胃粘膜保护剂替普瑞酮对疣状胃炎疗效的观察

目的 观察胃粘膜保护剂(替普瑞酮)对不同类型疣状胃炎的疗效.方法 随机选取83例疣状胃炎,分为3组,其中Ⅰ组:成熟型28例(替普瑞酮治疗组),Ⅱ组:非成熟型35例(替普瑞酮治疗组)和Ⅲ组:非成熟型20例(替普瑞酮 法莫替丁治疗组).Hp阳性者先给予正规抗Hp治疗1周,随后给予替普瑞酮100 mg,3次/d,共2个月,每个月复查胃镜.观察疗效.结果 从分组来看,治疗第1个月和第2个月结束时,Ⅱ组治疗效果均优于I组(P＜0.01);2个月疗程结束时,Ⅱ、Ⅲ组疗效无显著性差异(P＞0.05).从时间来看,Ⅱ组治疗2个月时效果优于1个月(P＜0.01),Ⅰ组则无显著性差异(P＞0.05).结论 替普瑞酮能够有效治疗非成熟型疣状胃炎,2个月疗程效果更为明显.     

替普瑞酮预防幽门螺杆菌所致的小鼠胃黏膜损伤的研究

目的研究替普瑞酮对产毒幽门螺杆菌(Hp)的浓缩培养上清液(CCS)所致小鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法60只健康雄性Balb/c小鼠按随机数字表分成4组:生理盐水组、单纯损伤组、硫糖铝保护组、替普瑞酮保护组,各15只。分别用生理盐水(前两组)、硫糖铝和替普瑞酮提前给小鼠灌胃,然后用生理盐水(生理盐水组)及产毒Hp菌CCS灌胃(后3组)灌胃,在光镜及电镜下观察胃黏膜组织学改变,分别测定各组胃黏膜上皮损伤积分(EDS),以评价胃黏膜损伤程度及药物的预防保护效果。结果单纯损伤组小鼠胃黏膜产生明显的损害,包括空泡变性、腺体排列紊乱以及糜烂、溃疡形成。电镜下细胞间隙增宽、空泡变性、细胞质肿胀、线粒体及内质网扩张、微绒毛排列紊乱及脱落、吞噬溶酶体增多等改变。两药物保护组损伤情况明显较单纯损伤组轻。生理盐水组、单纯损伤组、硫糖铝保护组、替普瑞酮保护组的胃黏膜EDS依次为1·2±0·3,2·5±0·6,1·7±0·7,1·7±0·7。两保护组胃黏膜EDS明显低于单纯损伤组(P<0·05),替普瑞酮保护组与硫糖铝保护组EDS差异无统计学意义(P>0·05)。结论替普瑞酮对Hp CCS所致的小鼠胃黏膜损伤有预防和保护作用,效果和硫糖铝相似。     

环磷酰胺治疗儿童肾病综合征型紫癜性肾炎体会

目的探讨环磷酰胺(CTX)治疗儿童肾病综合征型紫癜性肾炎的疗效。方法48例肾病综合征型紫癜性肾炎随机分为治疗组(n=25)与对照组(n=23),治疗组给予泼尼松1.5~2.0mg·kg-1·d-1口服,双嘧达莫1~2g·kg-1·d-1口服,并用CTX8~10mg·kg-1·d-1,加入生理盐水100ml中静滴,2d为1个疗程,每4周给予1个疗程,总累积量<150mg/kg;对照组用泼尼松1.5~2.0mg·kg-1·d-1口服,双嘧达莫1~2g·kg-1·d-1口服。4个疗程后观察比较2组疗效。结果治疗组总有效率为96.0%,疗效优于对照组的82.6%(P<0.05)。2组治疗前后24小时尿蛋白定量、血清白蛋白、总胆固醇、甘油三酯均有显著差异(P<0.05或P<0.01),且治疗组明显优越于对照组(P<0.01),无明显不良反应。结论采用小剂量、长间隔CTX治疗儿童肾病综合征型紫癜性肾炎疗效好,不良反应少。     

牡蛎肉提取物对类固醇性骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的探讨牡蛎肉提取物对类固醇性骨质疏松大鼠骨代谢的影响。方法40只3月龄SD大鼠,随机分成年龄对照组(A组)、泼尼松组(B组)、低剂量牡蛎组(C组)、高剂量牡蛎组(D组)。A组灌生理盐水4mg·kg-1.d-1,B组予4mg·kg-1.d-1泼尼松灌胃,C组灌胃给予牡蛎肉提取物5g·kg-1.d-1+醋酸泼尼松4mg·kg-1.d-1,D组给予牡蛎肉提取物10g·kg-1.d-1+醋酸泼尼松4mg·kg-1.d-1,共90d。实验结束后,处死全部大鼠,取尺骨和血清做生化指标测定。结果泼尼松可致大鼠尺骨羟脯氨酸的含量减少,骨钙、骨磷、骨锌、骨铁的含量显著降低;血钙显著升高,碱性磷酸酶含量降低。牡蛎提取物可提高大鼠骨钙、骨磷、骨锌、骨铁含量;使血钙降低恢复正常,碱性磷酸酶浓度升高,各项指标均接近正常对照组水平,且高剂量组比低剂量组效果更明显。结论牡蛎肉提取物可以有效防治泼尼松引起的骨代谢紊乱。     

替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤的保护作用

目的研究替普瑞酮对类固醇激素所致胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为空白组、实验对照组、低剂量替普瑞酮组、中剂量替普瑞酮组和高剂量替普瑞酮组,每组10只。采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,低、中、高剂量组替普瑞酮的剂量分别为50、100、200mg/kg,给药7d,每天1次。观察胃黏膜的病理变化,计算溃疡指数、胃黏膜组织学损伤指数,放射免疫法检测血浆内皮素1和胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平,Griess法检测血清NO含量。结果类固醇激素能引起胃黏膜显著出血性损伤,实验对照组大鼠溃疡指数中位数为44.5,组织学损伤指数中位数为5.5,明显高于空白组(均为0,均P<0.01);实验组大鼠血浆内皮素1水平为399pg/ml±74pg/ml,高于空白组(279pg/ml±56pg/ml,P<0.01);血浆NO水平(27μmol/L±5μmol/L)低于空白组(36μmol/L±5μmol/L,P<0.01);胃黏膜PGE2水平(154pg/mg±83pg/mg)低于空白组(337pg/mg±112pg/mg,P<0.01)。低、中、高剂量替普瑞酮组的溃疡指数中位数分别为32.5,23.0,23.0,均明显低于实验组(均P<0.01);组织学损伤指数中位数分别为3.0,3.0,1.5,均明显低于实验组(均P<0.01),内皮素1水平分别为299pg/ml±99pg/ml,284pg/ml±85pg/ml,189pg/ml±32pg/ml,均明显低于实验对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01);NO水平分别为56μmol/L±16μmol/L,62μmol/L±12μmol/L,83μmol/L±9μmol/L,均明显高于实验对照组(均P<0.01),高剂量替普瑞酮组胃黏膜PGE2水平为241pg/mg±65pg/mg,明显高于实验组154pg/mg±83pg/mg(P<0.05)。溃疡指数、组织学损伤指数和内皮素1水平随替普瑞酮剂量的增大而降低,血清NO、胃黏膜PGE2水平随替普瑞酮剂量的增大而升高。结论替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与降低内皮素1水平和增加NO和PGE2生成有关。     

替普瑞酮对大鼠胃黏膜COX-1、COX-2及PGE2水平表达的影响

目的 探讨替普瑞酮对胃黏膜的保护作用及其机制.方法 将大鼠随机分为对照组和替普瑞酮组.对照组给予0.9%NaCl溶液1.5ml灌胃,替普瑞酮组给予替普瑞酮200mg/kg灌胃,3次/d,连续3d.放射免疫法测定两组胃黏膜前列腺素E2(PGE2)的水平;免疫组织化学方法检测胃黏膜细胞中环氧合酶(COX)-1和COX-2蛋白表达水平并以平均吸光度值表示其表达强度;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃黏膜COX-1和COX-2基因表达变化.结果 替普瑞酮组和对照组胃黏膜PGE2含量分别为(654.15±75.88)pg/ul、(78.93±25.58)pg/ul,两组比较差异具有统计学意义(t=82.83,P<0.01);替普瑞酮组和对照组胃黏膜COX-1蛋白表达水平(吸光度值)分别为0.355±0.042、0.211±0.034,两组比较差异具有统计学意义(t=11.56,P<0.01);替普瑞酮组和对照组胃黏膜COX-1 mRNA表达水平分别为2.14±0.081、0.55±0.056,两组比较差异具有统计学意义(t=9.25,P<005).替普瑞酮组和对照组大鼠的胃黏膜细胞内均无COX-2蛋白及其COX-2mRNA表达.结论 替普瑞酮对胃黏膜具有保护作用,可能与其促进胃黏膜PGE2合成,增加胃黏膜COX-1基因和蛋白表达有关.     

托吡酯对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用

目的 :探讨托吡酯 (TPM)对癫痫发作大鼠海马神经元凋亡的影响及其可能的机制。方法 :采用戊四氮致痫模型 ,大鼠癫痫发作后连续给予托吡酯 (80 mg· kg- 1 · d- 1 和 4 0 mg· kg- 1 · d- 1 ) ,共 14 d。以 TU NEL方法标记 DNA片段 ,原位检测海马 CA1和 CA3区的神经细胞凋亡。结果 :各组大鼠海马 CA1、CA3区均出现 TU NEL阳性细胞。对照组海马 CA1、CA3区 TUNEL阳性细胞数分别为 (35 .83± 4 .5 8)个和 (36 .83± 3.87)个 ;4 0 mg· kg- 1 · d- 1 托吡酯组分别为 (31.5 2± 3.4 3)个和 (32 .35± 4 .6 9)个 ;80 mg· kg- 1 · d- 1 托吡酯组为 (2 1.17± 3.0 6 )个和 (2 1.16± 3.87)个。 80 mg· kg- 1 · d- 1 托吡酯组与对照组比较存在极显著差异 (P<0 .0 0 1) ,4 0 mg· kg- 1 · d- 1 托吡酯组与对照组相比无显著差异 (P>0 .0 5 )。结论 :TPM对癫痫发作后神经元凋亡具有一定的保护作用。     

替普瑞酮防治非甾体抗炎药相关性胃黏膜损伤的疗效观察

目的研究替普瑞酮在防治非甾体抗炎药(NSAID)相关性溃疡复发中的作用。方法选取NSAID患者126例,确诊为溃疡者23例,非溃疡者103例。126例患者随机分为研究组和对照组,每组63例。对照组口服原使用的NSAID药物,研究组在服用NSAID药物基础上加服替普瑞酮胶囊,每次50 mg,每日3次。随访6个月,记录症状严重程度并复查胃镜,评价黏膜损伤情况及不良反应。结果两组患者入选时,总体胃黏膜损伤评分差异无统计学意义(P>0.05);随访6个月后,研究组患者胃黏膜损伤评分低于对照组(P<0.05)。随访结束时,研究组中有6例好转,而对照组则新增7例,两组差异有统计学意义(P<0.05)。对照组中有8例出现消化道不良反应,发生率为12.7%,研究组有3例出现消化道不良反应症状,其发生率为4.8%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对长期服用NSAID的人群,同时加服替普瑞酮可以显著改善胃黏膜损伤,促进胃黏液分泌,减少和防止溃疡的复发。     

复方丹参滴丸加替普瑞酮治疗门脉高压性胃病34例疗效观察

目的:观察复方丹参滴丸加替普瑞西酮治疗门脉高压性胃病的疗效.方法:将我院收治的门脉高压性胃病68例随机分为两组,治疗组给予复方丹参滴丸和替普瑞酮治疗,对照组使用奥美拉雷尼替丁治疗,其它对症处理两组相同.治疗1个月后比较两组胃镜下胃黏膜改变.结果:观察组1个月后胃黏膜充血水肿有效率为85.3%(29例);对照组有效率为64.7%(22例).两组差异显著.结论:复方丹参滴丸加替普瑞酮治疗门脉高压性胃病效果较好.     

联用纳络酮及大剂量维生素C治疗新生儿缺氧缺血性脑病20例

目的 :探讨联用纳络酮及大剂量维生素C治疗新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)的临床疗效。方法 :将 38例HIE患儿分为 2组 ,观察组 2 0例在常规治疗的基础上采用纳络酮 0 .0 2～ 0 .0 4mg .kg-1.d-1及大剂量维生素C(1.0g .kg-1.d-1)静滴治疗 ;常规组 18例仅用常规方法治疗。结果 :观察组临床疗效显效率为 6 5 .0 0 %,总有效率为 85 .0 0 %,常规组分别为 2 7.78%及 6 1.11%,2组比较差异均有显著性 (P均 <0 .0 1)。观察组临床症状、体征全部消失时间 (5 .2 0± 2 .6 8)日较常规组 (9.36± 3.82 )日明显缩短 (P <0 .0 1)。结论 :联用纳络酮及大剂量维生素C治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效明显优于常规治疗。     

通心络与辛伐他汀对兔粥样硬化斑块不稳定性干预的对比研究

目的观察兔主动脉粥样硬化斑块的不稳定性和通心络、辛伐他汀对其干预作用,并探讨其分子机制。方法给予23只雄性大耳白兔主动脉内膜球囊损伤和高胆固醇喂养16周,随机分成模型组和通心络(1g·kg-1·d-1)、辛伐他汀(2mg·kg-1·d-1)干预组;正常组(无给药、普通饲料喂养8周)。测定干预前后血脂、血清内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平变化;对粥样斑块组织进行病理分析,测定金属蛋白酶-1(MMP-1)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白和细胞凋亡相关基因(FasL、Bcl-2)mRNA的表达。结果模型组主动脉内膜厚度、斑块内巨噬细胞含量、MMP-1和COX-2表达均比正常组显著增加(P均<0·05),而胶原含量显著降低(P<0·05),通心络和辛伐他汀干预组比模型组血管内皮功能改善,主动脉内膜厚度(0·25±0·13、0·28±0·12vs0·60±0·37)、斑块内巨噬细胞含量、MMP-1(4·08±1·11、5·28±2·36vs9·67±0·48)和COX-2(6·97±1·57、3·62±0·66、3·78±1·29)表达均显著降低(P均<0·05),而胶原含量显著升高(0·11±0·08、0·22±0·11vs0·01±0·01,P<0·05);两干预组主动脉组织FasLmRNA表达均显著降低(0·47±0·36、1·32±0·61vs2·44±0·44,均P<0·05)、Bcl-2mRNA表达均显著增加(0·64±0·16、1·66±0·94vs0·17±0·11,P均<0·05);两组间相比差异无统计学意义(均P>0·05)。结论通心络和辛伐他汀一样具有促进动脉粥样硬化斑块稳定的作用,并且疗效相当。其机制可能与抑制COX-2酶的活性,减少了MMP-1的表达和斑块内细胞凋亡有关。     

经颈动脉溶栓治疗兔脑静脉窦血栓的实验研究

目的研究经颈动脉溶栓治疗对兔脑静脉窦血栓模型的局部脑血流量及脑含水量的影响。方法39只新西兰兔通过结扎法建立兔脑静脉窦血栓模型,分为溶栓组(12只,经颈动脉泵入尿激酶0·4万U·kg-1·d-1,共5d)、抗凝组(12只,颈外静脉泵入肝素2mg·kg-1·d-1,共5d)、对照组(15只,颈动脉泵入生理盐水)。应用激光多普勒仪检测治疗前后局部脑血流量的变化,同时测定脑含水量的变化。结果治疗后局部脑血流量较模型建立前基线的百分率,溶栓组(94·8%±0·3%)明显高于抗凝组(88·6%±0·3%)和对照组(80·9%±0·3%,均P<0·01),抗凝组与对照组比较差异有统计学意义(P<0·01);治疗后溶栓组脑含水量(78·9%±0·3%)低于抗凝组(81·8%±0·7%)和对照组(82·1%±1·0%,均P<0·05)。结论应用颈动脉注射尿激酶栓治疗静脉窦血栓效果肯定,即使治疗不能开通静脉窦,局部脑血流量及脑含水量仍有明显改善。     

分化抑制因子1在环氧合酶2介导的胃癌血管生成中的作用及机制研究

目的验证分化抑制因子1（Id-1）在环氧合酶2（COX-2）介导的胃癌血管生成中的作用及机制。方法建立高表达COX-2和表达COX-2特异性siRNA的胃癌SGC7901细胞,通过Western印迹和逆转录PCR方法检测两种亚细胞系中Id1的表达,ELISA方法分析两种细胞上清中血管内皮生长因子（VEGF）的表达差异。通过四唑盐比色（MTT）实验分析两种细胞亚系的上清对体外脐静脉内皮细胞（HU-LT）增殖的影响,并在SGC7901／COX-2中抑制Id1后观察培养上清中VEGF的变化以及对脐静脉内皮细胞（HU-LT）增殖的影响。裸鼠成瘤实验观察转染细胞的成瘤性及肿瘤新生微血管密度（MVD）。结果成功建立高表达COX-2以及表达特异性COX-2小干扰RNA（siRNA）的稳定克隆,并鉴定了不同克隆的转染效率。高表达COX-2的胃癌SGC7901细胞中Id1的蛋白及mRNA表达水平增高,而转染COX-2-siRNA的SGC7901细胞中Id1的表达则均低于对照组。COX-2高表达的SGC7901／COX-2细胞上清中VEGF的蛋白含量高于对照组（2060±42 vs 1248±28,P=0．000）,而SGC7901／COX-2-siRNA细胞上清中VEGF的蛋白含量低于对照组（1024±20,2033±27vsP=0．000）。在SGC7901／COX-2细胞条件培养基中,HU-LT细胞生长较对照组快;在SGC7901／COX-2-SiRNA细胞条件培养基中,HU-LT细胞生长较对照组缓。在SGC7901／COX-2中抑制Id1后,培养上清中VEGF的含量增加以及对HU-LT促进增殖的作用均被逆转。裸鼠成瘤试验显示抑制Id1后SGC／901／COX-2细胞成瘤性降低[（353±12）mg vs（1020±91）mg,P=0．038],MVD降低（8．8±1．6vs20±1．7,P=0．001）。结论COX-2可以上调SGC7901细胞中Id1的表达,并通过此途径影响内皮细胞的体外增殖能力。因此在胃癌发生发展中Id1参与了COX-2所介导的促血管生成过程,有可能成为胃癌抗血管治疗的新靶标。     

电刺激小脑顶核对局灶性脑缺血"治疗时间窗"影响的实验研究

目的　探讨电刺激小脑顶核 (FN)对局灶性脑缺血“治疗时间窗”的影响。方法　建立大鼠小脑FN电刺激及局灶性脑缺血再灌注 2 4h模型 ,应用尼氏体染色及神经元数量及形态分级评分法 ,观察电刺激FN对较长时间局灶性脑缺血 (3、6及 8h)后再灌注 2 4h ,缺血再灌注区感觉皮质神经元数量及形态改变的影响。结果　缺血 3、6及 8h后再灌注 2 4h ,神经元保存分别为 3 2 %±11 3% ,2 6 %± 4 5 %及 3 8%± 3 2 % ,评分均为 4 0± 0 0 ,各组之间差异无显著意义。而预先电刺激FN ,缺血 3h后再灌注 2 4h ,神经元保存 6 4 2 %± 11 3% ,评分明显降低 (2 1± 0 2 ) ,与相应时点对照组相比差异有显著意义 (P <0 0 1) ,但神经元明显缩小 ;缺血 6h后再灌注 2 4h ,部分神经元保存(32 8%± 6 5 % ) ,评分亦有所降低 (3 0± 0 0 ) ,与相应时点对照组相比差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,神经元形态呈缩小或不规则 ;缺血 8h后再灌注 2 4h ,神经元几乎完全丧失 (4 1%± 3 5 % ) ,评分为4 0± 0 0 ,与相应时点对照组相比差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论　电刺激FN可延长局灶性脑缺血“治疗时间窗” ;神经元的完全恢复可能仍需要其他进一步干预措施。     

细胞凋亡抑制蛋白在子宫内膜癌中的表达

目的　研究细胞凋亡抑制蛋白 (survivin)与子宫内膜癌间的关系。方法　以免疫组化ABC法检测survivin、Ki6 7在 5 6例子宫内膜癌及 35例正常子宫内膜组织中的表达情况。结果　Survivin在子宫内膜癌组的阳性率为 96 4 % ,正常对照组为 2 9% ,2组相比有显著差异 (P <0 0 1)。在 5 6例子宫内膜癌中 ,按手术 -病理分期 ,Survivin在Ia、Ib和Ic期的强阳性结果分别为 14 2 9% ,4 6 6 7% ,72 73%。Ki6 7的阳性率在子宫内膜癌组和对照组分别为 98 2 % ,4 % ,2组相差显著 (P <0 0 1)。结论　Survivin在子宫内膜癌中过度表达 ,且表达程度与肿瘤肌层浸润程度有关 ,提示细胞凋亡过程的阻滞在子宫内膜癌的发生发展过程中起重要作用     

环氧化酶-1、环氧化酶-2、Fas配体在门脉高压大鼠胃组织中的表达及意义

目的利用门脉高压大鼠模型观察环氧化酶-1（cyclooxygenase-1,COX-1）、环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）、Fas配体（Fas ligand,Fas-L）在其胃组织的表达情况并探讨其在门脉高压性胃病中的意义。方法雄性SD大鼠20只随机分为实验组和对照组,实验组采用门静脉半结扎法制作门静脉高压大鼠模型并于模型制作成功两周后测量门静脉压力;对照组为假手术组,单纯游离门静脉后缝合切口并于两周后测门静脉压力;测门静脉压后分别取实验组与对照组大鼠胃组织,运用免疫组织化学方法观察COX-1、COX-2、Fas-L的表达情况。结果实验组大鼠门静脉压力明显大于对照组大鼠门静脉压力（P〈0.05）;实验组大鼠胃组织中COX-1表达明显低于对照组（P〈0.05）;COX-2的表达二者没有明显差别;Fas-L的表达明显增高（P〈0.05）。结论 COX-1一定程度上参与了门脉高压性胃疾病的形成,而COX-2可能并没有参与这一过程的实现。     

Modulation of TLR9 on anti-tumor immune responses of peripheral blood mononuclear cells from patients with non-small-cell lung cancer

OBJECTIVE: To assess the modulation of TLR9 on anti-tumor immune responses in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) from patients with non-small-cell lung cancer (NSCLC). METHODS: PBMCs were isolated from 36 NSCLC patients. Lung cancer cells were isolated from these patients and further enriched. PBMCs were cultured in RPMI-1640 medium (blank control group), and medium with cytosine guanine oligodeoxynucleotide (CpG ODN, an TLR9 agonist) or control ODN for 72 h; and then flow cytometry was used to examine the expression of CD69 antigen on the surface of CD3 cells, [3H]-thymidine incorporation method was used to examine the cell proliferation, and the IFN-alpha level in the supernatant was measured. Another PBMCs were cultured in medium with interleukin (IL)-1 and then CpG ODN, control ODN, and CpG ODN + chloroquine or inhibitory ODN were added respectively for 24-48 h. Then the IFN-alpha in the supernatant was measured. Subsets were assessed by flow cytometry and the expression of TLR9-mRNA in freshly isolated PBMC was detected by RT-PCR. The production of interferon (IFN)-alpha in the PBMCs was measured by ELISA. The proliferation of the PBMCs was determined by [3H]-thymidine incorporation. The PBMCs co-cultured with CpG ODN and autologous lung tumor cells treated with mitomycin C were used as effector cells, and K562 cells and autologous tumor cells were used as target cells flow cytometry was used to detect the capacity of PBMCs to kill autologous lung tumor cells and K562 cells. Meanwhile we investigated the intracellular expression of IFN-gamma and IL-4 in CD8+ T. RESULTS: The expression level of TLR9 of the PBMCs from patients was not significantly different from that of the PBMCs from the healthy donors. The proportion of CD69 antigen expressing CD3+ T cells of the CpG ODN group was (39.5 +/- 8.9)%, significantly higher than those of the blank control group [(8.8 +/- 1.2)%, t = 40.30, P = 0.00] ands control ODN group [(10.6 +/- 1.0)%, t = 41.85, P = 0.00]. Examination with beta liquid scintillation counter showed that the cpm value of the CpG ODN group was (1.61 +/- 0.20) x 10(4), significantly higher than those of the blank control group [(0.27 +/- 0.14) x 10(4), t = 20.43, P = 0.00] and control ODN group [(0.34 +/- 0.13) x 10(4), t =20.20, P = 0.00]. Chloroquine and inhibitory ODN dose-dependently inhibited the IFN-alpha levels in the supernatant. The CD4 + T/CD8 + T of the CpG ODN group was (3.44 +/- 0.20), significantly higher than those of the control ODN group (1.73 +/- 0.27, t = 19.85, P = 0.00) and blank control group (1.69 +/- 0.13, t = 29.32, P = 0.00). The IFN-gamma positive CD8 + T cells of the CpG ODN group was (18.5 +/- 4.2)%, significantly higher than those of the control ODN group [(4.2 +/- 1.0)%, t = 24.12, P = 0.00] and blank control group [(3.1 +/- 1.2)%, t = 25.1, P = 0.00]. There was no significant differences in the proportion of IL-4 positive CD8 + T cells among different groups. When the E/T was 40:1 the killing capacity of PBMCs against the K562 cells was (19.5 +/- 1.0), significantly higher than those of the control ODN group (7.9 +/- 1.1, t = 19.9, P = 0.00) and blank control group (5.1 +/- 1.6, t = 21.9, P = 0.00), and the killing capacity of PBMCs against the autologous lung tumor cells was (29.8 +/- 2.1), significantly higher than those of the control ODN group (8.1 +/- 0.9, t = 36.9, P = 0.00) and blank control group (5.7 +/- 1.6, t = 35.7, P = 0.00). CONCLUSION: TLR9 signal takes part in the immunomodulation of PBMCs. The activation of TLR9 results in enhanced anti-tumor response in the PBMCs against autologous lung cancer cells and K562 cells.     

颞叶癫痫患者执行功能损害的神经心理及磁共振弥散张量成像研究

目的 用神经心理学方法和磁共振弥散张量成像技术(DTI),研究颞叶癫痫患者认知功能损害的特点及与各脑区DTI参数的关系.方法 对32例成人颞叶癫痫患者和42名正常健康对照进行神经心理检查[包括词语流畅性、Stroop、连线试验(A)、数字广度和数字符号],并对19例颞叶癫痫患者和21名正常健康对照进行弥散张量成像扫描.结果 颞叶癫痫患者组词语流畅性(11±4)明显差于正常对照组(16±4),数字广度、数字符号显著低于正常对照组.与对照组相比,颞叶癫痫患者左侧内囊后肢和双侧丘脑的FA值显著减低,差异具有统计学意义.相关分析结果显示:左侧尾状核(r=-0.56,P=0.04)、双侧壳核(右r=-0.58,P=0.04;左r=-0.58,P=0.04)、右侧丘脑MD值(r=-0.64,P=0.02)与词语流畅性呈负相关,左侧额叶(r=0.43,P=0.04)、左枕叶白质FA值(r=0.47,P=0.02)与词语流畅性呈正相关.胼胝体膝部(r=0.58,P=0.04)、左侧壳核MD值(r=-0.59,P=0.04)与数字广度呈负相关.双侧内囊后肢MD值与连线时间呈正相关,相关系数分别为右内囊后肢0.65(P=0.02),左内囊后肢0.59(P=0.03).结论 此研究结果支持额叶在执行功能中的重要作用,同时也发现与执行功能相关的脑区可能超出额叶的范围.     

选择性环加氧酶2抑制剂对糖尿病大鼠肾脏的影响及其作用机制研究

目的　探讨选择性环加氧酶 2抑制剂莫比可对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法　将大鼠分成正常对照组 (6只 )、不用药组 (8只 )、消炎痛组 (6只 )和莫比可组 (9只 )。 16周后放射免疫法测定大鼠尿液中前列腺素E2 (PGE2 )和血栓烷素B2 (TXB2 )的排泄量 ,应用逆转录 聚合酶链式反应和免疫沉淀的方法分别检测肾皮质中转化生长因子 β1(TGF β1)及其Ⅱ型受体 (TβR2 )的基因表达和血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)的蛋白水平 ,并观察PAS染色下肾脏的病变情况。结果　与正常对照组相比 ,糖尿病大鼠PGE2 和TXB2 排泄增多 (分别为 16 4 1pg/ 2 4h± 2 88pg/ 2 4h ,5 5 0 7pg/ 2 4h± 135 9pg/ 2 4h)。TGF β1和TβR2 的基因表达显著上调 ,分别为 0 185± 0 0 37,0 194± 0 0 5 4。AT1R的蛋白水平下降 2 1 3%。光镜显示肾小球系膜区增宽 ,PAS染色阳性的胶原沉积增多。消炎痛、莫比可均能不同程度地减少PGE2 的生成 (P <0 0 5 ) ,但TXB2 仅在莫比可组显著下降。莫比可组TGF β1和TβR2 基因表达明显下调 (39% ,4 7% ) ,AT1R的蛋白水平回升 (P <0 0 5 ) ,肾脏病变有所好转 ,而消炎痛无效。结论　莫比可对糖尿病肾脏病变具有一定的保护作用 ,其机制可能与调节TGF β1和AT1R有关     

非甾体类抗炎药相关性胃黏膜损伤情况及替普瑞酮保护作用的随机对照观察

目的 评价长期服用非甾体类抗炎药(NSAID)引发胃黏膜的损伤情况,并探讨替普瑞酮对患者胃黏膜的保护作用.方法 收集长期服用NSAID且幽门螺杆菌(Hp)阴性患者108例,进行上消化道症状及胃镜评估.其中无溃疡患者92例,采用前瞻性随机对照研究,按是否服用替普瑞酮随机分为干预组(45例)与非干预组(47例),随访3个月后再次行上消化道症状及胃镜评估.在入选时及随访3个月后分别留取胃黏膜标本比较胃黏液层密度和环氧合酶(COX)表达水平.结果 在108例患者中发现消化性溃疡16例(14.8%),48例(44.4%)患者在胃镜下可观察到3处及以上黏膜糜烂灶.随访3个月后,替普瑞酮十预组患者胃黏膜损伤明显轻于非干预组(z=-4.96,P=0.000);胃黏液合成与分泌多于非干预组[阳性率66.7%(30/45)比13.3%(6/45),P=0.000];COX-1表达亦多于非干预组[31.1%(14/45)比6.7%(3/45),P=0.003];而COX-2表达则无变化[28.9%(13/45)比31.1%(14/45),P=0.82].结论 长期服用NSAID可致明显胃黏膜损伤;同时服用替普瑞酮可以降低胃黏膜损伤的发生,这可能与其促进黏液合成分泌和增加黏膜内COX-1表达有关.