糖尿病视网膜病变的中医防治

正概述糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管并发症之一,病程较长的糖尿病患者几乎都会出现不同程度的视网膜血管病变,其最早出现的眼底改变包括微血管瘤和出血。血管的改变可以发展为毛细血管无灌注,导致出血数量增加、棉絮斑和视网膜内微血管异常(IRMA)等     

糖尿病并发微血管病变患者心电图分析

目的 分析2型糖尿病(T2DM)并发微血管病变患者异常心电图(ECG)检出率和ECG异常类型,探讨ECG对T2DM患者并发微血管病变时心脏损害的临床诊断价值.方法 选择T2DM未并发微血管病变(对照组)患者和T2DM并发微血管病变(观察组)患者各110例.对每例患者ECG表现进行比较分析.结果 对照组患者ECG异常39例,异常检出率35.45％;观察组患者ECG异常98例,异常检出率89.09％;两组ECG异常检出率比较,差异有统计学意义(P＜0.05);两组ECG异常类型均以ST-T改变最为常见,其次为心律失常,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 T2DM并发微血管病变患者ECG异常检出率高于未并发微血管病变患者.临床应定期对T2DM进行ECG检查,并动态观察分析,及时发现T2DM并发微血管病变时心脏损害,对预防和早期治疗糖尿病并发冠心病和糖尿病心肌病(DCM)有重要意义.     

胰岛素抵抗与2型糖尿病患者微血管病变的相关性

按是否合并微血管病变,将108例2型糖尿病患者分为2组,另设30例正常对照组,同时测定空腹血糖、空腹胰岛素、计算胰岛素敏感性指数,并进行比较。结果糖尿病两组胰岛素敏感性指数组显著低于正常对照组(P0.01);糖尿病并微血管病变组,胰岛素敏感性指数显著低于无微血管病变组(P0.01)。多元逐步回归分析显示,2型糖尿病微血管病变与糖尿病病程、血糖呈显著正相关,与胰岛素敏感性指数呈显著负相关。结论严重的胰岛素抵抗是2型糖尿病微血管病变的危险因素之一。     

非胰岛素依赖型糖尿病合并症的补体改变

已知糖尿病患者中特异性微血管病变与病情控制状态和病程有关。在有关免疫学研究中,胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)约有25%呈低C4血症。本文对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的微血管病变进行血清补体动态检测。     

糖尿病患者左室功能测定的临床意义

作者对55例糖尿病患者左室功能测定发现,糖尿病患者 PEP 延长,LVET 缩短,二者比值增大;伴有微血管病变者更为明显。提示伴有其它微血管病变的糖尿病患者,如 STI 异常,可能同时存在心肌的微血管病变。     

2型糖尿病微血管病变致心脏损害的心电图诊断价值

目的分析2型糖尿病微血管病变致心脏损害的心电图诊断价值。方法选取2013年5月—2014年8月50例2型糖尿病微血管病变患者为研究对象,设为观察组;另取同期50例2型糖尿病未并发微血管病变患者为对照组。对两组患者的心电图检出率与心电图异常类型进行回顾性分析。结果观察组患者的心电图异常率为88%(44/50),较对照组的34%(17/50)明显更高,两组差异具有统计学意义(P0.05)。观察组患者的ST-T改变、心律失常及其他心电图异常较对照组明显更高(P0.05)。结论心电图检查有助于早期发现2型糖尿病微血管病变造成的心脏损害,在糖尿病心肌病与糖尿病并冠心病的早期防治方面具有重要价值,临床应予以重视。。     

足部糖尿病性神经病变患者行胰岛素输注对毛细血管血流的影响

本文研究了胰岛素输注引起的短期血糖控制对改善糖尿病性神经病变患者的足部皮肤微血管灌注异常的影响。材料和方法选择7例男性Ⅱ型糖尿病并神经病变患者为研究对象。年龄48～75(平均60.7)岁;糖尿病病程2～26(平均15.3)年。受试者均有临床神经病变,双侧踝反射消失,大拇趾震动觉检查异常;均伴有自主神经病变。6例曾有糖尿病性神经病变足溃疡,研究时已治愈。受     

来稿须知

高血糖引起微血管退化可导致中枢和周围自主神经病变，然而自主神经系统(ANS)功能障碍也会多方面影响胰岛素功能和葡萄糖调节，该研究旨在评估自主神经功能异常是否会增加2型糖尿病的发病危险率。     

自主神经系统功能与2型糖尿病发展的前瞻性研究

高血糖引起微血管退化可导致中枢和周围自主神经病变，然而自主神经系统(ANS)功能障碍也会多方面影响胰岛素功能和葡萄糖调节，该研究旨在评估自主神经功能异常是否会增加2型糖尿病的发病危险率。     

糖尿病微血管病变合并骨质疏松症的研究进展

糖尿病和骨质疏松症(osteoporosis,OP)是常见的公共卫生问题,严重危害人类健康。糖尿病患者因高血糖毒性、胰岛素不足、钙磷代谢紊乱及微血管病变等影响骨代谢,导致骨密度下降,0P的患病率增高。本文就糖尿病微血管病变(糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变)合并0P的研究进展作一综述。     

糖尿病微血管病变的分子学研究进展

糖尿病是一组全身性的内分泌代谢性疾病,其慢性并发症几乎涉及到全身各器官组织。微血管病变作为糖尿病的特征性并发症,是多种器官损害的病理生理基础,其主要改变为毛细血管基底膜增厚,微血管屏障功能破坏及进行性闭塞,组织缺氧。早期糖尿病以相关组织中微血管血流量增加和由此引起的血压增高为特点。微血管内皮细胞压力增加,引起更多的细胞外基质蛋白产生,其作为一种损伤性反应,必然引起微血管硬化症。糖尿病微血管改变主要引起糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病肾病(DN)、糖尿病心肌病变等。现将近几年糖尿病微血管病变的分子学研究进展作一综述。     

糖尿病性心肌病

传统观点认为,糖尿病性心肌病主要是冠状动脉病变,近年研究发现多数患者大冠状动脉无病变。本文就糖尿病性心肌病的研究进展简述如下。 一、病因和发病机理 糖尿病病因复杂,但其基础是由于长期高血糖或胰岛素抵抗,造成糖、脂肪、蛋白质、电解质等代谢紊乱。糖尿病性心肌病是在此基础上导致心肌细胞代谢障碍、心脏微血管病变和植物神经病变而引起的。 1.微血管病变:长期高血糖使体内一些蛋白质分子非酶性糖化,形成一种比较稳定的糖-蛋白产物(Amadori产物)。血管壁胶原蛋白糖基化后致胶原降解减少,基质增加,引起微血管基底膜增厚,血管壁弹性减弱,阻力增加及内皮细胞损伤,最后导致管腔狭窄或阻塞,心肌出现广泛灶性梗塞。     

2型糖尿病微血管病变患者的胰岛素分泌功能分析

目的 探讨2型糖尿病微血管病变患者的胰岛分泌功能情况及相关因素。方法 应用馒头餐－胰岛素释放试验对115例2型糖尿病患者,其中有微血管并发症56例,无微血管并发症59例,以及正常对照组25例进行血糖、胰岛素测定,计算血糖、胰岛素曲线面积、胰岛素敏感性指数、胰岛素分泌指数,并进行了比较。结果 糖尿病两组各时相血糖值及血糖面积均非常显著高于正常对照组;糖尿病有微血管病变组各时相血糖值及血糖面积高于无微血管病变组（P均＜0．001）。糖尿病有微血管病变且各时相胰岛素值及胰岛素面积均显著低于无微血管病变组（P均＜0．01）,糖尿病有微血管病变组胰岛素分泌指数显著低于无微血管病变组（P＜0．001）。多元Logistic逐步回归分析显示,微血管变与糖尿病病程呈显著正相关,与胰岛素分泌指数呈显著负相关。结论 2型糖尿病微血管病变患者存在严重的持续性高血糖。糖尿病病程的延长,严重的胰岛分泌功能障碍为2型糖尿病微血管病变的主要危险因素。     

糖尿病性骨病

对糖尿病动物、1型和2型糖尿病患者的骨密度变化及其病因和影响因素进行了综述。糖尿病动物表现为低转换型骨量减少,这与高血糖引起的钙磷代谢异常和因胰岛素/胰岛素样生长因子-1缺乏引起的成骨细胞功能和数量减少有关。无论是儿童还是成人1型糖尿病患者,骨量减少是1型糖尿病的一种并发症,但不一定是慢性并发症。糖尿病微血管病变,尤其是肾脏病变可能会造成骨密度下降。2型糖尿病患者受体内激素水平、肥胖程度、胰岛素抵抗和(或)瘦素抵抗等因素的影响,骨密度可升高、降低或不变。     

糖尿病并发微血管病变患者白细胞流变学的改变

糖尿病微血管病变的发病机理尚不明瞭。一般认为除了血管方面的因素外,血液流变学的异常可能会影响微血管内血流.血浆和全血粘度增加、红细胞聚集性及红细胞脆性的增加,均可以导致血液流变学的异常,这些改变对糖尿病微血管病变的发生可能有一定影响。 病人和方法:糖尿病59人。Ⅰ型22人,平均年龄29岁,平均病程12年;Ⅱ型37人,17人用胰岛素治疗,平均年龄60岁,平均病程12年;20人用饮食及口服降糖药治疗,平均年龄55岁,平均病程14年。所有病人均行详细眼科检查,包括眼底照相和荧光血管造影,并根据结果分为无视网膜病变,后部视网膜病变和增殖性视网膜病变三级。对照组57人,平均年龄52岁。     

无症状性糖尿病患者微血管病变探讨

糖尿病 ( DM)导致的微血管病变是本病并发脏器损害的主要原因 ,病程越长 ,治疗越不及时 ,其微血管病变的发生率越高。部分 DM患者在就诊前即伴有微血管病变[1] 。无症状性糖尿病 ( ADM)患者多被偶然发现 ,常易延误诊断和治疗。为探讨其微血管病变的发生情况 ,我们对 2 5例无临床症状的非胰岛素依赖性糖尿病 ( NIDDM)患者进行了眼底检查、尿白蛋白测定及 2 4小时动态血压检测 ,并与 30例有症状的 NIDDM( CDM)患者进行对比分析 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　 ADM患者 2 5例 ,均于查体时发现 ,男 1 4例、女 1 1例 ,平…     

胰岛素依赖型糖尿病患者的生长激素和催乳素

作者报告了胰岛素依赖型糖尿病患者血中催乳素(PRL)和生长激素(GH)与病程及失代偿状态和代偿过程中糖尿病性微血管病变明显程度之间的关系。 材料与方法:实验对象为16～50岁的胰岛素依赖型糖尿病患者,计66名(男39名,女27名),患者体重在标准体重的±10%范围内。被检者分成二组:第一组28名,病程长短不同,但无糖尿病性微     

糖尿病血管并发症线粒体氧化损伤机制及药物治疗进展

各型糖尿病均以慢性高血糖、进展性血管病变为特征。糖尿病微血管病变是糖尿病视网膜病变、肾病及各种周围神经病变的主要原因。与糖尿病相关的进展性动脉粥样硬化则会影响心、脑及四肢远端的血供，使糖尿病患者有更高的心肌梗死、脑卒中及肢端坏死的风险。大量的临床研究表明，高血糖与糖尿病微血管并发症有显著相关性，而高血糖和胰岛素抵抗则是糖尿病大血管病变的重要原因。糖尿病早期微血管病变表现为高糖引起的血流异常、血管通透性增高，这反映了扩血管物质（如一氧化氮）活性降低，而缩血管物质（如血管紧张素Ⅱ、内皮素）活性增高，使血管通透性增高的因子[如血管内皮细胞生长因子（VEGF）]增多。糖尿病早期大血管异常表现为血管内皮功能障碍（选择性内皮依赖的血管舒张功能丧失）。     

IGF-1、IGF-BP-1、IGF-BP-3与糖尿病及糖尿病微血管并发症

糖尿病影响循环中胰岛素样生长因子的水平和活性,不同类型的糖尿病对胰岛素样生长因子活性的影响是不同的.糖尿病患者体内胰岛素样生长因子的紊乱,可能参与糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变的发生、发展.胰岛素样生长因子结合球蛋白-1可能对微血管病变起保护作用,胰岛素样生长因子结合球蛋白-3参与微血管病变的发病机制不明.     

糖尿病骨骼肌病变

骨骼肌是糖尿病损害的靶组织 ,肌组织中的氧化型纤维易受糖尿病损害。糖尿病肌病光镜下主要表现为肌纤维的萎缩 ,呈失神经性、继发性肌病改变。引起肌病的因素包括糖尿病微血管病变、代谢紊乱和糖尿病神经病变 ,其中神经病变是营养神经的微血管发生炎症的结果 ,一些针对性措施已初步显示其防治肌病的效果。肌肉病变将使外周胰岛素抵抗加重