肾素——血管紧张素及其拮抗剂的若干临床应用

早在1898年Tigesteat和Bergman将兔的肾脏提取物注于另一麻醉的兔,可使血压增高,以后曾称该物力叫“肾素”。嗣后经研究,此种“肾素”系由多种不同的肽类物质组成,且有酶参与作用,而称作“肾素——血管紧张素系统”(简称RAS)。因血管紧张素Ⅱ可使醛固酮分泌,故也有人称以“肾素——血管紧张素,醛固酮系统”(简称RAAS)。 RAS不仅具有调节正常人的血压,细胞外容量及电解质平衡等重要生理作用,且与某些肾血管性、肾实质性高血压、恶性高血压,部分原发性高血压及分泌肾素的肿瘤等疾病有关。近年来;对R     

原发性醛固酮增多症的诊断与治疗

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是一组由于醛固酮不恰当的高分泌,部分是由于肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的自主性分泌而引起的疾病。过多的醛固酮导致高血压、心血管损害、肾素抑制、     

非洛地平对原发性高血压患者循环一氧化氮、血管紧张素Ⅱ及Ⅲ型前胶原浓度的影响

本研究探讨原发性高血压(EH)患者循环肾素-血管紧张素系统(RAS)、内皮功能与心肌纤维化之间的关系以及非洛地平的干预作用。1 对象与方法     

肝控制血管紧张素原的合成与分泌

肾素—血管紧张素系统(RAS)在调节血压与水盐平衡中起重要作用,与肾性高血压、甚至特发性高血压的发病机制有关。 催化血管紧张素合成的酶体系,是由循环中血管紧张素原(ATG)与肾素反应而     

自发性高血压和激素

绪言原发性高血压不是柯兴氏综合症或醛固酮增多症那类典型的内分泌性高血压,发病原理至今不明。虽然,随着肾素测定等检查方法的进展,与肾性高血压的鉴别已逐渐明确,但是否有部分低肾素型原发性高血压和某些盐皮质类固醇有关,现在还缺乏依据。原发性高血压的实验研究以及自发性或遗传性高血压动物模型的运用,到六十年代才逐     

中、老年高血压病人昼夜血压和肾素—血管紧张素变化

目前国内对中、老年人昼夜血压和肾素-血管紧张素系统(RAS)研究甚少。为此,我们对200例中、老年原发性高血压病人进行检测以观察其昼夜血压和RAS的变化特点。     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合应用对心肾的保护作用

自1898年从肾皮质分离出肾素以来,阻滞肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)即成为高血压及高血压所致心肾损害研究领域的主要热点.     

原发性高血压血浆张力素、非活性肾素与肾素血管紧张素系统的关系

本文观察了原发性高血压(EH)病人的血浆张力素(PTA)和非活性肾素(IRA)的变化,及二者与肾素血管紧张素系统(RAS)的关系。结果:EH组病人PTA和IRA的基础值和激发值明显高于正常组,前者与血浆血管紧张素Ⅱ显著正相关,而后者与血浆肾素活性显著负相关。本文提示:PTA和IRA可能为造成RAS非同质改变的重要因素,二者在血压调节中有重要作用。     

高血压RAS系统相关基因治疗进展

原发性高血压病是由遗传与环境因素相互作用而导致的多基因遗传病,遗传因素对其发病的影响占30%-50%[1].目前有关高血压基因治疗的研究很多,肾素血管紧张素系统(RAS)是研究的热点之一. 1.肾素血管紧张素系统 降低基因表达(亦称反义基因疗法)是指根据靶基因结构特点设计反义寡核苷酸(AS-ODN)分子,导入靶细胞或机体后与双链DNA或与mRNA结合形成杂合体,从而封闭或抑制升高血压相关基因的复制或表达,以期达到降压目的.RAS的过度活动是人类原发性高血压及许多高血压动物模型主要病理机制之一.     

血管紧张素转换酶抑制剂——甲巯丙脯酸

甲巯丙脯酸(Captopril,CPT)是新近发现的新型抗高血压药物。它作用于肾素-血管紧张素-醛固酮(R-A-A)系统,不仅对原发性高血压病,而且对除原发性醛固酮增多症以外的继发性高血压均有降压作用。此外,本药还用于治疗难治性充血性心力衰竭和肾血管性高血压的诊断等方面。现就其作用机理、临床应用和不良反应等温习如下:作用机理 R-A-A系统在调整血循环中的作用已获公认,其对高血压的产生可归纳见图1: 肾素系由肾球旁装置分泌的蛋白水解     

肾素血管紧张素系统中原发性高血压候选基因的研究进展

原发性高血压(EH)是体循环动脉压增高为特征的临床综合征。流行病学调查显示20%～40%的高血压患者有家族史遗传基础,是一种多基因遗传病。由于人体血压受多种生理机制的调节,而每种机制又受多种基因调控,因而多种基因的多态性均会导致个体对 EH 的易感性或抵抗性。肾素血管紧张素系统(RAS)在调节血压、血流和内环境的稳定起着重要的作用,近年来研究发现,RAS 与 EH 的关系较为密切。     

肾素血管紧张素系统中原发性高血压候选基因的研究进展

原发性高血压(EH)是体循环动脉压增高为特征的临床综合征.流行病学调查显示20%～40%的高血压患者有家族史遗传基础,是一种多基因遗传病.由于人体血压受多种生理机制的调节,而每种机制又受多种基因调控,因而多种基因的多态性均会导致个体对EH的易感性或抵抗性.肾素血管紧张素系统(RAS)在调节血压、血流和内环境的稳定起着重要的作用,近年来研究发现,RAS与EH的关系较为密切.     

原发性高血压肥胖患者的肾钠排泄功能

原发性高血压症患者的肥胖与高血压有密切关系,特别是肾钠排泄功能与血中胰岛素及肾多巴胺(DA)活性的关系引人关注。本文以此为重点,试就原发性高血压肥胖患者的病理特征及存在问题作一阐述。 (1)心脏的心搏出量增加。(2)血浆肾素活性呈低值或低值趋势。(3)血浆去甲肾上腺素浓度呈高值或低值或不变,尚无统一结论。一般认为,其原因与肥胖、食盐摄取量不同等有关。(4)可见体液量、体内钠量增大。(5)迄今为     

肾素-血管紧张素系统活性测定方法的研究进展

<正>1898年Tigerstedt等开始对肾素-血管紧张素系统(re-nin-angiotensin system,RAS)进行研究。经过100多年的发展,现在认为这个系统是一个非常复杂的多层次的内分泌系统。按照起作用的方式,分为循环性和局部组织性RAS。RAS通过对心血管和肾脏的影响,发挥稳定血压、平衡水盐和维持内环境稳态的重要作用。此外,还参与组织的纤维化和重构的过程。RAS是机体内的一个重要生理调节机制,是循环和细胞中与酶生化反应相关的等级性有机网络系统。近期发现的糜蛋白酶、血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素1～7和apelin等活性成员,让人们对RAS有了全新认识。 1 肾素-血管紧张素测定的意义随着对系统中各种成分的研究的深人,发现它与高血压、糖尿病、醛固酮增多症等多种疾病有明确的关系。有     

转化生长因子β与高血压

研究表明转化生长因子β(TGF-β)是一基因家族编码产物,为多潜能生长因子,参与血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、细胞外基质(ECM)沉积和血管重塑,并影响内皮素(ET-1)合成和肾素-血管紧张素系统(RAS)相互调节.因此,与高血压及其血管并发症关系密切.新近还发现TGF-β1的基因多态性与原发性高血压(EH)发病有关,而这一基因家族的其它成员与高血压的关系也渐受关注.     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统基因多态性与原发性高血压

原发性高血压是遗传物质与环境因素共同作用的多基因遗传性疾病,家系连锁分析以及候选基因关联研究并未能将它和肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAS)基因多态性之间建立满意的联系,全基因组关联研究也未在该系统基因内找到关联的多态性位点.miRNAs和DNA甲基化等表观遗传学的作用能够影响RAS基因的表达.同时RAS基因也是高血压基因治疗的理想靶点.     

转化生长因子β与高血压

研究表明转化生长因子β(TGF-β)是一基因家族编码产物，为多潜能生长因子，参与血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、细胞外基质(ECM)沉积和血管重塑，并影响内皮素(ET-1)合成和肾素—血管紧张索系统(RAS)相互调节。因此，与高血压及其血管并发症关系密切。新近还发现TGF-β1的基因多态性与原发性高血压(EH)发病有关，而这一基因家族的其它成员与高血压的关系也渐受关注。     

值得关注的几个肾素血管紧张素系统新进展

<正>肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)在心血管及肾脏的病理生理中发挥着广泛而重要的作用,而其过度激活则与高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚、缺血性心脏病及肾血管疾病等的发生和发展有重要关系~([1])。尽管RAS的作用已广为人知,但人们对RAS的认识并非一蹴而就,其探索已经历了一个     

肾素-血管紧张素系统与肺部疾病关系的研究进展

<正>肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system,RAS)是体内重要的体液调节系统,有调节水盐平衡及血压的作用。近年来研究发现,RAS与多种肺部疾病,如肺癌、ALI/ARDS、慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、肺纤维化等的发生发展存在密切的关系,本文着重综述近年来RAS与肺部疾病关系的研究进展。一、RAS概述肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system,RAS)是体内重要的体液调节系统,除存在于循环系统外,也广泛存在肾、肾上腺、心脏、血管、胰腺、     

年龄、舒张压及高血压病程与低肾素性原发性高血压的关系

相当一部份高血压患者在钠耗失及直立位时其血浆肾素活力的增加低于正常,但无原发性醛固酮增多。这些患者常被归类于低肾素性原发性高血压,估计约占原发性高血压患者的25％。本文旨在观察这种低于正常的肾素效应是出现于原发性高血压病程之中,抑或在高血压发病开始之时即已有之。作者对100例原发性高血压患者及50例正常血压者给予低钠饮食及采取直立位与/或步行三小时后作血浆肾素活力及醛固酮分泌率的测定,以观察年龄、舒张压及与高血压病程的关系。结果:(1)正常血压与高血压组的比较:高血压组平均年龄(38岁,20～65岁)较正常