(针刺两侧迎香及印堂穴)、丁香酚刺激组、针药合用1组(先复制VD模型,然后损毁双侧嗅球,再行嗅三针和丁香酚刺激)及针药合用2组(仅复制VD模型,再行嗅三针和丁香酚刺激),每组8只.测试各组大鼠水迷宫学习记忆能力并测定大脑边缘叶丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.[结果] 学习记忆能力检测结果显示,大鼠6 d平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组显著长于正常对照组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用2组显著短于VD模型组(P<0.01);针药合用2组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P<0.05).嗅三针组与丁香酚刺激组比较、VD模型组与针药合用1组比较,差异均无显著性意义(P>0.05).大脑边缘叶自由基系统检测结果显示,与正常对照组比较,VD模型组MDA含量显著增高(P<0.01),而GSH-Px和SOD活性显著降低(P<0.01);与VD模型组比较,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用2组MDA含量显著降低(P<0.01),而GSH-Px和SOD活性显著增高(P<0.01);针药合用2组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较,MDA含量降低(P<0.05),而GSH-Px和sOD活性增高(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组比较、VD模型组与针药合用1组比较,MDA含量及GSH-Px、SOD活性差异均无显著性意义(P>0.05).[结论] 嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能,降低大脑边缘叶MDA的含量,提高大脑边缘叶GSH-Px和SOD的活性,针药合用具有一定协同作用,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性.     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶ChAT、AchE活性的影响

目的探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶ChAT、AchE活性的影响作用。方法制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力及大脑边缘叶胆碱乙酰化酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性。结果定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组(P<0.01);针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05);VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05)。大脑边缘叶ChAT、AchE活性比较,VD模型组明显低于正常对照组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组明显高于VD模型组(P<0.01);针药合用组高于嗅三针组和丁香酚刺激组(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组之差异无显著性意义(P>0.05)。VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义(P>0.05)。结论嗅三针和丁香酚均能够显著增强V...     

渥曼青霉素对血管性痴呆大鼠细胞凋亡损害的影响

[目的]探讨渥曼青霉素（Wortmannin）对大鼠血管性痴呆（VD）模型引起细胞凋亡的影响及可能机制。[方法]①健康成年雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠150只,随机分为假手术组（sham组）、模型组（VD组）及Wortmannin组,每组又随机分为1W,2W,4W。8W和12W5个亚组（各10只）。采用四血管阻断法制备大鼠血管性痴呆模型。②UNEL检测细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2及Bax蛋白的表达。③水迷宫行为学观察大鼠海马学习记忆功能变化。[结果]①与sham组相比,VD组可明显引起凋亡细胞数增多（P〈0．05或P〈0．01）,海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性表达增多（P〈0．05或P〈0．01）;与VD组比较,Wortmannin组凋亡细胞数明显减少（P〈0．05或P〈0．01）,海马CA1区Bcl-2蛋白阳性表达明显增多（p（0．05或P〈0．01）,而Bax蛋白阳性表达明显减少（P〈0．05或P〈0．01）;②与sham组相比,VD组大鼠逃避潜伏期均明显延长（P〈0．05）;与VD组比较,Wortmannin组大鼠逃避潜伏期均明显缩短（P〈0．05）。[结论]Wortmannin能减轻血管性痴呆引起的细胞凋亡与脑损害,其机制可能是通过抑制细胞凋亡途径来实现的。     

血管性痴呆与血浆同型半胱氨酸水平关系的研究

目的探讨血管性痴呆（VD）与血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平的关系。方法将研究对象分为VD组（50例）,非痴呆脑梗死组（50例）和同龄对照组（48例）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定三组患者的Hcy水平,并进行比较。结果VD患者血浆Hcy水平显著高于同龄对照组（P〈0．01）和非痴呆脑梗死组（P〈0．05）。结论高同型半胱氨酸血症是血管性痴呆发病的一个新的危险因素。     

低氧诱导因子-1α、促红细胞生成素在血管性痴呆大鼠海马的表达

目的 观察低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和促红细胞生成素（EPO）在大鼠血管性痴呆（VD）形成过程中的动态表达规律,探讨VD发生的可能机制。方法 采用大鼠双侧颈总动脉永久性阻断法（2-VO）建立VD动物模型,应用Y型水迷宫实验测定动物的学习记忆能力,采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区HIF-1α和EPO蛋白的表达．结果 ①随缺血时间的延长,痴呆组大鼠学习记忆能力进行性下降（P〈0．05）;②痴呆组大鼠海马CA1区HIF-1α、EPO的表达于缺血1周时最明显,此后缓慢下降,但与假手术组比较仍处于较高水平（P〈0．01）;③痴呆组大鼠两蛋白表达与学习记忆能力呈高度正相关（P〈0．01）。结论 HIF-1α和EPO参与了VD的发生发展过程,并可能在此过程中通过HIF—UEPO缺氧信号转导途径发挥了保护作用。     

嗅三针对AD大鼠学习记忆能力及海马钙依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响

目的 :探讨嗅三针对阿茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织钙依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针对照组,每组10只。制作AD大鼠模型和AD嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针治疗,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并采用ELISA法测定海马组织CaMKⅡ含量。结果:水迷宫定位航行试验显示:平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组和嗅三针组均明显短于AD模型组(P0.01),嗅三针对照组短于AD模型组(P0.05),嗅三针组短于嗅三针对照组(P0.05),AD模型组与AD嗅神经切断模型组比较,其差异无统计学意义(P0.05)。海马组织CaMKⅡ含量比较:正常对照组、嗅三针组和嗅三针对照组均明显低于AD模型组(P0.01),嗅三针组低于嗅三针对照组(P0.05),AD模型组与AD嗅神经切断模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能、并且能提高海马组织CaMKⅡ含量表达,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

血管性痴呆大鼠学习记忆能力与大脑皮质ED1表达

目的：研究血管性痴呆（Vascular Dementia,VD）大鼠巨噬细胞-小胶质细胞胞质抗原（ED1）及学习记忆能力的改变。方法：雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、假手术组和VD模型组,采用4-血管阻断（4-Vesselocclusion,4-VO）全脑缺血再灌注制备VD大鼠模型,Y-型迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,SABC法检测大脑皮质ED1阳性表达细胞。结果：与正常组、假手术组相比较,模型组大鼠学习、记忆能力受损明显,ED1免疫神经元表达增高（P〈0.05）。结论：VD模型大鼠学习记忆能力下降可能与ED1表达增高有关。     

银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区的保护作用

目的观察银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用。方法反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造拟血管性痴呆大鼠模型，采用Morris水迷宫和尼氏染色方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目。结果模型组大鼠在1个月、2个月和4个月不同时间点测得的Morris水迷宫逃避潜伏期（EL）均较假手术组明显延长（P〈0．01），药物组EL显著均短于模型组，但仍长于假手术组（P〈0．05或0．01）；各时间点模型组海马CA1区锥体细胞及其树突丢失，药物组锥体细胞数多于模型组。结论EGb761对海马CA1区的保护作用可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。     

P53、Noxa在血管性痴呆大鼠海马CA1区中表达及意义

目的观测P53、Noxa在血管性痴呆大鼠海马CA1区表达,探讨血管性痴呆的发病机制。方法经Morris水迷宫筛选出学习记忆能力处于正常值范围的雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组和模型组（各12只）,采用双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,手术后2个月用Morris水迷宫观测各组大鼠在空间学习记忆方面的变化,HE染色观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞形态学变化,免疫荧光染色检测P53、Noxa在海马CA1区锥体细胞的表达。结果模型组大鼠相对假手术组大鼠平均逃避潜伏期延长（P〈0．01）,空间记忆能力减退（P〈0．01）,海马CA1区神经细胞凋亡明显,P53、Noxa在海马CA1区表达的阳性细胞数明显升高（P〈0．05）,且直线相关分析显示Noxa的表达与P53的表达呈正相关（P〈0．01）。结论海马CA1区P53和Noxa的表达升高在血管性痴呆发病机制中起重要作用。     

两种痴呆动物模型的实验

目的探索两种痴呆动物模型,拟研究人类阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VD）的发病机制及防治措施。方法应用D-半乳糖（腹腔注射）致衰老加海马内注射Aβ_（1-40）复合造模方法制成AD大鼠模型;应用改良的大脑中动脉线栓塞法,制成VD大鼠模型。实验动物随机分成3组：痴呆模型组、假造模对照组和正常对照组。采用Morris和Y-型水迷宫行为学试验,分别检测各组大鼠的空间学习、记忆功能。结果两种模型大鼠均发生了学习、记忆功能障碍,即AD大鼠安全逃避潜伏期明显延长,逃生错误频率高;VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期明显延长,空间探索试验的逃避潜伏期延长更明显,而逃避频率减少次数,与两对照组比较有显著性差异（P〈0.01）。结论制备的两种痴呆动物模型具有较好仿真人类AD和VD的特点;两种水迷宫试验能较真实地反映动物学习记忆功能。