红花注射液对原发性高血压患者血管内皮的保护作用

背景：血管紧张素转换酶抑制剂和钙离子拮抗剂对原发性高血压内皮受损的保护作用的研究已很深入，传统祖国医药在这方面的研究愈发显示出其重要地位。目的：观察红花注射液对原发性高血压血管内皮的保护作用。设计：随机开放实验方法进行前瞻性病例对照／随访研究。地点、对象和干预：在上海交通大学附属第六人民医院住院及门诊患者中，根据1999WHO／ISH高血压指南和中国高血压防治指南的诊断标准，选取70例原发性高血压(2～3级，极高危)患者，随机分为红花注射液组24例，丹参注射液组23例，对照组23例。红花注射液组予红花注射液20mL静脉滴注。丹参注射液组予丹参注射液20mL静脉滴注。对照组只予常规降压药治疗。观察3组研究对象用药前后血管收缩因子、血管舒张因子的变化。主要观察指标：3组患者用药2周前后血管收缩因子(内皮素、血栓素2)和血管舒张因子[一氧化氮、6-酮前列腺素-F1α(6-keton-prostaglandin F1α，6-Ketp-PGF1α)]的变化。结果：三组患者用药前血浆内皮素、一氧化氮、血栓素2、6-酮前列腺素-F1α(6-keton-prostaglaglandin F1α，6-Keto-PGF1α)的检测结果差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。红花治疗组在治疗后内皮素明显下降，与对照组和丹参组有显著差别(P&;lt;0．05)；治疗后红花组与丹参组血栓素[(307．9&;#177;12．9)，(275．5&;#177;10．9)ng／L]均比治疗前[(369．5&;#177;11．5)，(344．9&;#177;9．9)ng／L]低(P&;lt;0．05)；治疗后红花组一氧化氮、6-Keto-PGF1α明显增加(P&;lt;0．05)。结论：红花具有抑制血管内皮素和血栓素，提高血管内皮一氧化氮和前列环素作用，临床保护血管内皮功能疗效显著。     

原发性高血压患者血管内皮功能的超声检测

目的应用高频超声评价原发性高血压患血管内皮功能。方法研究对象60例，分为三组：Ⅰ组原发性高血压患，Ⅱ组有家族史的高血压前期患，Ⅲ组正常对照组，分别于反应性充血前后及舌下含服硝酸甘油前后，应用高频超声检侧肱动脉内径变化率，以此评价血管内皮功能。结果原发性高血压组，反应性充血前后血管内径变化率，与正常对照组有显性差异，而高血压前期组与正常对照组差异无统计学意义。结论高血压患存在血管内皮功能异常，高血压前期患血管内皮功能基本正常，因此血管内皮功能障碍是否是高血压形成机制中的一个早期原因值得进一步研究。     

原发性高血压患者血管内皮功能的超声检测

目的探讨高频超声在原发性高血压病患者血管内皮细胞功能评价中的应用价值.方法选择52例原发性高血压病(以下简称高血压)患者及无心血管疾病的对照组20名,将高血压患者按不同程度分为2组,Ⅰ组28例为高血压1级,Ⅱ组24例为高血压2～3级.所有患者排除糖尿病、肝肾疾病、血液系统疾病.使用Diasonics VMS彩色多普勒超声诊断仪,探头选用10 MHz线阵探头,检测肱动脉内径在反应性充血后及舌下含服硝酸甘油后的变化,并计算出内径变化率.使用SAS 6.12统计软件处理、分析数据.各组数据均以平均数±标准差表示,3组间比较用方差检验,性别构成比较用x2检验,P＜0.05视为有显著性差异.结果加压释放后高血压组肱动脉内径变化百分率低于对照组(P＜0.05),而高血压Ⅰ组和Ⅱ组之间比较无显著性差异.含服硝酸甘油后高血压Ⅱ组肱动脉内径变化百分率低于对照组和高血压Ⅰ组(P＜0.05),而高血压Ⅰ组与对照组之间比较无显著性差异.结论高血压患者内皮依赖性血管舒张功能受损,另外随着血压水平的升高,非内皮依赖性血管舒张功能亦有损伤,这可能是因为内皮损伤导致血管平滑肌细胞增生,血管壁弹性降低及血流阻力加大,易发生血栓形成,最终导致血管平滑肌细胞对血管活性物质的反应降低的结果.应用高分辨率超声能够准确、无创评价外周血管的内皮功能,对指导治疗、预防及控制疾病的发生发展具有重要的应用价值.     

原发性高血压患者治疗前后血管内皮损伤的变化

目的：观察反映血管内皮损伤的分子标志物在原发性高血压（EH）患者降压治疗前后的变化。方法：分别用酶联免疫吸附法和固相免疫放射试验测定50例EH患者治疗前后的外周静脉血血浆血管性假血友病因子（vWF）和P选择素（Ps）浓度，并与30例健康体检者（对照组）比较。结果：EH患者降压治疗前红细胞压积（HCT）、vWF及Ps比健康体检者明显升高（P〈0．01）；联用小剂量血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）与钙通道阻滞药（CCB）治疗6周后HCT、vWF及Ps与治疗前相比明显降低（P〈0．01）；收缩压、舒张压与红细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数无显著相关性，而与HCT、vWF及Ps显著相关（P〈0．01）。结论：EH患者vWF及Ps浓度升高，联用ACEI与CCB降低血压能改善EH患者血管内皮损伤及血栓前状态     

原发性高血压患者血管内皮舒张功能的超声研究

目的及方法 :本文应用血管超声技术对 2 8名原发性高血压患者 ( 期 17例 , 期 11例 )和 13名正常人前臂动脉血管内皮依赖性舒张功能进行了定量研究。结果 :高血压 组及 组患者反应性充血后血流介导的血管扩张 (FMD)均较正常人明显下降 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。高血压 组与 组患者充血反应 (RH)均较正常人明显减少 (P<0 .0 5 ) ,而平滑肌介导的血管扩张功能 (GNT- MD)在三组中无差异。正常人给予左旋精氨酸 (L - Arg)后 ,FMD及 RH增加 ,与用药前相比有明显差异 (P<0 .0 5 ) ,平滑肌介导的血管扩张功能 (GNT- MD)在用药前后无差异 ,而两组高血压患者给予 L - Arg后 ,FMD,RH及 GNT- MD在用药前后均无差异。结论 :无创性血管超声检查血管内皮功能的方法在临床应用中是可行的     

缬沙坦对原发性高血压合并糖耐量异常患者血管内皮功能的影响

目的观察缬沙坦对原发性高血压合并糖耐量异常患者血浆一氧化氮（NO）以及氧化应激的影响。方法 42例原发性高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦80 mg,每日1次。选择40例正常人作为对照组。检测治疗前后血糖、餐后2小时血糖（2 hPG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、采用硝酸还原法测定血清NO,采用生化法测定血浆中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和丙二醛（MDA）的含量。结果 42例患者均完成试验,口服缬沙坦治疗8周末与对照组比较,患者组治疗前后比较2 hPG、HOMA-IR和血压明显下降,2 hPG治疗前（9.10±1.10）mmol/L vs治疗后（7.85±1.15）mmol/L（P〈0.01）;HOMA-IR治疗前3.90±2.11 vs治疗后2.73±1.71（P〈0.01）。治疗前血压（160.71±13.10/99.10±11.78）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）vs治疗后（132.93±10.7/82.14±9.5）mmHg（P〈0.01）;与治疗前比较,治疗后血浆MDA显著下降,治疗前MDA（22.98±1.93）μmol/L vs治疗后（19.70±1.09）μmol/L（P〈0.01）、与治疗前比较,患者组治疗后血浆GSH-PX、SOD和NO显著上升,GSH-PX治疗前（0.16±0.04）μmol/L vs治疗后（0.18±0.03）μmol/L（P〈0.05）;治疗前SOD（55.06±7.23）mU/L vs治疗后（63.07±6.78）mU/L（P〈0.01）;治疗前NO（38.10±7.36）μmol/L vs治疗后（43.38±7.52）μmol/L（P〈0.01）。结论缬沙坦可改善高血压合并糖耐量异常患者血管内皮功能,减少氧化应激。     

卡维地洛对原发性高血压患者肾脏功能的保护作用

目的 探讨卡维地洛对原发性高血压患者肾脏功能的保护作用.方法 23例原发性高血压患者,予口服卡维地洛10 mg, 2次/日,疗程16周, 4周后如舒张压(DBP)≥90 mmHg则剂量加倍,观察治疗前后血压和肾功能指标变化.结果 治疗前后血压、24小时尿总蛋白(UTP)、24小时尿蛋白(AIb)、血β2微球蛋白(β2-MG)、尿β2-MG比较,差异均有统计学意义(P ＜ 0.05),肾小球滤过率、血尿素氮、肌酐、血糖、血脂、血清电解质比较,差异均无统计学意义(P ＞ 0.05).结论 卡维地洛能显著降低原发性高血压患者的血压,并起到保护肾脏功能的作用.     

阿托伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者血管内皮的保护作用

目的探讨阿托伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者血管内皮的保护作用。方法选取2010年10月-2011年8月颈动脉粥样硬化患者80例,随机分为治疗组和对照组。对照组给予阿司匹林肠溶片0.1 g,早饭后口服1次;治疗组在此基础上给予阿托伐他汀钙20 mg,每晚口服1次,10个月为1个疗程。分别在治疗前后进行颈动脉彩色多普勒超声检测颈动脉中膜厚度及颈动脉粥样硬化斑块面积,测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)水平。两组患者在1个疗程治疗结束后停药12周,测定TG、TCH、LDL-C、HDL-C、NO、ET-1水平。结果与治疗前比较,治疗组患者的TG、TC、LDL-C、ET-1水平显著降低,HDL-C、NO水平显著升高(P<0.01)。颈动脉中膜厚度和颈动脉粥样硬化斑块面积明显变小(P<0.05)。对照组无明显变化。治疗组停药12周后与停药时比较,TG、TC、LDL-C、ET-1水平显著升高,HDL-C、NO水平明显降低(P<0.05)。对照组无明显变化。结论阿托伐他汀钙能显著改善颈动脉粥样硬化斑块患者的血管内皮功能、血脂水平,稳定颈动脉粥样硬化斑块,促进斑块逆转,且需要长期坚持服用。     

原发性高血压患者血管内皮功能变化与普伐他汀的影响

目的:观察普伐他汀对原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法:①试验分组:选择2005-01/2006-10辽宁医学院附属第一医院心内科住院及门诊原发性高血压患者100例,随机分为普伐他汀组(n=52),常规治疗组(n=48)。高血压诊断标准按1999WHO/ISH确定诊断标准,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,排除继发性高血压及心、肝、肾、脑、糖尿病等器质性族病,另选50名正常人作为对照组,均经询问病史、体格检查、X线、心电图检查正常者。所有受试者知情同意。②试验方法:常规治疗组主要应用β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、利尿剂等药治疗8周。普伐他汀组在常规治疗组基础上加用普伐他汀40mg,1次/d,共用8周。③试验评估:比较普伐他汀组及常规治疗组治疗前后血压的变化及血浆内皮素、一氧化氮和丙二醛的含量。结果:纳入原发性高血压患者100例及正常人50名,均进入结果分析。①普伐他汀组与常规治疗组治疗前后收缩压、舒张压间差异存在显著性(P<0.01),两组间比较差异无显著性(P>0.05)。②普伐他汀组及常规治疗组内皮素、丙二醛含量均高于对照组,一氧化氮低于对照组,差异有显著性意义(P<0.01);治疗后普伐他汀组内皮素、丙二醛含量较治疗前及常规治疗组降低,差异显著(P<0.01),一氧化氮治疗后较治疗前及常规治疗组升高,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:原发性高血压患者存在内皮功能损害,普伐他汀具有改善内皮功能的作用。     

黄芪甲苷对自发性高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

【目的】探讨黄芪甲苷对自发性高血压大鼠（SHR）血管内皮功能的保护作用。【方法150只SHR大鼠随机分为模型组,黄芪甲苷低、中、高剂量组[5,10,20mg／（kg·d）],阳性对照组（10mg／kg卡托普利）,另外选取正常血压的Witstar-Kyoto大鼠10只作为正常对照组。采用BP-6动物无创血压测试仪检测各组大鼠治疗前血压,再连续给药8周,1次／日,在第2、4、6、8周测量各组大鼠血压,第8周处死大鼠,主动脉取血,检测各组血清中一氧化氮（NO）,内皮素-1（ET-1）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,血栓素A2（TXA2）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）水平并比较。【结果】与模型组比较,黄芪甲苷低、中、高剂量组血压、ET-1、AngⅡ、TAX2及MDA含量依次降低（P〈0．05）,NO及SOD含量依次升高（P〈0．05）。【结论】黄芪甲苷能降低SHR血压,改善血管内皮功能,可能与调节血管收缩和舒张因子表达及氧化应激水平有关。     

维生素对动脉粥样硬化危险因素损伤血管内皮的保护作用

目的:探讨4种维生素联合应用,对动脉粥样硬化危险因素损伤血管内皮是否具有保护作用。方法:24只雄性家兔被随机分成3组。对照组喂普通饲料,模型组在普通饲料中加入胆固醇、猪油和甲硫氨酸,维生素组饲料同模型组,每天再另外灌胃给予维生素E、C、B6和叶酸,连续8周。第8周末,取血检测相关指标。结果:与对照组相比,模型组血脂(除HDL-C以外)、同型半胱氨酸和内皮素水平均显著升高(t=2.412,P<0.05;t=3.802～5.830,P<0.01),血清一氧化氮虽有降低,但在两组间没有显著差异;HDL-C/LDL-C比值明显减少(t=6.622P<0.01)。与模型组比较,维生素组血清总胆固醇、LDL-C.同型半胱氨酸和血浆内皮素水平均显著降低(t=2.514～2.726,P<0.05),而血清一氧化氮显著升高,HDL-C/LDL-C比值也明显增加(t=4.128～5.076,P<0.01)。结论:维生素E、C、B6和叶酸联合运用,能够降低血中多种危险因子的水平,调节血中内皮素和一氧化氮的平衡,减少或阻断危险因素对内皮功能的损伤,对血管内皮有保护作用。     

缺血后处理对鼠肺再灌注损伤肺血管内皮保护作用的研究

目的 研究缺血后处理对鼠肺再灌注损伤肺血管内皮的影响及其可能的保护作用机制.方法 雄性SD大鼠24只,随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血-再灌注组(I-R组)和缺血后处理组(IPostC组),每组8只.三组实验结束后均留取左肺组织及动脉血,血液用于测定内皮素-1(ET-1)水平(ELISA法),肺组织制作成10%组织匀浆,用于测定髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,RT-PCR法检测肺组织中ACE mRNA的表达.留取小块肺组织测定肺湿/干质量比(W/D),并在光镜下观察肺组织的病理形态.结果 三组间各项指标比较差异均有统计学意义(P<0.05).与Sham组比较,I-R组MPO、MDA、W/D和ET-1水平及肺组织中ACE mRNA的表达量均明显升高(P<0.05),而SOD水平明显降低(P<0.05),光镜下观察见I-R组肺组织炎症反应明显加重;与I-R组比较,IPostC组MPO、MDA、W/D和ET-1水平及肺组织中ACE mRNA的表达量均明显降低(P<0.05),而SOD水平明显升高(P<0.05),光镜下观察见IPostC组肺组织炎症反应明显减轻.结论 缺血后处理能够减轻鼠肺缺血-再灌注损伤,其机制可能与抑制缺血-再灌注肺血管内皮细胞释放ET-1、下调肺血管内皮ACE mRNA的表达、减少肺组织中氧自由基的产生和中性粒细胞在肺内的聚集及保护抗氧化系统有关.     

Increased calcium uptake in vascular tissue by plasma of patients with essential hypertension

Plasma factors have been implicated in causing increased calcium uptake and cytosolic (Ca++) in vascular tissue leading to hypertension. We compared the effect of plasma from hypertensive and normotensive subjects on rat aortic calcium uptake. Plasma from hypertensive subjects was fractionated and the fractions assessed for their activity on aortic calcium uptake. Aortic calcium uptake was significantly higher in plasma from hypertensives as compared to normotensives (p less than 0.05). There was a significant positive correlation between diastolic blood pressure and aortic calcium uptake (r = 0.645; p = 0.002). There was a significant positive correlation between percentage ideal body weight and aortic calcium uptake in normotensives and hypertensives (r = 0.522; p less than 0.05). The calcium uptake stimulatory activity in plasma of hypertensives was found in nonesterified fatty acid and cholesterol ester fractions.     

Pharmacokinetics and depressor effect of delapril in patients with essential hypertension

The pharmacokinetics and depressor effect of a nonsulfhydryl angiotensin-converting enzyme inhibitor, delapril, was assessed by administering a single dose of 30 mg to nine patients with mild to moderate essential hypertension. Orally administered delapril is a prodrug and must be deesterified to its active metabolites, delapril diacid and 5-hydroxy delapril diacid. The pharmacokinetic parameters for delapril, delapril diacid, and 5-hydroxy delapril diacid were, respectively: t 1/2 0.30, 1.21, and 1.40 hours; Cmax 489, 635, and 229 ng/ml; AUC 572, 1859, and 948 ng X hr/ml. Delapril produced significant decreases in systolic blood pressure and angiotensin-converting enzyme activity 24 hours after dosing. There were no significant changes in the endogeneous creatinine clearance after the drug. Thus delapril may represent a useful antihypertensive agent for control of blood pressure in patients with essential hypertension.     

The effect of pindolol on plasma renin activity in patients with essential hypertension

Twenty-two patients with essential hypertension were treated for 3 months with pindolol, and blood pressure and plasma renin activity were measured at rest and after stimulation (upright posture stimulation and insulin induced hypoglycaemia stimulation). Beta-receptor blockade produced a significant decrease in systolic and diastolic blood pressure. After treatment with pindolol the plasma renin activity was significantly lower. Under conditions of renin stimulation such as orthostasis and insulin produced hypoglycaemia, plasma renin activity was significantly lower in treated patients. There was no correlation between the fall of plasma renin activity and the decrease of blood pressure. Renin suppression is probably only one of the factors involved in the reduction in the blood pressure in these patients.     

八段锦运动对老年1级高血压患者血管内皮功能的影响

摘要 目的：从血管内皮功能探讨八段锦运动对老年1级原发性高血压（EH)患者降压效果的机制。 方法：将60例l级EH患者按随机数据表法随机分组,试验组30例,行常规药物治疗,护理及八段锦运动干预;对照组30例,行常规药物治疗及护理。收集两组干预前后血压、血清一氧化氮（NO）浓度和血浆内皮素-1（ET-1）浓度的变化情况。 结果：干预后试验组患者收缩压（SBP)下降程度显著优于对照组（P＜0.01）,而舒张压（DBP）与对照组相比,差异无显著性意义（P＞0.05）;试验组患者的平均SBP和平均DBP的下降幅度均大于对照组。血清NO浓度明显升高,与对照组比较,差异有显著性意义（P＜0.05）;血浆ET-1浓度显著降低,与对照组比较,差异有显著性意义（P＜0.05）。 结论：长期进行八段锦运动能够有效降低老年1级高血压患者的血压,其降压机制与血清NO浓度增加和血浆ET-1浓度降低所引起的血管内皮功能的改善有密切关系。     

高血压患者血管内皮标志物与内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的探讨高血压患者血管内皮标志物与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法用放射免疫分析法和酶联荧光免疫测定法检测56例高血压患者和32例正常对照组血浆内皮素(ET-1)和血管性假血友病因子(vWF),并用高分辨彩色多谱勒超声仪检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。56例高血压患者按危险度分层,分为低/中危险度30例,高/极高危险度26例;其中50例用药物治疗后复查血浆ET-1、vWF和肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。结果高血压组血浆ET-1、vWF水平显著高于正常对照组[(53.3±16.2)pg/mlvs(42.5±8.5)pg/ml,(158.2±28.6)%vs(130.6±35.2)%],高/极高危组明显高于低/中危组(P<0.001);高血压组肱动脉反应性充血诱导下血管内径舒张率较正常对照组明显减弱[(7.5±4.2)%vs(12.3±4.3)%],高/极高危组明显高于低/中危组(P<0.001),低/中危组也较正常对照组明显减弱(P<0.05)。经抗高血压药物治疗后,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能明显改善。相关分析显示,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能存在显著的负相关关系(P<0.01)。结论高血压患者存在血浆vWF、ET-1水平升高和内皮依赖性血管舒张功能障碍,且与靶器官的损伤相关;血浆内皮细胞标志物可反映内皮依赖性血管舒张功能。     

Effect of enalapril maleate on vascular endothelial function and platelet-endothelial interactions in patients with essential hypertension

AIM: Evaluation of endothelial function and platelet-endothelial interactions in patients with essential hypertension and dynamics of these changes in the course of treatment with enalapril maleate. MATERIALS AND METHODS: The study included 37 patients with essential hypertension and 22 normotensive volunteers. 17 of hypertensive patients received enalapril maleate (enap, KRKA) 5-20 mg/day during the period of 1.5 months. The complex of investigations included: measurement of total plasma cholesteroi, 12-lead ECG, echocardiography, high-resolution ultrasound investigation of brachio-cephalic arteries, evaluation of flow-mediated dilation, measurement of von Willebrand's factor, spontaneous and induced platelet aggregation. RESULTS: Patients with essential hypertension exhibited higher levels of von Willebrand's factor in plasma and degree of spontaneous and induced platelet aggregation as well as lower responses of vessel wall to hemodynamic stimuli compared to normotensive healthy individuals. There was a strong correlation between endothelial function markers and CAD risk factors, elevation of platelet activity. Treatment with enalapril maleate led to a statistically significant decrease of von Willebrand's factor in plasma and ex vivo platelet aggregation whereas flow-mediated dilatation increased. Values of endothelial function markers and platelet activity approached to those of normotensive subjects and these changes were accompanied by a decrease of ECG signs of left ventricular hypertrophy. CONCLUSION: Patients with essential hypertension were found to have compromised endothelial function. However, the degree of endothelial dysfunction depends not on hemodynamic parameters, but on the cumulative effect of CAD risk factors. Treatment with enalapril maleate may lead to normalisation of endothelial function and decrease of platelet activity.