克山病区低硒粮饲养大鼠心肌α1受体的变化

将 Sprague-Dawley 大鼠随机分为三组,分别用病区低硒粮饲料、病区粮加 Na_2SeO_3饲料和本校常规饲料喂养,用以研究克山病区低硒粮饲养动物心肌α_1受体变化及补硒的影响。实验结果发现,大鼠饲养两月时,常规饲料组大鼠心肌与〔~3H〕哌唑嗪的最大结合量(Bmax)为01.90±36.97fmol/mg 蛋白;补硒组略有下降;低硒组则明显降低(P<0.05)。常规饲料组大鼠心肌α_1受体与〔~3H〕哌唑嗪结合的平衡解离常数(KD 值)为2.25±0.08nM(?)补硒组仅有下降趋势;低硒组则明显降低(P<0.05)。反映克山病区低硒粮饲养可使大鼠心肌的α_1受体数量减少,受体与配体的亲和力降低。     

克山病区低硒粮饲养大鼠心肌细胞膜Na~+-K~+ATPase活性的改变

应用酶组织化学、电镜酶细胞化学及酶活性生化定量测定等方法,对用克山病区低硒粮饲养大鼠心肌细胞Na~+-K~+ATPase进行了观察。结果表明,病区粮低硒组动物心肌其酶活性较常规饲料对照组明显减弱,补硒后酶活性有所增加,但尚未恢复至正常对照组水平。     

克山病区低硒粮饲养大鼠的心肌细胞超微结构及膜通透性改变的实验观察

本实验用克山病区低硒粮喂养大鼠,使动物处于低硒状态,同时增设补硒组和常规饲料组作为对照。饲养二个月后,应用电镜和示踪剂分别观察其心肌细胞超微结构及膜通透性的改变。低硒组大鼠心肌细胞膜不完整,镧颗粒进入细胞内,但线粒体内罕见。质膜经钌红染色呈中等电子密度的不均匀窄带,并经质膜破损处进入心肌细胞内。实验结果表明,低硒可引起大鼠早期心肌细胞超微结构及膜通透性的改变。     

缺硒对离体大鼠工作心脏心肌收缩性能的影响

用克山病患区粮饲喂大鼠,使心肌 Se 含量减少,肝脏 GSHpx 活性降低,LPO 含量升高;dp/dt_(max)降低,自然衰竭出现快。向饲料中加硒使上述指标逆转。提示缺硒可使心肌收缩性能减弱。     

硒对大鼠心肌儿茶酚胺代谢的影响

本文采用高压液相色谱—电化学检测法,观察饲克山病病区低硒粮(低硒组)和病区补硒粮(补硒组)大鼠结扎冠状动脉后,心肌去甲肾上腺素和肾上腺素的变化。结果表明(?)1、两组动物结扎冠状动脉1h 后,缺血区心肌去甲肾上腺素和肾上腺素都明显低于非缺血区。2、低硒组非缺血区心肌去甲肾上腺素和肾上腺素显著高于补硒组。3、结扎冠脉后低硒组缺血区与非缺血区心肌去甲肾上腺素含量的差值明显大于补硒组。     

氨吡酮对离体灌流鼠心收缩与舒张功能的作用

在离体等容收缩与舒张的灌流鼠心,观察了氨吡酮对心脏收缩与舒张功能的作用.结果表明,低浓度氨吡酮(Inmol/L,100nmol/L)不能明显增加左室发生压(LVDP)、最大左室压力上升速度(dp/dt max)及下降速度(-dp/dt max),也不能明显缩短时间常数(t);高浓度氨吡酮(1μmol/L明显降低了LVDP(p<0.01)、dp/dt max(p<0.01)、-dp/dt max(p<0.01),并且显著地延长了t值(p<0.05).此表明、氨吡酮并无直接的正性肌力与改善舒张功能的作用,相反,高浓度时反抑制心脏的收缩与舒张功能.     

硒对心肌线粒体机能影响的研究Ⅲ.硒对大鼠心肌线粒体~(45)Ca摄取影响的动态观察

本文用克山病病区低硒和补硒饲料分别饲养大鼠,动态观察喂养1、2、3个月时硒对动物心肌线粒体~(45)Ca摄取的影响,结果表明低硒饲料可显著降低各月大鼠心肌线粒体的钙摄取,并且随喂养月份的增加降低得越来越显著。提示克山病病区低硒饲料使动物心肌线粒体钙含量升高的机理不在于钙摄取的增加,而可能与其钙释放的障碍有关。     

硒和VE对克山病病区粮及低硒人工合成饲料喂养大鼠心肌胰岛素含量的影响

饲予低硒克山病病区粮引起大鼠心肌细胞摄取胰岛素能力明显下降；在病区粮内补充一定剂量硒或维生素Ｅ可明显增加心肌细胞对胰岛素的摄取量（Ｐ＜０．０５～０．０１）；在亚硝酸钠引起的一过性缺氧条件下，单纯补硒或维生素Ｅ对心肌细胞摄取胰岛素能力无明显影响（Ｐ＞０．０５），只有联合补硒和维生素Ｅ才表现出统计学意义（Ｐ＜０．０１）；在低硒人工半合成饲料中补硒或维生素Ｅ均可显著增加心肌细胞摄取胰岛素能力（Ｐ＜０．０１）。本研究结果提示，克山病病区粮中的致病因素可原发性损害心肌细胞摄取胰岛素功能，此改变可能是病区粮引起克山病心肌损害重要环节之一。     

蛋白质对饲克山病病区粮大鼠心肌损伤的保护作用

目的　探讨克山病病区粮对大鼠心肌的影响及蛋白质的保护作用。方法　用模拟克山病病区偏食饲料及补充蛋白质饲料喂养大鼠 4个月 ,观察总增重、食物利用率、心肌病变、全血谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性的变化。结果　低硒低蛋白组大鼠的总增重、食物利用率和全血 GSH - Px活性低于常规饲料组及低硒高蛋白组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,心肌病变检出率高于常规饲料组及低硒高蛋白组 (P <0 .0 5 )。结论　模拟克山病病区偏食饲料影响动物的生长 ,引起心肌损伤 ,补充蛋白质对大鼠心肌具有保护作用     

硒对饲予克山病病区粮大白鼠膜结合酶活性的影响

本文用低硒的克山病病区粮和补硒饲料分别喂养两组大白鼠,对比观察其体内三种膜结合酶活力的变化。结果表明:饲病区粮大白鼠红细胞膜乙酰胆碱酯酶、肝细胞5′-核苷酸酶和心肌线粒体肌酸激酶同工酶活力显著降低;红细胞膜5′-核苷酸酶活力无明显变化。病区粮补充硒盐后饲养动物可防止或减轻上述病变。     

不同心脏起搏方式对犬急性血液动力学及心肌力学的影响

通过采用 5种不同的心脏起搏方式 ,观察房室同步和心室激动顺序对犬急性血液动力学和心肌力学的影响。方法 :选用健康犬 10只 ,随机顺序进行右心房起搏 (RAP)、右房 His束顺序起搏 (AHSP)、右房 右室顺序起搏(AVSP)、His束近端起搏 (HBP)和右心室起搏 (RVP) ,在每种起搏稳定 5min后测定有关血液动力学和心肌力学参数。结果 :RAP和AHSP对血液动力学和心肌力学无显著影响 ;AVSP时心输出量 (CO)、等容收缩期左室压力最大上升速率 (+dp/dtmax)和等容舒张期左室压力最大下降速率 (-dp/dtmax)分别降低了 16 .32 % ,15 .0 1% ,15 .19% ;HBP时平均肺动脉压 (mPAP)、肺毛细血管楔压 (PCWP)、左室舒张末压 (LVEDP)均升高 ,而CO降低了 14.93 % ;RVP时mPAP、PCWP、LVEDP均明显升高 ,CO、+dp/dtmax和 -dp/dtmax分别降低了 2 3.95 % ,2 2 .2 8% ,19.74%。结论 :丧失房室同步活动引起左室前负荷变化 ,影响整体收缩功能 ;而心室激动顺序异常既影响左室收缩功能 ,也影响左室舒张功能     

Effects of simvastatin on cardiohemodynamic responses to ischemia–reperfusion in isolated rat hearts

Simvastatin, a 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitor, has long been thought to exert its benefits by reducing cholesterol synthesis, and has been shown to significantly reduce cardiovascular events and mortality in patients with or without coronary artery disease. However, it is still unknown whether acute administration of simvastatin beneficially affects the cardiac function prior or during ischemia–reperfusion. The aim of this study is to evaluate the cardioprotective effect of acute simvastatin treatment on isolated rat hearts or isolated ischemia–reperfusion hearts. Hearts were isolated from male Sprague–Dawley rats and attached to a Langendorff apparatus. The isolated hearts with or without ischemia (15 min) and reperfusion (60 min) were perfused with different concentrations of simvastatin. The parameters of cardiac function (such as left ventricular developed pressure [LVDP], +dp/dt max, and −dp/dt max), heart rate, and coronary flow were recorded. Simvastatin (3–30 μmol/l) significantly increased LVDP, +dp/dt max, and −dp/dt max in isolated rat hearts perfused for 60 min. Heart rate was depressed by 30 μmol/l simvastatin and the coronary flow was increased by 10 and 30 μmol/l simvastatin. At a concentration of 100 μmol/l simvastatin, worsening of heart function and subsequent cardiac arrest occurred. Administration of simvastatin (3–30 μmol/l) significantly preserved cardiac function detected by LVDP, +dp/dt max, and −dp/dt max in the isolated ischemia/reperfused (15/60 min) rat hearts. Simvastatin also significantly decreased heart rate at 30 μmol/l, and increased coronary flow at 10 and 30 μmol/l in these rat hearts. However, the protective effect of simvastatin reverted to increased damage at 100 μmol/l. Only 3 μmol/l simvastatin pretreatment before 15/60 min ischemia–reperfusion altered LVDP, +dp/dt max, and −dp/dt max. Both heart rate and coronary flow were unaltered after simvastatin pretreatment. Since simvastatin at a concentration lower than 100 μmol/l exerted beneficial effects on cardiac function in isolated perfused rat hearts, it could be applied just after myocardial ischemia and reperfusion.     

Comparative studies of systolic and diastolic function of the left ventricle in patients with dilated cardiomyopathy

The main haemodynamic disturbance in dilated cardiomyopathy (DCM) is deterioration of systolic function of the left ventricle, while impairment of diastolic function demands more careful investigation. The purpose of the study was to analyse the relationship between the degree of dysfunction of the ventricle as a pump and diastolic dysfunction. During diastole, isovolumetric relaxation and myocardial compliance were assessed. Thirty nine patients with DCM underwent heart catheterization. The following results were obtained: an increase in LVMPD, LVEDP, LVESVI, LVEDVI and T; a decrease in EF, +dp/dt max, -dp/dt min, the (+dp/dt max)/(-dp/dt min) ratio was normal. There was a statistical correlation between: T and LVMDP (r = 0.79; p less than 0.001) and LVEDP (r = 0.67; p less than 0.001) as well as between LVEDVI and +dp/dt max (r = -0.67; p less than 0.001) and -dp/dt min (r = -0.64; p less than 0.001). It is concluded that in DCM: 1. the impairment of systolic and diastolic function progresses simultaneously, 2. disturbances in isovolumetric relaxation are dominant in relation to the filling phase deterioration.     

黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注致心肌损伤后心功能及心肌梗死的保护作用。方法将60只雄性Wistar大鼠随机平均分为6组,即假手术组、模型组、维拉帕米0.5mg/kg组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组。采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,分别于缺血前及再灌注前10 min内通过股静脉注射黄芩苷衍生物(45、90、180 mg/kg)。于缺血前、缺血30 min及再灌注30、60、90、120 min时,分别测定左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt max)、左心室最大下降速率(-dp/dt max)、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压等指标,以评价心脏功能。并用TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围。结果黄芩苷衍生物能够显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的LVSP、±dp/dt max及血压的下降,抑制心率过度减慢。剂量依赖性地缩小心肌梗死范围即心肌梗死比例(梗死区重/左心室重):模型组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组的梗死范围分别为(33.1±6.0)、(29.9±5.4)、(24.8±5.0)及(22.3±3.4)(均为P<0.05)。结论黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

氯沙坦对心力衰竭兔肌浆网钙调控蛋白的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦干预慢性心力衰竭对兔心肌肌浆网钙泵（SERCA2）、钙释放通道（RyR2）、受磷蛋白（PLB）基因表达的影响及意义。方法通过结扎兔冠状动脉前降支复制心肌梗死（心梗）模型,以氯沙坦进行干预。于心梗后8周比较观察左室结构、血流动力学的变化及SERCA2、RyR2、PLB基因的表达。结果与对照组相比,心梗组左室舒张末压（LVEDP）显著升高（P〈0．01）,左室压力上升和下降最大速度（＋dr,／dtmax、-dp／dtmax）显著降低（P〈0．01）;氯沙坦组LVEDP显著低于心梗组（P〈0．05）,＋dp／dtmax、-dp／dtmax显著高于心梗组（P〈0．05）。心梗组SERCA2、RyR2、PLBmRNA显著低于对照组（P〈0．01）,而氯沙坦组的上述三项显著高于心梗组（P〈0．05）。结论氯沙坦长期干预心力衰竭,能够改善心脏舒缩功能,可能与其上调肌浆网的钙调控蛋白SERCA2、RyR2、PLB的基因表达有关。     

不同位点心室起搏对犬心脏作功效率影响的研究

通过不同位点心室起搏 ,探讨心室激动顺序对健康犬左心室功能、冠状动脉血流量 (CBF)、心肌耗氧量(MVO2 )和心脏作功效率 (CWE)的影响。选用健康蒙古犬 1 4只 ,顺序进行His束 (HisB)、右室尖部 (RVA)、左心室侧后壁 (LVPL)单点起搏及RVA LVPL、HisB LVPL双点同步心室起搏 ,每种方式起搏持续 2 0min ,间隔 1 0min或待基本血流动力学参数恢复到最初自身窦性节律水平后 ,进行下一方式起搏 ,以各种方式的最后 3min为标准时间段测量CBF、左心室功能参数、MVO2 相关参数并计算CWE。结果 :HisB、LVPL、HisB LVPL起搏时的心排血量 (CO) ,左室内压上升最大速率 (+dp/dtmax)、下降最大速率 (-dp/dtmax)以及CBF和CWE均明显优于RVA起搏 ,CO、+dp/dtmax、-dp/dtmax、CBF和CWE在HisB、LVPL和HisB LVPL起搏间比较无差异 ;RVA LVPL起搏较RVA起搏时CBF提高 30 % (P <0 .0 5) ,而CO、+dp/dtmax、-dp/dtmax和CWE也有提高趋势 ,但无统计学差异 ;MVO2 在此 5种心室起搏方式间无差异 ;HisB、HisB LVPL起搏较RVA LVPL起搏时CWE分别提高 1 7%和 1 4 % (P <0 .0 5)。结论 :对于健康犬心脏急性实验而言 ,在起搏介入条件下 ,保持正常的心室激动顺序和同步性有利于改善CBF ,提高左心室的收缩和舒张功能 ,改善CWE。     

缬沙坦对急性心肌梗死大鼠左室重构及心功能的影响

目的 研究缬沙坦对大鼠急性心肌梗死（AMI）后左室重构及心功能的影响。方法 将80只雌性SD大鼠AMI后6 h随机分为:梗死对照组（MI-C组,n=30）、缬沙坦治疗组（MI-V组,n=30）及假手术组（Sham组,n=20）。MI-C组及MI-V组结扎冠状动脉左室支建立AMI模型,Sham组只在相同部位穿线后不结扎。MI-V组:将缬沙坦20 mg/(kg·d)以生理盐水15 ml/kg溶解后灌胃,每日2次,共7 d;MI-V组和Sham组:均以等量生理盐水灌胃,每日2次,共7 d。分别于AMI后12 h、3 d 及7 d,测定血流动力学,进行超声和形态学检查。结果 与Sham组比较,MI-C组的左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升速率（+dp/dt）和左室内压最大下降速率（-dp/dt）显著降低（分别为P<0.05及P<0.01）;左室舒张末压（LVEDP）显著增加（P<0.01）;左室舒张末期容积(LVEDV)、短轴(D)、左室相对质量（LVWI）逐渐增加,至7 d时显著增加（P<0.05或P<0.01）;长轴(L)、球形指数、短轴缩短率（FS）逐渐降低,至7 d时显著降低（P<0.05或P<0.01）。与MI-C组比较,MI-V组的LVSP、+dp/dt、-dp/dt显著回升（P<0.05或P<0.01）,LVEDP显著下降（P<0.05或P<0.01）,LVWI逐渐下降,至7 d时降低显著（P<0.05）,梗死范围从3 d、7 d开始显著减小（P<0.05）。LVEDV、D、LVWI及梗死范围均下降,至7 d时显著降低（P<0.05或P<0.01）,L、球形指数、FS逐渐升高,至7 d时显著上升（P<0.05或P<0.01）。结论 缬沙坦能减轻心肌梗死后左室构型的改变,改善早期AMI后大鼠的心功能,抑制左室重构,改善左室的功能。     

福辛普利对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价福辛普利防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只随机分成对照组、福辛普利组(1mg·kg-1·d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备急性心肌梗死再灌注模型。梗死前、后和再灌注后均行血液动力学测定和心肌声学造影检查,最终行病理学分析。结果心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围(LA)差异无统计学意义。与对照组相比,福辛普利可促进急性心肌梗死后心功能的恢复,增加再灌注后1h冠状动脉血流量(对照组50·6%,福辛普利组72·1%,P<0·01),减少无再流面积(对照组心肌声学造影和病理:78·5%和82·3%LA;福辛普利组心肌声学造影和病理:24·5%和25·2%LA,P均<0·01),减少心肌坏死面积(对照组98·5%,福辛普利组88·9%LA,P<0·05)。结论福辛普利能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流。     

减阻剂减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用

目的 应用减阻剂聚氧化乙烯（polyethylene oxide,PEO）减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注（I/R）损伤的作用。方法 Wistar大鼠50只随机分为5组,制备Langendorff离体心脏I/R模型,分为对照组、I/R组、缺血-低剂量PEO再灌注组（低剂量组）、缺血-中剂量PEO再灌注组（中剂量组）、缺血-高剂量PEO再灌注组（高剂量组）。通过多导生理记录仪记录灌注心脏的左心室最大收缩压峰值（LVPSP）、左室舒张末压峰值（LVEDP）、左室内压等容相最大上升及下降速率（+dp/dtmax,-dp/dtmax）、心率、冠脉流量。检测冠脉流出液的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的含量。结果 再灌注30 min及60 min后,中剂量及高剂量的PEO对I/R心肌的LVPSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有明显改善作用（P<0.05）。中剂量及高剂量PEO在维持离体心脏的心率方面优于低剂量组和I/R组（P<0.05）,冠脉流出液的容积增加（P<0.05）。应用中剂量及高剂量的PEO灌注后,冠脉流出液中LDH含量明显下降（P<0.05）。结论 PEO作为减阻剂,减低Langendorff离体心脏I/R系统的流体阻力,改善离体心脏的收缩及舒张功能,增加冠脉流出液量,减少心肌细胞损伤,抑制心肌细胞凋亡,对心肌I/R损伤的治疗提供新的研究思路。