兔海水型呼吸窘迫综合征酸碱失调分析

对兔海水型呼吸窘迫综合征（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｓｅａｗａｔｅｒ，ＳＷ－ＲＤＳ）酸碱失调的原因和机理进行了观察研究。结果表明，在ＳＷ－ＲＤＳ发展过程中，始终存在着酸碱平衡紊乱。表现为代谢性酸中毒；代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒并存；代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。呼吸性酸中毒是ＳＷ－ＲＤＳ区别于其它类型ＲＤＳ早期的一个特点。而代谢性酸中毒是贯穿于ＳＷ－ＲＤＳ全过程的主要矛盾，是加速ＲＤＳ不断恶化的重要因素之一。必须及时正确地对代谢性酸中毒予以纠正，提高ＳＷ－ＲＤＳ的存活率。     

海水型呼吸窘迫综合征的特征和临床救治

海水型呼吸窘迫综合征（Sea-waterrespiratorydistresssyndrome，简称SW－RDS）是指在海水淹溺救治过程中出现的急性呼吸衰竭，起病急骤，病情危重，病死率极高。早在1960年，Redding等通过动物试验，发现淡水淹溺的动物大多在复苏后3min死于室性纤颤，而海水淹溺的动物经间歇正压通气10min后，虽动脉血气及循环系统获部分恢复，但在停用人工通气后，动物多于30min内死于肺水肿[1]。Ohlsson等于1964年将狗淹溺于海水中，结果出现严重肺水肿的症状和体征[2]。Wallace认为，淹溺者经48～72h救治，病情未见好转者，部分患者可出现成人呼吸…     

肺弥散功能在兔海水型呼吸窘迫综合征中的变化

目的：研究兔海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）肺弥散功能障碍与低氧血征的关系，并对其发生机理进行探讨。方法：应用丹麦产ＡＢＬ－Ⅲ型血气分析仪和公式测算法分别对ＳＷ－ＲＤＳ不同时期兔动脉血ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、肺泡－动脉氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）和肺分流率（Ｑｓ／Ｑｔ）进行定量测定和动态观察。结果：灌海水后各不同时期与灌海水前比较ＰａＯ２显著下降，Ａ－ａＤＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ则显著升高（Ｐ＜０．０１）。结论：在ＳＷ－ＲＤＳ早期阶段，主要病理生理改变为急性肺通气功能障碍，而在中、后期则以肺弥散功能障碍为主。此阶段救治的关键是消除肺水肿、改善肺弥散功能、纠正通气。血流比例失调，以提高ＳＷ－ＲＤＳ的治愈率。     

分次灌注海水致兔呼吸窘迫综合征模型的建立

目的通过向兔气管插管内灌入海水，建立海水淹溺致急性呼吸窘迫综合征模型。方法14只新西兰大白兔被随机平分为C组（对照组，无任何处理）和S组（海水组，用海水灌注）。观察分次适量海水灌入气管插管后症状学、血气分析、血液动力学、血清中肿瘤坏死因子（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-6）的变化。2h后给每组试验兔拍摄肺CT片，并观察其组织病理学变化。结果与C组相比，S组的O2和CO2指数显著降低（P〈0．01），呼吸动力学和血液动力学的情况明显恶化。TNF—α和IL-6增高，这一结果提示肺损伤发生于兔被海水灌注之后。另外，还发现模型兔有明显的肺水肿、肺泡隔断裂和炎性渗出。结论成功复制了既符合海水淹溺的实际情况，又符合国内外急性呼吸窘迫综合征诊断标准的海水淹溺致急性肺损伤动物模型。     

急性呼吸窘迫综合征影像分析

目的：分析急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的X线及CT表现,提高对其的认识。方法：对21例呼吸窘迫综合征影像进行分析。结果：呼吸窘迫综合征不同时期均有不同的影像表现。结论：胸部X线片及CT对于ARDS的诊断有很重要的价值,可用于ARDS的诊断及治疗后随访。     

绵羊海水型呼吸窘迫综合征模型的制备及机理研究

本实验向绵羊肺内灌入海水（８ｍｌ／ｋｇ）造成急性肺损伤。动物出现呼吸困难、呼吸窘迫、动脉血氧分压进行性降低。肺组织形态学、血气指标等改变，符合呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的诊断标准。作者认为，海水型呼吸窘迫综合征（Ｓｗ－ＲＤＳ）绵羊模型的制备成功，为深入研究ＳＷ－ＲＤＳ的发生机理、病理生理变化和临床救治提供了基本条件。     

成人呼吸窘迫综合征研究进展

1 一种新的概念模式.在讨论成人呼吸窘迫综合征时不可能不涉及到急性肺损伤(Acute Lung Injure,ALI),全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syn-drome,SIRS)多器官功能障碍综合征(Multiple Or-gan Dysfunctlon Syndrome,MODS)等一连串词义,而这些词义本身已经比较准确地修正了昔日贯用的ARDS/MSOF那种几乎静止地观察和处理疾病的概念.因此从ALI→ARDS→SIRS→MODS,是把ARDS/MSOF动态化了的认识过程,而不是仅限在     

住院病人急性呼吸窘迫综合征发病情况分析

目的:探讨近年来住院病人中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病情况及其原因。方法:采用回顾性对比分析方法,将我院1995年1月~2004年12月住院病人中诊断为ARDS的204例,按照其确诊时间将其分为1995~1999年组及2000~2004年组,对其发病情况进行对比分析。结果:ARDS 204例占同期住院病人的0.16%,每年ARDS在住院病人中的比例呈逐年递增趋势;2000年以后同2000年以前相比,医院获得性ARDS比例明显升高(P<0.05);外科ARDS比例较高(P<0.05),特别是外科重症监护治疗病房(SICU)病人中的ARDS在全部ARDS病例中的比例明显增高(P<0.05);内科ARDS的比例有所下降(P<0.05),但呼吸内科所占比例较前无明显变化(P>0.05);2000年以后,与输血、感染和手术等因素相关的ARDS病例数增加。结论:近10年来,ARDS在住院病人中比例呈逐年增加趋势;近5年来更多的ARDS发生在住院后及外科病房。输血、感染和手术可能是造成这种变化的原因。     

成人呼吸窘迫综合征159例临床分析

本文对3个医院的成人呼吸窘迫综合征(ARDS)159例的临床、实验室、治疗及预后回顾分析如下: 一般资料 159例均符合1982年ARDS诊断和分级标准试行草案(“标准”)。男120例,女39例;平均年龄37.3岁,15～45岁青壮年105例(66.03％)。死亡93例(58.49％)。 一、原发病与死亡情况 原发病因复杂,其分布见表1。     

海水淹溺肺水肿、海水型呼吸窘迫综合征的高压氧治疗

淹溺是指人淹没于水中致死，若溺水获救后存活时间超过24h，则称为接近淹溺。人淹没于水中后，根据吸入水的渗透压不同，可将淹溺分为淡水淹溺和海水淹溺。在航海作业事故中，因溺水而死亡的约占52％～65％，居各种死因的首位。海水淹溺后，除少数因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外，引起死亡的主要原因是海水淹溺肺水肿(pulmonary edema of sea water drowning，PE—SWD)。后     

低氧对大鼠大脑皮质超微结构影响及图像定量分析

本文采用图像定量分析及形态测量方法对进入高原低氧环境下的大鼠大脑皮质超微结构进行定量研究观察。结果如下：急性组脑皮质细胞内的线粒体数量增多（Ｐ＜０．０１）。亚急性组线粒体数量减少（Ｐ＜０．０１），线粒体平均截面积增大（Ｐ＜０．０１），毛细血管基底膜增厚（Ｐ＜０．０１），内皮细胞中出现许多吞饮泡。轴突及树突内线粒体肿胀、嵴断裂。轴棘及轴树突触间隙变窄（Ｐ＜０．０１）。恢复组锥体细胞内出现多量的脂褐素。本文讨论了高原低氧对脑皮质影响及可塑性，并对形态改变的机制进行了探讨。     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究现状与展望

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。近年来，对急性肺损伤和急性呼吸窘迫追综合征的命名和定义进行了更新和规范，对发病机制有了新的认识，提出了临床诊断标准和综合治疗措施。随着对急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的深入研究，从炎症失控、调控着手去认识发病机制，采取针对性治疗，可望取得突破性进展。     

急性呼吸窘迫综合征血管内皮细胞功能改变的研究

为研究急性呼吸窘迫综合征血管内皮细胞功能改变,采用同种骨髓提取液（ＢＭＥ）复制兔急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）模型,连续多时相点检测血管内皮标记物;循环内皮细胞（ＣＥＣ）,血浆颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０）和内皮素（ＥＴ－１）以及肺组织ＧＭＰ＿１４０含量,并行常规病理及电镜检查。发现致伤后０．５ｈ,ＣＥＣ,血浆ＧＭＰ－１４０,ＥＴ－１均显著升高,持续６ｈ仍显著高于伤前和对照,其中血浆ＧＭＰ－     

严重急性呼吸综合征肺脏及免疫器官淋巴细胞亚群分析

目的 探讨严重急性呼吸综合征(SARS)肺脏的免疫反应类型和状况，及免疫器官淋巴细胞亚群的数量变化。方法 采用免疫组织化学方法，以CD3、CD4、CD8、CD20、CD57、CD68、S-100、HLA-DR单克隆抗体，对1例重型SARS的肺组织及免疫器官中多种淋巴细胞亚群进行标记，并以健康人体脾脏及淋巴结作对照，观察分析各淋巴亚群的分布及数量变化。结果 该例重型SARS病例肺间质中主要以CD8^ 淋巴细胞浸润为主，杂以少数CD4^ 淋巴细胞。淋巴细胞亚群半定量分析显示，31枚胸腔淋巴结中，CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 和CD20^ 细胞数减少的淋巴结百分率分别为74．2％、67．7％、74．2％、83．9％，其中各淋巴细胞亚群明显减少者比例较高，腹腔淋巴结中各淋巴细胞亚群减少较轻；脾脏中CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 、CD20^ 细胞均呈不同程度的减少，其中以CD20^ 细胞数目减少最为显著；而淋巴结及脾脏中CD57^ 、CD68^ 、S-100^ 、HLA-DR^ 细胞数目呈相对增加改变。结论 结果提示SARS肺组织原位以细胞免疫反应为主，推测肺脏内细胞免疫反应可能具有清除受感染细胞内冠状病毒病原体和诱发肺组织免疫损伤的双重作用；疾病后期重型SARS病例免疫器官可能存在淋巴细胞亚群的不同程度减少及比例失衡，并呈围病变肺组织愈近，淋巴结内主要淋巴细胞亚群减少愈甚之趋势。