左旋精氨酸治疗高原肺水肿患者血流动力学观察

目的 探讨雾化吸入左旋精氨酸（L－Arg)对高原肺水肿患者血流动力学的影响。方法 10例高原肺水肿患者在常规治疗基础上采用雾化吸入L－Arg治疗，在治疗前、治疗中及治疗后分别用XC－Ⅲ型血液循环功能自动测试仪检测血流动力学指标。结果 高原肺水肿患者雾化吸入L－Arg治疗中MAP、TPR、PAWP、CCP、η、ALT较治疗前均显著降低（P＜0．05或P＜0．01），P、AR降低非常显著（P＜0．001）。SV显著升高（P＜0．05），BV升高非常显著（P＜0．001）。治疗后与治疗中相比，CCP降低显著（P＜0．01），P降低非常显著（P＜0．001），AR增高非常显著（P＜0．001），余SV、MAP、PAWP、BV、η、ALT均降低，但无统计学意义（P＞0．05）。结论 雾化吸入L－Arg治疗高原肺水肿是比较有效的方法，简单易行，应推广应用。     

L-精氨酸治疗高原肺水肿患者的临床疗效及对血流动力学变化的影响

目的 评价L-精氨酸对高原肺水肿患者的疗效及机制。方法 采用右心漂浮导管的研究方法，观察了静滴L-精氨酸对患者血流动力学及动脉血气等方面的影响，同时采用Lake评分法对患者的病情进行定量评估。结果 L-精氨酸能降低HAPE患者的肺动脉压和肺血管阻力，能提高患者动脉氧分压及血氧饱和度，而对体循环及心率未见明显影响；应用L-精氨酸后，HAPE患者病情定量分数亦明显低于用药前。结论 L-精氨酸能明显改善HAPE的临床症状，且有明显降低HAPE患者肺动脉高压的作用。     

高原肺水肿患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素浓度的变化

目的　观察高原肺水肿患者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素浓度的变化 ,探讨一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素浓度对高原肺水肿发生、发展的影响。方法　对 34例急进高原的高原肺水肿患者进行治疗前、治愈后血清中一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素含量测定 ,并与 2 0例高原正常健康人作对照研究。结果　高原肺水肿患者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶含量在治疗前显著低于治愈后和对照组 (P <0 0 1) ,内皮素含量治疗前显著高于治愈后和对照组 (P <0 0 1) ,治愈后血清中一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素水平与对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。结论　高原肺水肿血清中NO、NOS水平降低 ,ET 1水平增高是造成高原肺水肿的重要原因之一 ,其浓度的变化对高原肺水肿的发生、发展及转归产生一定的影响     

机械通气治疗对急性心源性肺水肿患者血流动力学的影响

目的 研究机械通气治疗对急性心源性肺水肿(ACPE)患者血流动力学的影响.方法 30例ACPE患者均给予扩血管、利尿、强心等常规治疗.应用脉搏轮廓动脉压波形分析法测定胸腔血容积指数(ITBVI),全心舒张末期容积指数(GEDVI),心脏指数(CI),每搏指数(SI),全身血管阻力指数(SVRI),以及血管外肺水指数(EVLWI);行动脉血气分析测定氧合指数(PaO2/FiO2).其中12例接受机械通气治疗,为机械通气组,其余18例因拒绝或不耐受而未接受机械通气治疗为对照组.1 h后复测上述指标.结果 治疗1 h后,机械通气组ITBVI、GEDVI、EVLWI与对照组比较明显降低(t值分别为2.1240、2.3971、2.9716,P均＜0.05);机械通气组SI、PaO2/FiO2与对照组比较明显升高(t值分别为2.6267、3.1443,P均＜0.05);CI、SVRI与对照组比较分别有所升高及降低,但差别无统计学意义(P均＞0.05).结论 在常规治疗基础上联合机械通气治疗可进一步改善ACEP患者血流动力学及氧合指标,改善心功能.     

吸入氧气和一氧化氮对肺心病患者血清动力学的影响

目的：评价分别吸入３１％Ｏ２和６０ｐｐｍＮＯ对肺心病肺动脉高压的治疗作用。方法：１９例肺心病患者分成两组，分别在右心微导管检查时吸入Ｏ２或ＮＯ３０分钟，观察吸入气体前后血流动力学参数、氧饱和度的变化。结果：吸入ＮＯ后，肺动脉收缩压、舒张压及平均压分别下降１５．８５％、２６．４２％和１９．０３％；而吸入３１％Ｏ２后则下降１３．６３％、１７．２９％和１５．７１％。结论：吸入Ｏ２或ＮＯ均可使肺心病患者肺     

急性心源性肺水肿机械通气治疗效果及对血流动力学的影响

急性心源性肺水肿（ACPE）是心源性疾病的严重并发症,部分患者可通过吸氧和药物改善低氧血症及心力衰竭等症状,但少数患者疗效欠佳,且出现严重的呼吸衰竭,需借助辅助通气治疗。作者对采用常规治疗效果不佳的ACPE患者采用机械通气,并对其治疗后的血流动力学变化进行监测,观察机械通气治疗ACPE的疗效,现报告如下。     

急性心源性肺水肿机械通气治疗效果及对血流动力学的影响

目的研究急性心源性肺水肿(ACPE)机械通气治疗方法,比较持续气道正压成比例压力支持(CPAPPPS)、持续气道正压压力支持通气(CPAPPSV)两种模式对血流动力学的影响。方法77例ACPE患者进行无创、有创机械通气治疗,对其中机械通气时间超过24h的61例患者在有创机械通气开始与低辅助通气时用部分CO2重复呼吸法(无创心排血量,NICO)监测血流动力学变化,在药物干预下,对照研究两种模式下血流动力学变化。结果61例ACPE患者中33例行无创机械通气,成功24例(72.7%),33例有创机械通气(5例为无创转为有创机械通气),11例失败。控制通气应用双水平气道正压/压力支持通气(BIPAP/PSV),高水平压力(Phigh)16～24cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),高水平压力时间(Thigh)1.5s,呼气末正压(PEEP)6～15cmH2O,吸入氧浓度(FiO2)0.5;有创机械通气撤机成功患者心排血量(CO)和心排血指数(CI)较有创机械通气撤机失败患者明显改善,低辅助通气采用PPS模式患者的CO和CI较采用PSV模式患者改善更明显(P均<0.001),有创机械通气撤机失败患者在药物干预下仍CI<1.5L·min-1·m-2。结论对ACPE患者应在血流动力学监测下进行药物干预及无创/有创机械通气治疗,宜采用压力控制模式,个体化调节PEEP,一般6～15cmH2O,依据临床情况尽快过渡到自主通气模式,对撤机困难者可应用CPAPPPS模式。     

高原肺水肿患者的体液免疫反应

我们在喀喇昆仑山海拔３７００ｍ处对８例高原肺水肿患者治疗前和临床治愈后血清免疫球蛋白（ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＭ）、补体（Ｃ３、Ｃ４）和Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）进行检测,报告如下。１　病例与方法１．１　病例：高原肺水肿患者均为海拔４３００ｍ以上的边防哨卡和新藏公路沿线战士,均男性,平原出生,汉族６例,维吾尔族２例;年龄２０～４５岁,平均３０．６岁。进入高原３～５日发病,发病１日内送抵医疗站救治。高原肺水肿依据文献〔１〕标准确诊。患者入院后予常规治疗（静注氨茶碱、速尿、地塞米松,口服硝苯吡啶等）,并先吸入…     

吸入氧气和一氧化氮对肺心病患者血流动力学的影响

目的:评价分别吸入31%O_2和60ppm NO对肺心病肺动脉高压的治疗作用.方法:19例肺心病患者分成两组,分别在右心微导管检查时吸入O_2或NO 30分钟,观察吸入气体前后血流动力学参数、氧饱和度的变化.结果:吸入NO后,肺动脉收缩压、舒张压及平均压分别下降15.85%、26.42%和19.03%;而吸入31%O_2后则下降13.63%、17.29%和15.71%.结论:吸入O_2或NO均可使肺心病患者肺血管扩张,降低肺动脉压;但NO降压效果快,血管扩张作用较强;而O_2降压作用慢.     

高原急性肺水肿患者的护理体会

高原肺水肿为高原重症疾病之一，病情急、症状重，对初入高原，重返高原或由低海拔进入高海拔者的身体健康构成严重威胁。本院沱沱河急救站位于海拔4533米的地段，这里地势高寒，空气稀薄，条件艰苦，经常有这类疾病的发生。为总结高原急性肺水肿的护理经验，特将本站从2005年。2007年共救治的30例高原急性肺水肿临床护理资料总结如下。     

吸入一氧化氮对烟雾吸入性损伤犬肺组织含水量的影响

目的：观察吸入一氧化氮（ＮＯ）对烟雾吸入性损伤犬肺组织含水量的影响。方法：２１只犬随机分为３组：烟雾吸入后单纯吸氧〔氧浓度（ＦｉＯ２）０．４５〕为对照组（８只）；吸氧（ＦｉＯ２０．４５）＋０．００４５％ＮＯ为治疗组（９只），按时相点采血标本；正常组（４只）不致伤，用于建立组织学对照。动脉血浆胶体渗透压（ＣＯＰ）行多个样本均数间方差分析；支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＣＯＰ和蛋白质含量行两样本均数ｔ检验。结果：吸入ＮＯ治疗组血浆ＣＯＰ比对照组升高（Ｐ＜０．０５）；ＢＡＬＦ中ＣＯＰ比对照组略降低（Ｐ＞０．０５），而ＢＡＬＦ中蛋白质含量比对照组明显降低（Ｐ＜０．０５）；肺组织含水量略低于对照组（Ｐ＞０．０５）。结论：吸入ＮＯ对烟雾吸入性损伤犬肺组织含水量有减轻趋势，但尚无显著的效果，对其病理转归的影响仍难以定论，有待进一步深入研究。     

不同容量平衡盐液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的复苏效果

目的 :探讨不同容量平衡盐液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的复苏效果 ,明确其液体复苏有效量及限量。方法 :初进高原 (西藏拉萨 ) SD大鼠 12 6只 ,戊巴比妥钠麻醉 ,维持血压 5 0 m m Hg( 1mm Hg=0 .133 k Pa) 1h加油酸 ( 5 0μl/ kg)静脉注射复制失血性休克合并肺水肿模型 (正常对照组不放血、不给油酸 )。第一部分实验 6 3只大鼠分为正常对照组、单纯失血性休克不复苏组、失血性休克合并肺水肿不复苏组、失血性休克合并肺水肿输注失血量 0 .5倍、1倍、1.5倍、2倍和 3倍的乳酸林格氏液 ( L R)和 1倍失血量 L R加甘露醇( 10 m l/ kg)组 ,观察液体输注后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化 ,每组 7只动物。第二部分实验观察不同容量 L R输注对休克大鼠存活时间的影响。结果 :0 .5倍容量 L R输注可明显改善休克大鼠平均动脉压 ( MAP)、左心室内压 ( L VSP)和左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt max)等血流动力学指标 ,延长存活时间 ( P均 <0 .0 1) ,不增加休克动物肺、脑含水量 ,对血气指标无明显影响 ;1倍容量 L R输注可轻度改善休克动物血流动力学指标 ,轻度延长存活时间 ,增加肺含水量 ,对血气指标无显著影响 ;1.5倍、 2倍     

Rapid change in pulmonary vascular hemodynamics with pulmonary edema during cardiopulmonary resuscitation

Previous studies have shown that pulmonary edema occurs in half of all pre-hospital cardiac arrest victims who cannot be successfully resuscitated and is a major cause of hypoxemia and poor lung compliance during resuscitation. Pulmonary vascular hypertension and elevation of pulmonary capillary wedge pressure have been observed during cardiac resuscitation in humans. To further define the time course of the pulmonary hemodynamic changes, pulmonary artery diastolic pressure (PAd) was measured on a computerized trend recorder prior to, during, and immediately after arrest in three adult patients. Prior to arrest, PADP was 20.9 +/- 3.1 mm Hg. The PADP rose in all three patients by an average of 30.6% after 5-10 minutes and 71.3% after 10-15 minutes of CPR. Peak PADP reached 35.8 +/- 5.1 mm Hg (difference from pre-arrest level significant, P less than 0.001). In both patients who were resuscitated successfully, the PADP returned to baseline within 5 minutes of effective spontaneous circulation. The finding that such hemodynamic changes occur rapidly during resuscitation and can reverse quickly with resumption of effective spontaneous circulation is consistent with the time course for the early development of pulmonary edema. Development of pulmonary edema many hours following successful resuscitation likely involves other mechanisms.     

高频振荡通气结合低浓度一氧化氮吸入对急性缺氧大鼠肺动脉高压的作用

目的：观察高频振荡通气（ＨＦＯ）联合低浓度一氧化氮（ＮＯ）吸入对急性缺氧大鼠肺动脉高压的治疗作用。方法：在ＨＦＯ下,经气管插管给大鼠１２％氧３０分钟制成急性缺氧肺动脉高压模型,行肺泡再充气,吸入低浓度ＮＯ（１０、５、２ｍｍｏｌ／Ｌ）对模型动物进行治疗,测定血流动力参数和血气值。结果：２～１０ｍｍｏｌ／Ｌ ＮＯ吸入均可逆转急性缺氧大鼠肺动脉压（ＰＡＰ）,收缩压（ｓＰＡＰ）从４．４４～４．５３ｋＰａ（     

大鼠创伤性脑水肿一氧化氮及其合成酶的变化

目的：探讨脑损伤后一氧化氮（ＮＯ）及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）与脑水肿的关系。方法：建立大鼠创伤性脑水肿模型,按不同时间点处死动物,测定其脑含水量及静脉血ＮＯ 和脑组织中ＮＯＳ。结果：脑创伤后脑含水量随静脉血ＮＯ的增加而增加,组织ＮＯＳ则随ＮＯ 的增加而下降。结论：创伤性脑水肿与血ＮＯ 有密切相关性,组织中ＮＯＳ则是该过程的可能催化剂     

亚低温对急性创伤性脑水肿大鼠一氧化氮及其合成酶变化的影响

目的：探讨亚低温疗法对急性创伤性脑水肿后一氧化氮及其合成酶变化的影响机制。方法：建立大鼠创伤性脑水肿模型,测定伤后不同时间点常温下及亚低温后颈内静脉血一氧化氮、脑组织一氧化氮合成酶和脑含水量。结果：致伤后３０分钟大鼠即出现脑水肿,伤后８小时达高峰（从伤前７７．６３％±０．２１％升至７９．８３％±０．４１％）;一氧化氮具有同步效应〔从伤前（２．４４±０．１２）μｍｏｌ／Ｌ升至（７．８３±０．２７）μｍｏｌ／Ｌ〕;一氧化氮合成酶伤后３０分钟达高峰〔从伤前（３８．８９±４１．３０）μｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１升至（１０６．５８±５２．４６）μｍｏｌ·ｍｎ－１·ｇ－１〕,以后逐渐下降,伤后８小时〔（５８．２９±１９．４２）μｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１〕仍高于假手术组。而亚低温（３２～３３℃）能明显减轻脑水肿,减少一氧化氮含量及一氧化氮合成酶的表达〔伤后８小时分别为７９．５６％±０．２７％,（６．８４±０．３７）μｍｏｌ／Ｌ,（５１．０２±２４．５１）μｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１〕。结论：一氧化氮在创伤性脑水肿发生发展中起作用,而亚低温可能抑制一氧化氮合成酶的表达,减少一氧化氮含量,对创伤性脑水肿有一定保护作用。     

肺表面活性蛋白-D在高原肺水肿发生发展中的表达及作用

目的探讨肺表面活性蛋白-D（SP-D）在高原肺水肿发生发展中的表达及作用。 方法将64只Wistar雄性大鼠随机分为4组,正常对照组（16只,586 m室温饲养）,低压低氧24 h、48 h及72 h组（各16只,于模拟海拔6000 m低压低氧舱内分别饲养24 h、48 h及72 h）,取右侧肺组织行HE染色,观察肺组织损伤情况,收集左侧肺组织肺泡灌洗液,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中SP-D、白介素（IL）-1β、IL-6、C反应蛋白（CRP）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。 结果成功建造高原肺水肿动物模型;与正常对照组相比,低压低氧24、48、72 h组肺组织病理评分升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;SP-D含量均有所下降,IL-1β、IL-6、CRP、TNF-α含量均上升,且各组间两两比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;BALF中SP-D含量与肺组织病理评分呈负相关（r=-0.687,P＜0.05）,炎症因子IL-1β、IL-6、CRP及TNF-α与肺组织病理评分均呈正相关（r=0.705,P＜0.05;r=0.728,P＜0.05;r=0.733,P＜0.05;r=0.737,P＜0.05）。 结论SP-D在高原肺水肿的发生发展中起着一定的作用,其可能是防治高原肺水肿的新靶点。     

高原慢性肺源性心脏病急性加重期患者周围性水肿发生机制的研究

目的：探讨高原慢性肺源性心脏病（肺心病）急性加重期周围性水肿的发生机制。方法：对高原（海拔２２６０～３２００ｍ）肺心病急性加重期并发重度周围性水肿（Ａ组,３３例）,轻、中度周围性水肿（Ｂ组,４９例）患者作了无创血流动力学、血气、血清蛋白、肾功能和血钠测定;并与７５例病情相似而无周围性水肿的患者（Ｃ组）作对比研究。结果：Ａ组右室射血前期（Ｑｂ间期）、右室射血前期／右室射血期（Ｑｂ／ｂｙ比值）、肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）、肺血管阻力（ＰＶＲ）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）、尿素氮（ＢＵＮ）、肌酐（Ｃｒ）及血钠（Ｎａ＋）明显高于Ｂ组,而ｂｙ间期、心输出指数（ＣＩ）、心搏指数（ＳＩ）、动脉血氧分压（ＰａＯ２）明显低于Ｂ组（Ｐ均＜０．０１）;Ｂ组除ＰａＯ２明显低于Ｃ组、ＰａＣＯ２和Ｎａ＋明显高于Ｃ组（Ｐ均＜０．０１）外,余各项指标Ｂ、Ｃ２组间均无明显差异。结论：高原肺心病重度水肿的发生除与右心功能不全有关外,还与严重低氧血症和高碳酸血症引起的钠水潴留有关;轻、中度水肿的发生与右心功能关系不明显,可能与低氧血症和高碳酸血症引起的钠水潴留有关