HIV-1 gp120蛋白对人血-视网膜屏障细胞的毒性作用

目的 探索HIV-1 gp120蛋白侵犯人血.视网膜屏障的机制.方法 原代培养人血-视网膜屏障细胞(HBRBC),包括人视网膜微血管内皮细胞(HRCEC)、人视网膜微血管周细胞(HRCPC)、人视网膜色素上皮细胞(HRPE),以培养基作为对照.用MTT法观察7种不同浓度(0.01～0.15 mg/L)的HIV-1 gp120蛋白作用24 h和0.08 mg/L HIV-1 gp120蛋白作用不同时间(4～72 h)对3种细胞的生长抑制作用.0.08、0.1、0.12、0.15 mg/L的HIV-1 gp120蛋白作用24 h后,用流式细胞仪检测其对3种细胞凋亡率和线粒体膜电位(△ψm)的影响;用Western免疫印迹检测Cleaved cagpase-9蛋白的活化情况.用透射电镜观察经0.08 mg/L HIV-1 gp120蛋白处理24 h前后3种细胞超微结构的变化.结果 HIV-1gp120蛋白作用24 h,低浓度(<0.08mg/L)对3种细胞的活性均没有明显影响,而当浓度超过0.08mg/L时,对细胞的增殖活性有明显的抑制作用,呈浓度依赖性(HRCEC:r=-0.763,P<0.01;HRCPC:r=-0.804,P<0.01;HRPE:r=-0.698,P<0.01).HIV-1 gp120蛋白(0.08mg/L)作用12 h即可显著抑制细胞的增殖活性.24、48和72 h抑制效应更明显,相对增殖率分别为HRCEC:84%、70%、41%、22%,HRCPC:80%、69%、38%、18%,HRPE:86%、73%、45%、26%,抑制效应呈时间依赖性(HRCEC:r=0.833.P<0.01;HRCPC:r=-0.784,P<0.01;HRPE:r=-0.701,P<0.01).HIV-1 gp120蛋白作用24 h后与对照组相比,各浓度组3种细胞凋亡率增加、△ψm明显降低以及Cleaved cagpase-9蛋白表达增强,均呈浓度依赖性.透射电镜示0.08mg/LHIV-1 gp120蛋白处理24h后,3种细胞均出现了线粒体肿胀、溶酶体增多等早期凋亡的微观改变.结论 HIV-1 gp120蛋白能够抑制人血-视网膜屏障细胞的增殖并具有诱导凋亡的作用,破坏线粒体的结构和功能是其可能的机制.     

左旋丁基苯酞抑制氧糖剥夺／复氧所致原代培养小鼠脑胶质细胞内NF—KB和IKB-α蛋白表达

目的观察左旋丁基苯酞（1-NBP）对原代培养小鼠脑胶质细胞氧糖剥夺／复氧（OGD／R）后NF-KB、IKB-d蛋白表达的影响。方法体外培养小鼠脑胶质细胞，建立细胞OGD／R损伤模型。将胶质细胞分为5组：正常对照（NC）组、OGD24h／R24h组、1-NBP20、100及500μmol／L组。Western-blot检测各组细胞核蛋白中NF-KB蛋白表达和胞质蛋白中IKB-α蛋白降解情况。结果OGD24h／R24h组NF-KB蛋白表达较NC组明显增加（P〈0．01）；1-NBP100和500μmol／L组NF-KB蛋白表达较OGD24h／R24h组明显下降（P〈0．01）。OGD24h／R24h组IKB-α蛋白降解比NC组增多（P〈0．01）；1-NBP500μmol／L组IKB-α蛋白降解较OGD24h／R24h组明显减少（P〈0．05）。结论1-NBP能抑制脑胶质细胞OGD／R后炎症反应，表现为减少IKB-α蛋白降解，抑制NF-KB活化。     

黄芪总黄酮对高糖下牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡基因表达的影响

目的探讨不同浓度黄芪总黄酮对高糖下原代培养的牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡基因表达的影响。方法以在体外培养3代近融合的牛视网膜血管周细胞为对象，分别在对照组（5．5mmol／L葡萄糖）、高糖模型组（25mmol／L）、干预组（在高糖组基础上分别加入0．5、1．0、2．0mg／ml黄芪总黄酮）中孵育6d，采用TUNEL法检测周细胞的凋亡率；RT—PCR测定Bcl-2、Bax基因的表达。结果（1）高糖下血管周细胞出现明显凋亡现象，高糖组血管周细胞凋亡率与对照组有显著差异（P〈0．01）。（2）高糖组诱导凋亡调节基因Bax表达增加，Bcl-2表达下降，与对照组有显著差异（P〈0．01）。（3）黄芪总黄酮各组血管周细胞凋亡率明显低于高糖组（P〈0．01），凋亡调节基因Bax表达下降，Bcl-2表达增加。在TFA各干预组之间，1．0mg／ml组与0．5mg／ml相比凋亡率低，Bax表达下降，Bcl-2表达增加（P〈0．01），但1．0mg／ml与2．0mg／ml组间凋亡率及凋亡基因表达无明显差异（P〉0．05）。结论黄芪总黄酮可能通过促使凋亡调节基因Bax表达下降，Bcl-2表达增加，抑制高糖诱导的牛视网膜微血管周细胞凋亡。     

微波辐射对PCI2细胞突触素Ⅰ表达的影响及其机制

目的：探讨微波辐射对PCI2细胞突触素Ⅰ表达及其磷酸化水平的影响，并通过对其相关影响因子BDNF及其受体TrkB改变的探讨，初步揭示突触素Ⅰ改变的机制。方法：采用30mW／cm。微波辐射PCI2细胞，于辐射后1h，通过HPLC检测氨基酸递质释放的改变；于辐射后3h、9h、1d和2d，通过RT-PCR、Westernblot和免疫细胞化学检测突触素Ⅰ，BDNF和TrkB表达以及突触素Ⅰ磷酸化的改变；通过免疫共沉淀检测BDNF和TrkB相互作用的改变。结果：30mW／cma微波辐射后1h，PCI2细胞释放的Asp、Glu、GABA和Gly均减少（P〈0．01）；突触素ⅠmRNA于辐射后3～9h减少，1d增加（P〈0．01或P〈0．05），2d基本恢复；其蛋白于辐射后9h～2d减少（P〈0．01或P〈0．05）；磷酸化的突触素Ⅰ在辐射后3～9h减少，1d增加，2d又见减少（P〈0．01或P〈0．05）。BDNFmRNA于辐射后3～9h减少，1d增加，2d又见减少（P〈0．01或P〈0．05）；其蛋白于辐射后3h减少，1—2d又见增加（P〈0．05或P〈0．01）。TrkBmRNA在辐射后3h和2d减少；其蛋白于辐射后3h～1d增加（P〈0．05或P〈0．01），2d基本恢复。BDNF和TrkB的相互作用于辐射后3～9h增强，1～2d减弱（P〈0．05或P〈0．01）。结论：微波辐射可引起PCI2细胞氨基酸递质释放障碍，突触素Ⅰ表达及其磷酸化水平降低，BDNF和受体TrkB表达及其相互作用异常，参与微波辐射所引起的PCI2细胞信息传递障碍及其修复过程。     

肝细胞癌中DcR3表达与癌细胞凋亡的关系研究

目的探讨诱捕受体3（decoy receptor 3,DcR3）蛋白在原发性肝细胞癌（HCC）中的表达及其与癌细胞凋亡和HCC预后的关系。方法应用免疫组织化学（EnVision法）及和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）技术检测43例HCC,16例非癌肝组织（单纯性肝硬化及肝血管瘤周围正常肝组织）中DcR3蛋白的表达及凋亡情况,并分析其与临床病理参数的关系。结果DcR3明确定位于肝细胞胞质内;HCC组织中的DcR3蛋白的阳性率为74．42％（32／43）,明显高于非癌肝组织43．75％（7／16,P〈0．05）;HCC中有转移癌组DcR3阳性率为100％（22／22）,明显高于无转移组52．94％（9／17,P〈0．01）;DcR3蛋白的表达与AFP水平（r=0．444,P〈0．01）、门静脉癌栓（r=0．414,P〈0．01）有关,与年龄、性别、有无肝硬化、包膜浸润、肿瘤结节数及分化程度无关（P〉0．05）。HCC中细胞凋亡指数[AI（0．78±0．64）％]明显低于非癌肝组织[（3．32±1,81）％,P〈0．01];HCC临床TNM分期Ⅰ、Ⅱ期AI（1．03±0．69）％高于Ⅲ、Ⅳ期[（0．52±0．48）％,P〈0．01];HCC无转移组AI（1．10±0．72）％高于转移组[（0．44±0．27）％,P〈0．01];AI与AFP水平（r=-0．468,P〈0．01）、门静脉癌栓（r=-0．434,P〈0．01）、包膜浸润（r=-0,331,P〈0．05）有关,与年龄、性别、有无肝硬化、肿瘤结节数及分化程度无关（P〉0．05）。在HCC和非癌肝组织中,DcR3阳性者的AI均分别低于阴性者的AI（均P〈0．01）。结论DcR3表达可影响凋亡并在HCC的发生发展中起重要作用;检测DcR3蛋白与AI有助于判断HCC患者预后。     

miR-126在1713-雌二醇抑制血管内皮细胞VCAM-1蛋白表达中的作用研究

目的探讨17β-雌二醇（17β-estradiol，E2）对于血管内皮细胞中血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的表达影响，探索miR-126在其中的作用。方法培养人脐静脉血管内皮细胞，以脂多糖LPS刺激诱导炎症反应，给予不同浓度梯度的E2处理不同时间，应用免疫印迹法观察VCAM-1的蛋白表达。转染miR-126的抑制物沉默miR-126表达后，观察E2对VCAM．1蛋白表达的影响变化。结果与对照组比较，LPS可诱导VCAM-1蛋白表达增加（854．0±21．3）％，n：3，P〈0．01）。分别给予不同浓度的E2（10^-8～10^-6mol／L）预处理后，均能抑制VCAM-1蛋白表达。抑制率分别为（44．3±4．0）％（n=3，P〈0．05）、（45．14±7．1）％（n=3，P〈0．05）和（65．9±7．2）％（n=3，P〈0．01）；E2（10^-8mol／L）分别处理内皮细胞24、48、72h后，可呈时间依赖性抑制LPS所诱导的VCAM．1的蛋白表达，抑制率分别为（52．1±4．4）％、（59．54-7．7）％和（64．5＋6．5）％（n=3，P〈0．05）。转染miR-126的抑制物可明显抑制miR-126表达[抑制率为（75．8±6．7）％，n=3，P〈0．01]，该抑制物可明显抑制17β-雌二醇对VCAM-1蛋白的抑制作用。结论E2通过miR-126下调LPS诱导的血管内皮细胞VCAM-1蛋白表达。     

PKC在结核杆菌抗原诱导入γδT细胞凋亡中的作用

采用Annexin—V—FITC／PI染色流式细胞术检测细胞凋亡的方法，分别观察Mtb—Ag（10．0μg／ml）刺激特异性激活的人γδT细胞不同时间凋亡情况，并研究Rottlerin（PKC抑制剂）预处理对Mtb-Ag诱导γδT细胞凋亡的影响。结果显示Mtb-Ag刺激3h、6h、12h、24h均可显著诱导γδT细胞凋亡（P〈0．01），凋亡细胞比例在44．21％-51．76％之间；Mtb-Ag诱导γδT细胞凋亡可被Rotflerin（40．0μmol／L）抑制，凋亡抑制率为98．6％。提示PKC途径参与Mtb-Ag激发活化的γδT细胞凋亡过程。     

阿托伐他汀对ACS患者PCI术后血清MCP-1、IL-10和hs-CRP水平的影响

目的：探讨阿托伐他汀对经皮冠脉介入术（PCI）术后血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-10（IL-10）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法：62例接受PCI术的ACS患者随机分为两组,分别给予阿托伐他汀20mg（A组,n=31）和10mg（B组,n=31）每日一次口服。于术前及术后24h、1周测定血清hs-CRP、MCP-1和IL-10水平。MCP-1、IL-10检测采用酶联免疫吸附法,hs-CRP采用免疫比浊法。结果：①术后24h两组hs-CRP、MCP-1水平升高（P均〈0．01）;术后1周两组均低于术后24h（P均〈0．01）,B组下降较A组更明显（P〈0．05）。②两组IL-10水平术后24h升高（P〈0．05）;术后1周进一步升高（P均〈0．01）,B组明显高于A组（P〈0．01）。③MCP-1／IL-10比值A组术后24h高于术前（P〈0．05）;术后1周两组均低于术前和术后24h（P〈0．01）,B组较A组下降更著（P〈0．01）。④血清hs-CRP、MCP-1水平和MCP-1／IL-10与阿托伐他汀剂量负相关（P均〈0．01）,IL-10与阿托伐他汀剂量正相关（P〈0．01）。结论：①ACS患者PCI术后24h血清hs-CRP、MCP-1、IL-10水平和MCP-1／IL-10比值均明显高于术前。②术后1周血清hs-CRP、MCP-1水平和MCP-1／IL-10水平降低,IL-10水平显著升高,以20mg组为著。③血清hs-CRP、MCP-1和MCP-1／IL-10与阿托伐他汀剂量负相关,IL-10水平与阿托伐他汀剂量正相关。     

肾病综合征患儿外周血单个核细胞内地塞米松浓度与细胞膜表面P-糖蛋白170表达的相关性研究

目的分析对糖皮质激素（GC）敏感（SS）和耐药（SR）的原发性。肾病综合征（NS）患儿的外周血单个核细胞（PBMC）内地塞米松浓度和P-糖蛋白170（P—gp170）表达与GC耐药的关系,探讨P—gp170在GC耐药Ns患儿中的作用及介导耐药的可能机制。方法收集2006年1至10月在中南大学湘雅二医院儿科诊断为原发性NS的初治患儿为研究对象,依据对GC的反应分为SSNS亚组和SRNS亚组,并设同期行查体的健康儿童为对照组。应用地塞米松刺激SSNS和SRSS亚组患儿的PBMC并进行培养,以高效液相色谱法测定培养前（0 h）及培养后12、24和36h时PBMC内地塞米松浓度;蛋白质免疫印迹检测培养各时间点PBMC膜表面P—gp170的表达量;分别对不同培养时间点PBMC内地塞米松浓度与P—gp170的表达量行相关性分析。结果研究期间SSNS亚组纳入16例,SRNS亚组纳入8例,对照组纳入10例。①PRMC内地塞米松浓度随培养时间延长SSNS亚组呈增高趋势（P〈0．05）,SRNS亚组变化不显著（P〉0．05）;各培养时间点PBMC内地塞米松浓度SSNS亚组和SRNS亚组均高于对照组（P〈0．05）。②SSNS亚组P—gp170表达随培养时间的延长而逐渐降低,各培养时间点差异有统计学意义（P〈0．05）,且均高于对照组（P〈0．05）。SRNS亚组各培养时间点P—gp170表达差异无统计学意义（P〉0．05）,但高于SSRN亚组（P〈0．05）。③对照组不同培养时间点PBMC内地塞米松浓度与P—gp170表达呈显著负相关（12h：r=-0．852,24h：r=-0．794,36h：r=-0．847;尸均〈0．05）;SSNS亚组也呈显著负相关（12h：r=-0．728,24h：r=-0．785,36h：r=-0．842;P均〈0．05）;SRNS亚组无显著相关性。结论①PBMC膜表面P—gp170表达增高与Ns患儿GC耐药有关,P—gp170表达增高介导了部分Ns患儿的GC耐药;②应用GC可诱导NS患儿PBMC膜表面P—gp170的表达增高,部分Gc耐药患儿与GC应用所致P—gp170增高有关;⑧NS患儿PBMC膜表面P—gp170的表达增高为GC耐药标志之一.     

染砷大鼠睾丸生精细胞凋亡的变化

目的观察不同剂量的三氧化二砷（As2O3）对成年大鼠生精细胞凋亡的影响。方法40只健康雄性SD大鼠随机分成4组，分别为0．375mg／kg、0．75mg／kg、1．5mg／kg3个染毒组和对照组，灌胃法连续给药16周后对各组大鼠进行睾丸脏器系数、精子头计数，并计算每日精子生成量（DSP）。采用甲基绿—派诺宁染色法和TUNEL原位细胞杂交方法检测大鼠生精细胞凋亡情况。结果①中剂量组（0．75mg／kg）和高剂量组（1．5mg／kg）睾丸精子头计数和DSP均低于对照组（P〈0．05）；②与对照组相比，中剂量组和高剂量组生精细胞凋亡指数（AI）均显著升高（P〈0．01）；③生精细胞凋亡指数与每日精子生成量呈负相关（r=-0．563，P〈0．01）。结论一定剂量的As2O3可通过促进生精细胞凋亡而导致精子生成量的减少，产生生殖毒性。     

葛根素通过p42/44丝裂素活化蛋白激酶途径促进脑微血管内皮细胞增殖

目的:探讨葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)脑微血管内皮细胞增殖的影响及其信号转导机制。方法:体外培养SHR及正常血压(WKY)大鼠脑微血管内皮细胞,随机分为(1)WKY对照组:以20%丙二醇孵育24h;(2)SHR对照组:同上处理;(3)葛根素组:SHR内皮细胞以不同浓度(25、50、100ng/L)葛根素分别孵育24h;(4)胎牛血清(FBS)组:SHR内皮细胞以10%FBS孵育24h;(5)PD98059+葛根素组:SHR内皮细胞以丝裂素活化蛋白激酶(MAPKs)抑制剂PD98059(50μmol/L)预孵育10min,再以100ng/L葛根素孵育24h;(6)蛋白磷酸酶激动剂(BDM)+葛根素组:培养的SHR内皮细胞以蛋白磷酸酶激动剂2,3-丁二酮肟(20mmol/L)预孵育10min,再以100ng/L葛根素孵育24h。采用[3 H]-胸腺嘧啶核糖核苷酸([3 H]-TdR)掺入法测定各组细胞增殖,采用免疫印迹法检测各组细胞p42/44MAPKs磷酸化水平。结果:50ng/L和100ng/L葛根素组SHR大鼠微血管内皮细胞[3H]-TdR掺入值较SHR对照组分别高74.1%和96.5%(均P0.05),与FBS组比较差异无统计学意义(P0.05)。PD98059和BDM+葛根素组[3 H]-TdR掺入值分别较100ng/L葛根素组低44.7%和47.5%(均P0.05),与SHR对照组水平无统计学差异(P0.05)。25、50和100ng/L葛根素组p42MAPK磷酸化水平较SHR对照组分别高25.0%、66.7%和75.0%(均P0.05),p44MAPK磷酸化水平较SHR对照组分别高17.8%、60.2%和62.7%(均P0.05)。PD98059和BDM+葛根素组p42MAPK和p44MAPK磷酸化水平均较100ng/L葛根素组明显下调(P0.05),而与SHR对照组差异无统计学意义(P0.05)。结论:葛根素能诱导SHR脑微血管内皮细胞增殖,其细胞内信号转导可能与p42/44MAPKs磷酸化途径有关。     

妊娠高血压综合征患者不同尿蛋白排泄状态下血浆蛋白和血脂代谢特点

目的探讨妊娠高血压综合征（PIH）患者不同尿蛋白排泄状态下血浆蛋白和血脂代谢特点，了解血浆蛋白和血脂代谢紊乱与尿蛋白的关系。方法将125例PIH患者根据24h尿蛋白定量分成3组：轻度蛋白尿组30例，尿蛋白0．1～0．5g；中度蛋白尿组59例：尿蛋白0．5～4g；重度蛋白尿组36例：尿蛋白≥4g。同时选择无妊娠合并症的健康孕妇43例作为正常妊娠组。检测总蛋白（TP）、清蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL—C）、低密度脂蛋白（LDL—C）。结果3组血浆蛋白和血脂水平与对照组比较均有显著性差异（P〈0．01），且重度蛋白尿组血浆蛋白水平显著低于轻、中度蛋白尿组，而血脂水平显著高于轻、中度蛋白尿组。结论PIH患者随着蛋白尿程度不断加重低蛋白血症、高脂血症表现也越来越突出，应加强血浆蛋白和血脂监测，及早干预并纠正以保证母婴健康。     

妊娠期糖尿病与CRP、IGF-1及IGFBP-1相关性研究

目的探讨C反应蛋白（CRP）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）与胰岛素样生长因子结合蛋白l（IGFBP-1）在妊娠期糖尿病（GDM）发病中的作用。方法采用免疫透射比浊法和酶联免疫吸附法（ELISA）检测孕24～28周GDM孕妇18例（观察组）和29例正常孕妇（对照组）外周血CRP、IGF-1及IGFBP-1水平,并分析CPR与体重指数、IGF-1与IGFBP-1的相关性。结果（1）两组体重指数（BMI）比较：GDM组（26.01±3.54）kg,较正常组（23.31±2.13）kg高,差异有统计学意义（P〈0.01）;（2）血清CRP水平：GDM组（8.65±5.38）mg/dl,较正常组（5.83±3.26）mg/dl为高,但差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）血清IGF-1水平：GDM组（89.16±41.32）ng/ml,正常组（148.95±53.90）ng/ml,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;（4）血清IGFBP-1水平：GDM组（59.43±10.97）ng/ml较正常组（52.33±9.68）ng/ml高,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;（5）相关性：血清CRP与体重指数成正相关（r=0.849,P〈0.01）;血清CRP水平与体重指数成正相关,IGF-1与IGFBP-1成负相关（r=-0.33755,P〈0.05）。结论CRP对GDM风险的独立影响不能被证实,但母体血清CRP水平与妊娠期的BMI显著相关,推论肥胖介导的炎症反应导致胰岛素抵抗和糖代谢失调;孕妇外周血IGF-1、IGFBP-1与GDM的发生相关。     

男性不明原因不育症患者血浆中AcrAb及Sp17Ab水平变化的研究

目的探讨抗精子蛋白17抗体(Sp17Ab)、抗顶体蛋白酶抗体(AcrAb)在男性不育症发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)对12例不明原因不育患者,20例其它原因引起不育的患者及25名正常的生育者的血浆中AcrAb、Sp17Ab进行检测并分析不明原因不育患者血浆中AcrAb和Sp17Ab的水平及其相关性。结果(1)血浆AcrAb水平:不明原因不育患者血浆中顶体蛋白酶抗体(4.15±1.18)μg/L,明显高于对照组的(1.49±0.51)μg/L及其它原因引起的不育(1.56±0.40)μg/L,差异有统计学意义(P0.01);对照组和其它原因引起的不育两者比较,差异无统计学意义(P0.05);(2)血浆Sp17Ab水平:不明原因不育患者血浆中精子蛋白17抗体(8.34±1.88)μg/L,明显高于对照组(4.17±1.07)μg/L及其他原因引起的不育(4.10±0.95)μg/L,差异具有统计学意义(P0.01);对照组和其它原因引起的不育两者比较,差异无统计学意义(P0.05);(3)相关性分析:血浆中顶体蛋白酶抗体与精子蛋白17抗体水平无相关性(r=0.125,P0.05)。结论血浆中顶体蛋白酶抗体、精子蛋白17抗体水平变化与不明原因不育患者发病有关。     

高通量血液透析对维持性血液透析患者细胞免疫功能的影响

目的探讨高通量血液透析对维持性血液透析（MHD）患者细胞免疫功能的影响。方法收集2012年3月至8月于本院门诊行MHD治疗的患者40例,随机数字表法分为血液透析（HD）组（n=20）和高通量血液透析（HFHD）组（n=20）,分别接受HD和HFHD治疗,均为每周透析3次,每次4h。透析前、透析后4、24、48h,流式细胞术检测两组患者外周血CD4＋．CD8＋、CD25＋,记录CD47CD8＋比值,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清IL-2、可溶性IL-2受体（sIL．2R）;另设健康对照组（C组）20例,清晨空腹抽血检测上述指标。结果与C组比较,透析前HD组和HFHD组患者外周血CD4＋、CD25＋、CD4＋／CD8＋水平下降,血清IL．2水平下降,sIL．2R升高（均P〈0．05）。与透析前比较,HD组患者透析后4h外周血CD4＋、CD25＋、CD47CD8＋水平升高,血清IL-2水平升高,sIL-2R降低（均P〈0．05）,CD8＋差异无统计学意义（P〉O．05）;与透析前比较,HD组患者透析后24、48h上述各指标差异无统计学意义（均P〉0．05）。与透析前比较,HFHD组患者透析后4、24、48h外周血CD4＋、CD25＋、CD4VCD8＋水平升高,血清IL．2水平升高,slL-2R降低（均P〈0．05）,而CD8＋差异均无统计学意义（均P〉O．05）。与同时点HD组比较,HFHD组透析后4h各指标差异均无统计学意义（均P〉O．05）;透析后24、48h,HFHD组外周血CD4＋、CD25＋、CD4＋／CD8＋水平升高,血清IL．2水平升高,sIL．2R降低[CD4＋：（38．73±6．25）％比（34．92±5．84）％,（37．03±5．41）％比（32．62±5．79）％;CD25＋：（21．36±4．65）％比（15．29±4．72）％,（18．19±4．27）％比（13．94±5．05）％;CD4＋／CD8＋：1．42±0．31比1．23±0．29,1．38±0．30比1．20±0．33;IL-2：（22．03±5．18）m±L比（19．03±4．87）m#L,（20．54±5．92）mL比（18．26±4．96）mL;sIL-2R：（672．96±159．36）U／ml比（787．32±143．27）u,ml,（720．24±143．92）u,（858,42±172．13）U／ml,均P〈0．05],而CD8＋差异无统计学意义（均P〉O．05）。结论HD可短暂改善MHD患者的细胞免疫功能,HFHD可持续改善MHD患者的细胞免疫功能。     

大学生情绪智力与情绪稳定性关系的探讨

目的探讨大学生情绪智力与情绪稳定性的关系。方法采用情绪智力量表(Emotional Skills and Competence Ques-tionnaire,ESCQ)和情绪稳定性诊断量表对大一至大四231名学生进行问卷调查。结果 1单因素分析结果显示,ESCQ的情绪认知(F=3.3,P0.05,4年级3年级)和情绪稳定性的焦虑(F=5.37,P0.01,4年级2年级)在年级差异上存在统计学意义,ESCQ的情绪调节(独生子女33.94±5.25,非独生子女35.81±4.86;t=2.79,P0.01)和情绪稳定性的自主性(独生子女17.24±3.85,非独生子女18.48±3.79;t=2.43,P0.05)在独生子女与否差异上存在统计学意义;2相关分析结果显示,ESCQ的各维度和总分与情绪稳定性的抑郁性(r=-0.18~-0.28,P0.05~P0.001)和焦虑(r=-0.20~-0.29,P0.01,P0.001)之间呈负相关,与自主性(r=0.37~0.44,均为P0.001)之间呈正相关;3多元回归分析结果显示,ESCQ的情绪认知对抑郁性有负向(β=-0.28,t=-4.43,P0.001)预测作用,ESCQ总分对焦虑有负向(β=-0.31,t=-5.02,P0.001)、ESCQ的情绪调节对自主性有正向(β=0.74,t=5.56,P0.001)预测作用。结论大学生情绪智力对形成情绪稳定有一定的影响作用。     

脂肪因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的了解妊娠期糖尿病（GDM）孕妇血清脂肪细胞因子内脂素、脂联素、肿瘤坏死因子-α表达水平的变化,探讨其与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性。方法选择2008年12月-2009年3月在复旦大学附属妇产科医院产科门诊行常规产前检查并足月入院待产的孕妇。其中正常对照组22例,GDM组20例。检测人体测量参数和生化指标。采用ELISA方法检测两组血清内脂素、脂联素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。用最小稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）：空腹血糖（FPG）×空腹胰岛素（FINS）／22．5。结果（1）GDM组血清内脂素（[7．9±2．0]vs[6．2±1．4]ng／ml,P〈0．01）与TNF-α（90．0±30．0）vs[53．7±48．0]pg／ml,P〈0．01）水平显著高于正常对照组。而GDM组血清脂联素水平较正常对照组明显下降（[309．0±210．4]vs[584．9±419．4]Pg／ml,P〈0．05）。（2）研究对象总体中内脂素与餐后1h血糖（1hPG）呈显著正相关（r=0．432,P=0．004）,而与脂联素呈明显负相关（r=-0．374,P=0．015）。脂联素与1hPG及内脂素呈显著负相关（r=-0．442,P=0．003;r=-0．374,P=0．015）。TNF—α与FINS、HOMA-IR呈显著正相关（r=0．376,P=0．014;r=0．320,P：0．039）（3）多因素Logistic逐步回归分析结果显示排除1hPG影响后GDM与脂联素（B=-0．030,P=0．041,OR=0．997,95％CI0．993—1．000）呈显著负相关,与FINS（B=0．620,P=0．029,OR=1．859,95％CI1．067—3．239）呈显著正相关。进一步校正FINS后内脂素（B=0．527,P=0．042,OR=1．694,95％CI1．020～2．815）、TNF-α（B=0．036,P=0．008,OR=1．037,95％CI1．010—1．065）成为GDM的独立影响因子。结论妊娠糖尿病孕妇血清内脂素、脂联素和TNF-α水平的改变与妊娠期胰岛素抵抗有关并可能通过不同的作用途径参与妊娠期糖尿病的发生和发展。     

母血及脐血中抵抗素水平与胎儿出生体重关系的研究

目的探讨母血及脐血抵抗素水平与胎儿出生体重的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测14例分娩正常出生体重儿组（AGA组）、14例高出生体重儿组（LGA组）及14例低出生体重儿组（SGA组）母血及脐血血清抵抗素水平。结果（1）AGA组、LGA组、SGA组母血抵抗素水平分别为10.51±1.64、9.26±1.28、12.77±2.90μg/L,脐血抵抗素水平分别为20.43±1.78、18.63±1.70、24.41±4.80μg/L;（2）LGA组与AGA组比较,母血与脐血抵抗素水平的差异均有显著性（均P〈0.05）,SGA组与AGA组比较,母血与脐血抵抗素水平的差异也均有显著性（均P〈0.05）;（3）脐血与母血抵抗素水平成正相关（r=0.869,P〈0.05）;（4）母血与脐血抵抗素水平与胎儿出生体重均成负相关（r=-0.662,P〈0.05：r=-0.678,P〈0.05）。结论抵抗素水平的变化可能在胎儿出生体重的调节中起重要作用。     

癫痫患者血清S100β蛋白浓度与学习记忆的关系

目的：探讨癫痫患者血清S100β蛋白浓度与学习记忆的关系。方法：（1）用酶联免疫吸附法检测63例原发性癫痫患者及40例对照组血清的S100β蛋白浓度;②以对照组血清S100β蛋白浓度算出的正常参考值范围为对照,将63例癫痫患者按S100β蛋白的测值分为高浓度组（23例）、中等浓度组（21例）及低浓度组（19例）;③认知功能评价：运用简易智能精神状态量表（MMsE）排除痴呆;运用汉密尔顿抑郁分级量表（HAMD）排除抑郁患者;运用临床记忆量表（CMS）及失匹配负波（MMN）评估记忆功能。结果：原发性癫痫患者的血清S100β蛋白浓度在高浓度组、中等浓度组及低浓度组组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;对照组与高浓度组及低浓度组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,与中等浓度组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。事件相关电位MMN潜伏期在高浓度组、中等浓度组和低浓度组组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;对照组与高浓度组及低浓度组的MMN潜伏期差异有统计学意义（P〈0．05）,对照组与中等浓度组的MMN潜伏期差异无统计学意义（P〉0．05）。记忆商值在高浓度组、中等浓度组及低浓度组组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;对照组与高浓度组及低浓度组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,与中等浓度组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。神经心理学评分,高浓度组的血清S100β蛋白浓度与相应的MMN潜伏期呈正相关（r=0．864,P=0．006）,与学习记忆呈负相关（r=0．685,P=0．045）;中等浓度组、低浓度组的血清S100β蛋白浓度与相应的MMN潜伏期呈负相关（r=-0．517,P=0．008;r=0．864,P=0．001）,与学习记忆呈正相关（r=0．505,P=0．01;r=0．586,P=0．049）。结论：血清S100β蛋白浓度可以作为评价癫痫患者学习记忆障碍的生化指标。